随着对心功能不全基础和临床研究的深入，心功能不全已不再被认为是单纯的血流动力学障碍，更重要的是由于多种神经体液因子的参与，促使心功能不全持续发展的临床综合征。新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据(如左室射血分数降低)，但无典型充血性心力衰竭症状，心功能尚属纽约心脏病学会( NYHA)分级的Ⅰ级，属有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全、代偿性和失代偿性心功能不全等不同表现。近年来心室舒张功能测定技术的发展，可区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障碍为主的心功能不全，因而还有收缩性和舒张性心功能不全之分。本章主要内容为急性心功能不全。

1.导致急性弥漫性心肌损害的疾病，可引起心肌收缩无力，如急性心肌炎、广泛性心肌梗死、应激性心脏病等。

2.急性的机械性阻塞引起心脏压力负荷加重，排血受阻，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内血栓或黏液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。

3.急起的心脏容量负荷加重如外伤、急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害，腱索断裂，心室乳头肌功能不全，间隔穿孔，主动脉窦动脉瘤破裂入心腔，以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多。

4.急起的心室舒张受限制如急性大量心包积液或积血、快速的异位心律等。

5.严重的心律失常如心室颤动(简称室颤)和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。

上述原因，使心排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，即引起急性心功能不全( acute cardiac insufficiency)。

根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。

心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥( cardiogenic syncope)。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征( Adams-Stokes syndrome)。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克( cardiogenic shock)。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔压升高，颈静脉怒张等表现。

急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。

多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。当肺静水压升高超过肺间质静水压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。典型发作为突然、严重气急;每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咳出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急性肺水肿( acute pulmonary edema)早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现，而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖部奔马律和肺部哮鸣音，X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，如及时作出诊断并采取治疗措施，可以避免发展成肺泡性肺水肿。

心脏骤停为严重心功能不全的表现。

根据典型症状和体征，诊断急性心功能不全并不困难，主要应与其他原因(特别是血管功能不全)引起的晕厥、休克和肺水肿相鉴别。晕厥时，心率无明显过缓、过速，无心律不齐或暂停，又无引起急性心功能不全的心脏病基础的，可以排除心源性晕厥。心源性休克时静脉压和心室舒张末期压升高，与其他原因引起的休克不同。肺水肿伴肺部哮鸣音时应与支气管哮喘鉴别，此时心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断。其他原因引起的肺水肿，如化学或物理因素引起的肺血管通透性改变(感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等)、肺间质淋巴引流不畅(肺淋巴组织癌性浸润等)或胸腔负压增高(胸腔穿刺放液过快或过多)、支气管引流不畅(液体吸入支气管或咳嗽反射消失等)等，根据相应的病史和体征不难与急性心功能不全引起的肺水肿鉴别。但心脏病患者可由非心源性原因引起肺水肿，而其他原因引起的肺水肿合并心源性肺水肿的也并不罕见。应全面考虑，作出判断。

心源性晕厥发作的治疗:心源性晕厥大多数较短暂，但有反复发作的可能。治疗应包括预防发作。晕厥发生于心脏排血受阻者，经卧位或胸膝位休息、保暖和给氧后，常可缓解。由于房室瓣口被血栓或肿瘤阻塞者，发作时改变体位可能使阻塞减轻或发作中止。由严重心律失常引起者，应迅速控制心律失常。彻底治疗在于去除病因，如手术解除流出道梗阻、切除血栓或肿瘤、控制心律失常发作等。

病情危急，治疗必须及时、快速有效。

( 1)降低左房压和(或)左室充盈压;

( 2)增加左室心搏量;

( 3)减少循环血量;

( 4)减少肺泡内液体渗入，保证气体交换;

