Genét GF，et al. J Neurotrauma，2013，30（4）：301-306

与非TBI（创伤性脑损伤）相比，TBI是否会诱发不同程度的凝血障碍仍然存在争议。本研究调查了TBI和非TBI外伤患者传统的凝血试验，凝血病的生物标志物，血管内皮损伤。本研究采集了80名入住该院创伤中心的成年创伤患者的血样（平均损伤后68分钟[IQR 48～88]）。回顾性分析了血浆和血清中的标志物。这些生物标志物反映交感神经激活的指标（肾上腺素，去甲肾上腺素），凝血和纤溶激活/抑制的指标（蛋白C，活化蛋白C，组织因子抑制剂，抗凝血酶，凝血酶原片段1 + 2，凝血酶/抗凝血酶复合物，血管假性血友病因子，凝血因子ⅩⅢ，D-二聚体，组织型纤溶酶原激活剂，纤溶酶原激活抑制剂-1），免疫学指标（白细胞介素[IL] 6），内皮细胞损伤/多糖蛋白复合物（可溶性血栓调节蛋白，多聚糖-1），和血管生成的指标（血管生成素-1，-2）。按如下标准对患者进行分类（1）仅存在严重的头部/颈部受伤（简化损伤评分[AIS] -头颈部评分≥3，其他部位AIS评分＜ 3）（仅有TBI）；（2）严重的头部/颈部与颅外损伤（头/颈AIS≥3，其他AIS ＞ 3）（sTBI +其他）（3）没有显著的头/颈部损伤（头/颈AIS ＜ 3，包括所有其他评分AIS ＜ 3）（非TBI）。23例仅为sTBI，无其他部位损伤；15例sTBI伴其他部位损伤，42例无TBI。创伤性休克导致的急性创伤性凝血病，定义为部分凝血活酶时间（APTT）＞ 35秒和/或国际标准化比值（INR）＞ 1.2。在上述三组患者中发病率分别为13%，47%，和5%（ P = 0.000）。重型颅脑创伤伴发其他部位损伤者的肾上腺素、去甲肾上腺素、膜联蛋白V、D-二聚体、IL-6、可溶性血栓调节蛋白明显增高，蛋白C和ⅩⅢ因子水平均下降（ P均＜ 0.05）。仅有TBI组和非TBI组之间生物标志物并没有明显差异。机体损伤后启动止血及凝血相关生物标志物与损伤严重性评分（ISS）有关，而不是决定于是否存在头部/颈部损伤。因此，凝血病的发生是由创伤严重程度而不是损伤部位决定的。