Satomi等人用DNA芯片技术对百草枯亚急性中毒大鼠进行基因检测，发现在体重减轻且出现中毒迹象组有48个基因表达，而无明显症状组有29个基因表达，其中28个基因相同，包括4个电压门控离子通道基因、2个脂代谢酶基因、2个G蛋白参与的胞饮与胞吐基因，7个细胞因子基因，4个涉及细胞死亡与再生的ADP核糖基化基因等。Tomita等人发现26个cDNA片段的表达受百草枯的影响。Qing Li等人证实了MATE-1基因功能不足是百草枯诱发肾损伤恶化的原因。还有学者发现，百草枯可造成敲除VEL基因的肾皮质显著衰老。另有研究显示，重度百草枯中毒可引起（酸）溶胶原（蛋白）-3和IL-6 mRNA表达增加，致肾上皮细胞损伤、凋亡。这说明百草枯对不同基因的表达有着不同的影响，最终要影响其下游转录蛋白对机体的调节作用。

百草枯可引起DNA损伤，但其损伤机制未明。多数认为因为百草枯产生活性氧簇，使得DNA限制性酶切位点修饰，8-羟基脱氧鸟苷酸大量增加，造成DNA碱基改变及链断裂，但是Sorensen等研究表明百草枯未通过氧化反应损伤DNA。此外，动物实验显示DNA的损伤程度与年龄有关，月龄小的大鼠DNA损伤更加明显。百草枯引起DNA损伤以两种形式出现，即直接导致DNA的严重损伤，细胞立即死亡；或者损伤相对较轻，但机体不能修复而诱导细胞凋亡。DNA损伤与百草枯中毒肾损伤关系目前尚无相关研究，但是百草枯可致Fanconi综合征，后者被认为与DNA不稳定、DNA损伤有关。

百草枯能引起体内多种酶活性的改变。有研究表明，百草枯中毒大鼠丙二醛、基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-9、血红氧合酶-1/一氧化碳及一氧化氮合酶等活性升高，而超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等活性降低，多数人认为这与脂质过氧化削弱了酶反应过程有关。百草枯可直接氧化膜蛋白，影响关键蛋白，如Na ⁺-K ⁺-ATP酶和Ca ²⁺-ATP酶的活性。Tsukamoto等人证实百草枯可使甘油醛3-磷酸脱氢酶、顺乌头酸酶及谷胱甘肽还原酶的活性下降，微血管内皮细胞存活能力丧失。这种变化可致血管通透性增大，红细胞漏出。Tomita M发现百草枯中毒大鼠肾脏中metallothionein-1 （MT-1）和血红氧合酶-1等基因表达及其相应的转录蛋白明显增加，启动了机体肾脏的自我保护机制。

Jiao LY等人的研究显示，急性百草枯中毒大鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-6水平显著升高，且参与百草枯急性中毒肾损伤的致病过程。Xiong Y等人在研究百草枯染毒后不同时间乳酸、肌酐水平和肾组织中HIF-1α和TGF-β的表达关系时发现中毒后6小时HIF开始升高，72小时达到顶峰，TGF-β 24小时开始上升，72小时达峰，120小时出现下降；HIF-1α蛋白表达水平与血清肌酐、血乳酸呈正相关，认为百草枯中毒后早期肾组织HIF-1α表达明显升高，且和血乳酸、血清肌酐的上升存在相关性，可能同时上调了促肾纤维化因子TGF-β的表达。