( 5)去除诱因。

( 1)使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，使下肢静脉回流减少。

( 2)给氧:肺充血与肺顺应性降低，使肺水肿患者呼吸做功与耗氧量增加，而黏膜充血、水肿又妨碍了气体在终末呼吸单位交换。急性心功能不全面罩给氧较鼻导管给氧效果好。

对常规治疗无效，临床症状严重并且氧分压显著降低的患者应予PEEP(呼气末正压呼吸)或CPAP(持续气道正压呼吸)给氧，不仅能纠正缺氧，还可通过增高肺泡和胸腔内压力减少静脉回心血量，肺泡内的正压亦可减轻肺泡水肿的形成或进一步恶化。同时静脉回流受阻还使周围静脉压增高，有利于液体自血管内漏入组织间隙，循环血量也因此减少。但肺泡内压力过高可能影响右心室搏出量，引起心搏量减少，血压降低。此时宜调整给氧的压力，缩短加压给氧的时间，延长间歇时间。故在应用PEEP时应注意:对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足;但又不能过量，否则会加重肺水肿;使用PEEP须从低水平开始，先用3～5cmH ₂O逐渐增加至合适的水平，一般不超过8～10cmH ₂O。

( 3)镇静:静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低左房压。还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷，增加心排血量。皮下或肌内注射在周围血管收缩显著的患者，不能保证全量吸收。

( 4)舌下含化或静脉滴注硝酸甘油:可迅速降低肺楔压或左房压，缓解症状的效果常很显著，但有引起低血压的可能。确定收缩压在100mmHg或以上后，舌下首剂3mg，5分钟后复查血压，再给0. 3～0. 6mg，5分钟后再次测血压。如收缩压降低至90mmHg或以下，应停止给药。

静脉滴注硝酸甘油的起始剂量为10μg/min，在血压测定监测下，每5分钟增加5～10μg/min，直至症状缓解或收缩压下降至90mmHg或以下。继续以有效剂量维持静脉滴注，病情稳定后逐步减量至停用，突然中止静滴可能引起症状反跳。

( 5)静脉注射呋塞米40mg，呋塞米在利尿作用开始前即可通过扩张静脉系统降低左房压，减轻呼吸困难症状。给药后15～30分钟尿量开始增多，60分钟达高峰，大量利尿减少血容量，可进一步使左房压下降。对血压偏低的患者，尤其是急性心肌梗死或主动脉狭窄引起的肺水肿应慎用，以免引起低血压或休克。

( 6)其他辅助治疗

1)静脉注射氨茶碱0. 25g(以50%葡萄糖40ml稀释，15～20分钟注完)可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难。还可能增强心肌收缩，扩张周围血管，降低肺动脉和左房压。

2)洋地黄制剂对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著疗效。洋地黄减慢房室传导，使室率减慢，从而改善左室充盈，降低左房压。静脉注射毛花苷丙或地高辛，对一周内未用过地高辛者首次剂量毛花苷丙0. 6mg，地高辛0. 5～0. 75mg;一周内用过地高辛者则宜从小剂量开始。

3)高血压性心脏病引起的肺水肿，静脉滴注硝普钠，可迅速有效地减轻心脏前后负荷，降低血压。用法15～20μg/min开始，每5分钟增加5～10μg/min，直至症状缓解，或收缩压降低到100mmHg或以下。有效剂量维持至病情稳定，以后逐步减量、停药。突然停药可引起反跳。长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒。乌拉地尔为α受体阻滞剂，通常静脉注射10～50mg，如血压无明显降低，可重复注射，然后予微量泵静脉泵入，速度为0. 2～2mg/ min，根据血压调节滴速。尼卡地平为二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急症治疗剂量为:负荷量: 10～30μg/kg缓慢静注，维持量:从0. 5μg/( kg·min)开始静脉滴注，密切观察血压，逐步增加剂量，最大可用至6μg/( kg·min)。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。

4)伴低血压的肺水肿患者，宜先静脉使用多巴胺2～10μg/( kg·min)，保持收缩压在100mmHg，再进行扩血管药物治疗。

5)透析疗法。

患者，女，82岁。

因“发作心前区疼痛2小时”入院。入院前1小时患者无明显诱因发作心前区疼痛，休息，含服“速效救心丸”不能缓解，急诊入院。发病前无发热、咳嗽、腹泻史。

糖尿病病史10余年，无高血压病史。

T 37℃，P 82次/分，R 30次/分，BP 70/40mmHg，SPO ₂82%(面罩法吸氧10L/min)。颈静脉无怒张，下肢无水肿;两肺呼吸音粗，满布湿性啰音;无心前区隆起，心尖冲动不弥散;心界不大，律齐，无杂音;四肢动脉搏动对称，下肢无静脉曲张;腹部体征阴性。

窦性心律，V2～V4 ST段抬高，提示急性前壁心肌梗死(图1-1) ;

