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（二） 氧自由基损伤
百草枯被细胞摄取后，经由NADPH辅助的单电子还原为自由基，然后与氧反应形成超氧阴离子（ 
），在超氧化物歧化酶（SOD）的歧化作用及Fe 2+催化作用下形成毒性更高的自由基，如过氧化氢（H 2O 2）、羟基（OH −），诱导脂质过氧化反应。百草枯可破坏近端肾小管上皮细胞线粒体的电子传递链，产生氧自由基，大量氧自由基的生成间接使体内巯基化合物、SOD含量减少，细胞抗氧化酶系耗竭，膜脂质失去保护作用，更加重了活性氧膜脂质的过氧化损伤，致膜磷脂共价C＝C键转化为离子单键，膜流动性降低，通透性增大，脆性增加，功能下降。含双键的脂肪酸被氧化时生成的丙二酸（MDA）使膜成分交联、聚合，进一步改变其结构和功能。同时，百草枯还可快速激活磷酸戊糖途径，呈剂量依赖性地抑制脂肪酸合成，并能引起磷脂酶A 2灭活，后者致脂质过氧化物增加。动物实验证实在肾脏存在过氧化反应，百草枯中毒患者死亡后尸检也证实肾脏存在过氧化反应。
），在超氧化物歧化酶（SOD）的歧化作用及Fe 2+催化作用下形成毒性更高的自由基，如过氧化氢（H 2O 2）、羟基（OH −），诱导脂质过氧化反应。百草枯可破坏近端肾小管上皮细胞线粒体的电子传递链，产生氧自由基，大量氧自由基的生成间接使体内巯基化合物、SOD含量减少，细胞抗氧化酶系耗竭，膜脂质失去保护作用，更加重了活性氧膜脂质的过氧化损伤，致膜磷脂共价C＝C键转化为离子单键，膜流动性降低，通透性增大，脆性增加，功能下降。含双键的脂肪酸被氧化时生成的丙二酸（MDA）使膜成分交联、聚合，进一步改变其结构和功能。同时，百草枯还可快速激活磷酸戊糖途径，呈剂量依赖性地抑制脂肪酸合成，并能引起磷脂酶A 2灭活，后者致脂质过氧化物增加。动物实验证实在肾脏存在过氧化反应，百草枯中毒患者死亡后尸检也证实肾脏存在过氧化反应。