IL-6、IL-8是在胎盘、脂肪组织及骨骼肌中合成和释放的，它们可能是造成胰岛素抵抗、2型糖尿病、异常肥胖或脂类代谢紊乱的发病机制之一。血液循环中10%～35%的IL-6来自于脂肪组织，它可抑制卵巢雌激素的合成，降低雌激素对胰岛素抵抗的缓解作用及调节机体脂肪分布作用，与糖尿病的发生可能有直接联系，是体内的一种代谢介质。IL-6基因单核多态性可导致IL-6水平升高，也可使白细胞数增加及胰岛素敏感性下降。另外，有研究显示，循环中的IL-6浓度与肥胖的关系比TNF-α与肥胖的关系更加密切。同时，IL-8与胰岛素抵抗也有关系，在2型糖尿病患者血浆中IL-8的水平是升高的。高糖及TNF-α可刺激内皮细胞及脂肪细胞生成IL-8。但是，尽管它们被认为与胰岛素抵抗有关，但目前证明其与GDM有关的资料有限。

另一方面，也有学者认为IL对缓解胰岛素抵抗效应有一定的作用。试验表明，在啮齿动物骨骼肌中，胰岛素抵抗使其IL-6基因表达明显增加，IL-6通过增加GLUT ₄从细胞内转运至胞浆膜，提高葡萄糖摄取，这对体内葡萄糖水平有调节作用。Stouthard等在人工培养的3T3-L1脂肪细胞中也发现同样的现象。所以，组织中IL-6的水平上调可纠正糖代谢紊乱，对葡萄糖的动态平衡有重要的作用。另外，IL-6可抑制TNF-α的分泌，减轻体内的胰岛素抵抗程度。IL-8可能也起相同的作用，，但其在骨骼肌中未见该效应。另有研究显示，GDM妇女与正常妊娠妇女的胎盘、脂肪及骨骼肌中的IL-6、IL-8水平没有差别，通过饮食调整治疗与应用胰岛素治疗的GDM妇女，其胎盘、脂肪及骨骼肌IL-6、IL-8的释放量并没有明显的不同，故有关IL对胰岛素抵抗的确切作用有待进一步研究。