左心室前壁心肌运动减弱，心功能减低( EF 38%) ;

肌钙蛋白I 45. 2μg/L。

急性心肌梗死，心源性休克。

入院后立即给予氯吡格雷(波立维) 75mg/d、阿司匹林300mg/d、低分子肝素、稳定斑块等治疗。患者血压低，加用多巴胺+多巴酚丁胺微量泵泵入强心、升压，血压维持90/ 60mmHg左右。给予气管插管接呼吸机辅助呼吸，插管后患者经口插管涌出大量血性泡沫痰，给予PEEP 8cmH ₂O，FiO ₂100%，氧饱和度维持在90%以上。患者插管后给予吗啡皮下注射、丙泊酚泵入镇静。患者呼吸困难逐渐好转，逐渐下调吸氧浓度和PEEP。同时给予主动脉内球囊泵( IABP)治疗增加心肌灌注。并急诊行经皮冠状动脉介入治疗( PCI)。

患者PCI后继续行IABP治疗3天，患者血压上升，多巴胺用量逐渐减少至5μg/( kg· min)，停用IABP，呼吸机使用2天，呼吸困难好转，停机拔除气管插管。治疗2周后患者好转出院。

急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者的死亡率极高，心源性休克( cardiogenic shock，CS)是急性心肌梗死( AMI)导致患者死亡的因素之一，传统治疗下其住院期病死率达80%～90%。主动脉气囊反搏术( intra-aortic balloon pump，IABP)可以增加冠状动脉灌注，明显改善心功能，降低冠状动脉介入治疗的病死率，有利于CS患者的病情稳定。

自1967年首先报道IABP成功应用于临床，IABP已广泛应用于心肌梗死、心源性休克、心肌病、不稳定型心绞痛、难治性心力衰竭等患者的支持治疗，通过主动脉内球囊与心动周期同步充放气，增加心输出量，提高冠脉灌注压和心肌氧供，同时减少心肌氧耗，改善外周脏器和组织灌注。AMI并发泵衰竭伴CS的患者急诊直接PCI时，IABP使患者血流动力学稳定，提高了手术成功率，明显降低了死亡率，同时增加了冠状动脉内血流，减少了再闭塞率，挽救生存的心肌。

本例患者在急性心肌梗死、心源性休克入院时在常规抗血小板、抗凝、稳定斑块、急诊PCI治疗的基础上，给予IABP治疗，通过物理作用，提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心肌功能，是抢救成功的重要原因之一。同时，正确使用机械通气抢救心源性休克，急性左心衰呼吸困难治疗过程中也具有重要的意义。肺充血与肺顺应性降低，使肺水肿患者呼吸做功与耗氧量增加，而黏膜充血、水肿又妨碍了气体在终末呼吸单位交换。严重的呼吸困难增加氧耗和心脏做功，因此在对常规治疗无效，临床症状严重并且氧分压显著降低的患者及时应予PEEP(呼气末正压呼吸)或CPAP(持续气道正压呼吸)给氧，不仅能纠正缺氧，还可通过增高肺泡和胸腔内压力减少静脉回心血量，肺泡内的正压亦可减轻肺泡水肿的形成或进一步恶化。同时静脉回流受阻还使周围静脉压增高，有利于液体自血管内漏入组织间隙，循环血量也因此减少。在应用PEEP时应注意:对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足;但又不能过量，否则会加重肺水肿;使用PEEP须从低水平开始，先用3～5cmH ₂O逐渐增加至合适的水平。(机械通气及PEEP具体见第二篇)

主动脉内球囊反搏是机械性辅助循环方法之一，通过物理作用，提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心肌功能。已广泛应用于心功能不全等危重病患者的抢救和治疗。

主动脉内球囊反搏是由固定在导管的圆柱形气囊构成，将其安放在胸主动脉部位。导管近端位于左锁骨下动脉末梢，远端位于肾动脉。当心脏舒张时气囊充气，心脏收缩时气囊放气。由此产生双重血流动力学效应:心脏舒张气囊充气使血流向前，提高舒张压和冠脉的灌注。气囊在心脏收缩之前放气降低收缩压(心脏后负荷)从而改善了左室射血。通过控制台可以在每一心动周期内气囊充放气一次( 1∶1模式)，也可以每两个心动周期内气囊充放气一次( 1∶2模式)，每三个心动周期内气囊充放气一次( 1∶3模式)。控制台可以根据进入气囊的气体量的多少来调整气囊的大小。

( 1)高危因素:术前预防应用危重搭桥患者，急性心肌梗死行急诊搭桥患者，EF小于30%的搭桥患者，晚期风湿病患者及血流动力学不稳定、手术危险性大的复杂患者。

( 2)心脏直视术后脱机困难，左心衰竭，急性心肌梗死患者，复跳后血压无法维持，必须依赖人工心肺机辅助患者。

( 3)心脏直视术后出现低心排血量，心力衰竭。

( 4)心脏移植手术的辅助治疗，术前心脏功能差及无供体心脏，术后心功能差需进一步辅助。

( 5)人工心脏的过渡治疗。

( 1)急性心肌梗死并发心源性休克，血压难以维持。

( 2)不稳定型或变异性心绞痛持续24小时。

( 3)急诊行心导管检查及介入治疗心功能差，血流动力学不稳定患者。

( 4)顽固性严重心律失常药物治疗无效患者。

( 5)难治性左心衰竭或弥漫性冠状动脉病变不能做搭桥患者。

( 1)心脏指数＜2L/( min·m ²)。

( 2)平均动脉压＜8. 0kPa( 60mmHg)。

( 3)体循环阻力＞2100dyn. s/cm ⁵。

( 4)左房压＞2. 7kPa( 20mmHg)，CVP＞15cmH ₂O。

( 5)尿量＜20ml/h。

( 6)末梢循环差，四肢发凉。

上述情况经积极治疗，正性肌力药及活性药调整心脏负荷、纠正代谢紊乱后血流动力学仍不稳定患者，尽早用IABP辅助。

1.严重主动脉关闭不全。

2.主动脉夹层动脉瘤、主动脉瘤、窦瘤破裂及主动脉大动脉有病理改变大动脉有损伤者。

3.全身有出血倾向，脑出血患者。

4.不可逆脑损害。

5.心脏停搏，心室颤动(简称“室颤”)及终末期心肌病患者。

6.心内畸形纠正不满意者。

7.周围血管疾患放置气囊管有困难者。

8.恶性肿瘤有远处转移者。

( 1)常用股动脉经皮穿刺法，较少选股动脉切开法和主动脉插管法。

( 2)插入深度约30cm，X线下mark在降主动脉起始端为最佳位置。

( 3)触发模式:多由心电图触发。无自主心率或心动过缓者可由起搏触发。

( 4)设置参数:起搏比率常从1∶1开始，气压由高开始，心功能改善后再逐渐下调。

( 1)主动脉收缩压力波形降低而舒张压力波形明显上升。

( 2)正性肌力药、活性药、多巴酚丁胺用量逐渐减少。

( 3)血流动力学逐渐趋向稳定，心排量上升。

( 4)尿量增加，肾灌注好。

( 5)末梢循环改善，心率、心律恢复正常。

( 1)肝素: 0. 5～0. 8mg/kg，4～6小时一次。APTT延长两倍以上。

( 2)低分子右旋糖酐: 10～20ml/h，静点或口服阿司匹林0. 3～0. 5g，8小时一次，用于禁用肝素患者。

( 3)体外循环期间和术中、术后渗血多而心包纵隔引流管未拔除患者，可不用其他抗凝药。

( 1)多巴酚丁胺＜5μg/( kg·min)。

( 2)心指数＞2. 5L/( min·m ²)。

( 3)平均动脉压＞90mmHg。

( 4)尿量＞4ml/( kg·h)。

( 5)手足暖，末梢循环好。

( 6)减慢反搏频率时，上述指标稳定。

( 7)一般不超过3天。

1.使用IABP均为危重患者，随时注意生命体征、出入量等。

2.术后有无出血及血肿，术侧下肢有无缺血及神经压迫表现。

3.导管置入深度，有无移位。

4.有无主动脉夹层、肠系膜动脉、肾动脉闭塞。

5. IABP需抗凝并会对血小板造成破坏，应监测凝血功能及血色素、血小板。

6. IABP机工作状态是否正常。

1.下肢缺血　严重者甚至下肢坏死:

( 1)原因:①股动脉内腔细小;②血栓形成及脱落。

( 2)预防:①选择气囊管要合适;②积极抗凝治疗;③确属股动脉内腔细小、硬化钙化，末端血流不畅者及时终止，拔除插管。

2.动脉损伤、撕裂、穿孔　要求操作准确、轻柔。

3.插管困难　发生率10%～25%，股、髂动脉粥样硬化，改用小型号气囊管。

4.动脉栓塞　发生率2%。

5.气囊破裂。

6.感染　加强护理，抗生素治疗。

7.出血　监测凝血功能，调整抗凝剂，局部用药。

8.血小板减少　监测血象，必要时输血小板。

9.导管插入动脉夹层。

患者，女，45岁。

因“腹胀，腹痛，停止排气、排便3天，加重1天”急诊入院。患者于入院前3天开始无明显诱因出现腹胀，停止排气、排便，伴恶心、呕吐1次，呕吐后腹胀无明显缓解。立、卧位腹平片显示肠积气，腹部B超显示右侧腹部分肠壁及肠系膜水肿增厚。给予开塞露灌肠后排出少量球状干便，患者腹胀症状稍有缓解。现患者因腹部胀痛加重就诊。既往健康，否认糖尿病、高血压、冠心病等。

T 37. 8℃，P 129次/分，R 30次/分，BP 80/45mmHg。神志清，精神差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心律齐，未闻及心脏杂音。腹部膨隆，有压痛、反跳痛、肌紧张，右下腹明显。

胆囊多发结石，腹腔少量积液。

膈下有游离气体。

白细胞23. 4×10 ⁹/L，中性粒细胞比例为92. 1%。心肌酶:肌钙蛋白I为0. 5μg/L，肌酸激酶同工酶( CK-MB)为33ng/L。

V1～V6、Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段抬高。

左心室心尖部和前壁下段运动明显减低，心底部运动增强。心脏呈球形变，EF 45%。

1.急性肠梗阻、肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎。

2.感染性休克。

3.冠心病　急性心肌梗死。

患者入院后给予积极快速补液扩容，效果不佳，加用去甲肾上腺素泵入升高血压，血压维持120/70mmHg。补液过程中患者诉胸闷、心悸，心率增快至140～150次/分，双下肺部出现湿性啰音，考虑患者存在心功能不全，加用多巴酚丁胺泵入。

普外科急诊剖腹探查示:化脓性阑尾炎并穿孔，行手术治疗。患者术中、术后仍需要升压药物升高血压，呼吸机辅助呼吸，不能脱机。考虑患者同时存在感染和急性心肌梗死，术后给予脉波指示剂连续心排血量( pulse indicator continous cardiac output，PiCCO)进行血流动力学监测，调整液体入量和升压、强心药物使用(表1-1)。

患者转入后持续去甲肾上腺素泵入1μg/( kg·min)，血压85/55mmHg，PiCCO参数见表1-1，查体双肺未闻及明显湿啰音，给予750ml平衡液快速静滴后，再次测PiCCO值，患者血压仍低，心指数( CI)值上升不明显，ITBVI值上升至850，EVLWI上升至15，而PPV与SVV下降，CI值上升不明显，考虑患者CI低，血压低与心肌梗死后不全有关，加用多巴酚丁胺及米力农泵入强心，加用多巴酚丁胺与米力农后患者血压较前上升。

术后患者血流动力学指标改善，血压上升，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺用量减少，术后第2天停用PiCCO，第4天停用血管活性药物。

患者入院肌钙蛋白I升高，CK-MB升高，心电图检查显示心前壁、下壁相关导联ST段抬高。心脏彩超:左室EF 45%，左心室心尖部和前壁下段运动明显减低，心底部运动增强。心脏呈球形变。监测心肌酶谱变化未见继续升高。经讨论患者不支持急性心肌梗死的诊断，考虑诊断为应激性心脏病。

患者在术后第4天病情好转，体温降至37. 5～38℃，停用血管活性药物，血压维持于110/70mmHg，呼吸困难好转，停用呼吸机并顺利拔管。患者术后第5天心电图和超声心动图结果恢复正常。患者于术后两周痊愈出院。

患者为急腹症女性，因急性腹胀、腹痛伴血压低急诊入院，患者入院检查发现心肌酶升高伴心电图和心脏彩超的改变，拟诊急性心肌梗死，但是患者心肌酶谱及心电图的动态变化不符合急性心肌梗死的演变过程，心脏功能迅速好转，经讨论患者诊断:急性应激性心脏病。

应激性心脏病于1990年由日本学者发现并描述，临床表现为伴有胸痛的一过性、可逆性左心室功能障碍、心电图改变、心肌酶升高，类似急性心肌梗死。心室造影:左心室形状类似烧瓶，很像日本用来捕捉墨鱼的瓶子，被称作Tako-Tsubo心肌病。该病还包括其他称谓，包括左心室心尖球形综合征( left ventricular apical ballooning syndrome，LVABS)、伤心综合征、应激诱发心肌顿抑等。在临床上，应激性心脏病常常被误诊为急性冠脉综合征，使用不必要甚至危险的治疗措施。

这一综合征的发病机制尚不完全明确。目前认为可能与冠状动脉痉挛、心脏肾上腺素受体激活、脂肪酸代谢障碍、雌激素水平减低等有关。对于该病的诊断尚无统一标准。诊断该病有两个主要指标和三个次要指标。两个主要指标为:①可逆的左心室心尖部球形扩张;②类似急性心肌梗死样的心电图表现。三个次要诊断指标为:①发作前大多有精神方面的刺激因素;②心肌酶学检查提示有轻微的心肌酶升高;③胸部疼痛。该患者有明显的躯体、精神方面的应激因素存在。心室造影和心电图表现均符合该病的典型表现。血肌钙蛋白和心肌酶检查结果轻度升高，且无心肌梗死的动态变化。患者在入院后，出现了急性左心衰竭和休克表现。血流动力学不稳定急性左心衰竭是心尖部心肌收缩障碍综合征的常见并发症，发生率为22%～46%，部分患者会出现严重的心源性休克，需要主动脉球囊反搏维持血压。

对于本例患者休克的原因考虑有两方面的因素:①感染性因素。患者因腹腔阑尾周围脓肿，腹腔内感染严重，存在感染中毒性休克。②心源性因素。由于左心室心尖部球形扩张，收缩功能减退，导致左心室射血功能减退。在患者血流动力学判断存在疑问时，错误的判断和治疗可能对患者产生巨大不良后果，我们采用了PiCCO进行血流动力学监测协助指导液体、血管活性药物和强心药物的应用。

在经过外科手术去除感染源后，患者的心力衰竭、休克迅速好转，因此本例患者的休克类型应该属于感染中毒性休克与心源性休克组成的复合型休克。

血流动力学( hemodynamics)是血液在循环系统中运动的物理学，通过对作用力、流量和容积三方面因素的分析，观察并研究血液在循环系统中的运动情况。血流动力学监测( hemodynamics monitoring)是指依据物理学的定律，结合生理和病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律性进行定量的、动态的、连续的测量和分析，并将这些数据反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。

血流动力学监测是危重病学医师实施临床工作的一项重要内容。血流动力学监测是反映心脏、血管、容量、组织的氧供氧耗等方面功能的指标，为临床监测与临床治疗提供数字化的依据。一般可将血流动力学监测分为无创伤性和有创伤性两大类:无创伤性血流动力学监测( noninvasive hemodynamic monitoring)是指应用对机体没有机械损害的方法而获得的各种心血管功能的参数，使用安全方便，患者易于接受;创伤性血流动力学监测( invasive hemodynamic monitoring)是指经体表插入各种导管或探头到心腔或血管腔内，而直接测定心血管功能参数的监测方法，该方法能够获得较为全面的血流动力学参数，有利于深入和全面地了解病情，尤其适用于危重患者的诊治，其缺点为:对机体有一定伤害性，操作不当会引起并发症。

持续动脉压力监测、中心静脉压力监测、肺动脉漂浮导管、PiCCO监测、心脏、血管超声等技术在临床应用逐渐广泛。

目前绝大多数无创性血流动力学监测方法尚欠成熟，但随着这些方法的准确性和可重复性的增强，无创性的监测正在被越来越多的临床工作者所接受。心脏超声检查可以越来越准确地反映心室功能的变化，并可提供动态的监测性参数，在很大程度上弥补了应用肺动脉漂浮导管在容积监测方面上的不足。

任何一种监测方法所得到的数值都是相对的。各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响，如中心静脉压测定时，呼吸方式、呼吸机的通气模式、血管活性药物的使用等对中心静脉压数值可产生影响。因此，单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点:①结合症状、体征综合判断;②分析数值的连续性变化，动态变化;③评估某一种功能状态应综合多项指标数值。

利用经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术，进一步进行血流动力学监测和容量管理。该技术采用热稀释方法测量单次的心输出量( CO)，并通过分析动脉压力波型曲线下面积来获得连续的心输出量( PCCO)。同时可计算胸内血容量( ITBV)和血管外肺水( EVLW)，ITBV已被许多学者证明是一项可重复、敏感，且比肺动脉阻塞压( PAOP)、右心室舒张末期压( RVEDV)、中心静脉压( CVP)更能准确反映心脏前负荷的指标。

PiCCO监测仪只需要一条输液用中心静脉通路，而不需要使用漂浮导管( Swan-Ganz导管)，另外只需要在患者的股动脉放置一条PiCCO专用监测管。测量开始，从中心静脉注入一定量的凉盐水( 2～15℃)，经过上腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→血管外肺水→肺静脉→左心房→左心室→升主动脉→腹主动脉→股动脉→PiCCO导管接收端;计算机可以将整个热稀释过程画出热稀释曲线，并自动对该曲线波形进行分析，得出一基本参数;然后结合PiCCO导管测得的股动脉压力波形，得出一系列具有特殊意义的重要临床参数。

心输出量/心输出量指数( CO/CI) :注一次冰水就可以显示出两者的精确数值;而且，以后不需要注射冰水就可以连续显示。有资料介绍其变异度只有3. 58%。

心脏舒张末总容积量( global end diastolic volume，GEDV)，该参数较为准确地反映心脏前负荷的指标，可以不受呼吸和心脏功能的影响，较好地反映心脏的前负荷数值。

胸腔内总血容量( ITBV) :可以反映患者的血容量情况，指导临床输液治疗。

血管外肺水( EVLW) :是目前监测肺水肿较好的量化指标。

其他指标:血压( BP)、心率( HR)、每搏输出量( SV)、体循环阻力( SVR)、心功能指数( CFI)、心肌收缩指数( d _max/d _t)。

经大量实验与临床研究证实PiCCO所显示的数据，与Fick氧量法，肺动脉导管的冷与加温、染料稀释心输出量以及超声多普勒法相比较，其准确度、精确度、重复性、敏感度、临床应用的有效性方面，均显示高度相关。

由于ITBV等参数测定依赖单一温度稀释技术获得，其准确性易受外源性液体、指示剂注射不当、心内分流、温度额外丢失、体温变差过大、非规范的注射部位、主动脉瓣关闭不全、心脏压塞等因素的不同程度的影响。

在给左心室功能减退伴有中度容量不足的患者补充液体时，发现ITBV和GEDV不如PAOP、CVP敏感，其机制可能与左心室功能减退患者心腔多有扩大和顺应性降低，腔径变化不如压力变化明显有关，因此仍应注重使用充盈压监测。

PiCCO监测适应范围任何原因引起的血流动力学不稳定，或存在可能引起这些改变的危险因素，或存在可能引起血管外肺水增加的危险因素。为凡需要心血管功能和循环容量状态监测的患者，包括休克、急性呼吸窘迫综合征( ARDS)、急性心功能不全、肺动脉高压、严重创伤等。该项技术可见的优势如下:

1.使用方便，不需要应用漂浮导管，只用一根中心静脉和动脉通道，就能提供多种特定数据如CCO、SV、SVV、SVR、CO、ITBV、EVLW、CFI等同时反映肺水肿的情况和患者循环功能情况。

2.将单次心排血量测定发展为以脉波的每搏心输出量为基准的连续心排血量监测，其反应时间快速而直观，确实为临床能及时地，将多种血流动力学数据进行相关比较和综合判断，提供了很大方便。

3. EVLW比PAWP在监测肺水肿的发生与程度方面有一定准确与合理性。

4.成人及小儿均可采用，使用方便、持续时间较长，及时准确指导治疗，缩短了患者住院的时间，减少了其花费。

5. PiCCO操作简单，损伤小，避免了肺动脉导管的损伤与危险。