胰岛素抵抗的细胞作用机制目前仍不清楚，检测不同细胞的胰岛素受体结合情况，提示正常妊娠和GDM妊娠无明显胰岛素受体缺陷。这些研究多集中在胰岛素作用的重要靶组织如脂肪、肝脏及肌肉组织。有报道从正常妊娠妇女身上取出的脂肪细胞其胰岛素受体的结合升高，但也有相反的报道。尽管脂肪细胞的胰岛素受体结合无明显改变，但孕妇脂肪细胞的基底脂质膜较厚，由于脂质双层中葡萄糖的流量在两组中无明显差别，因而在晚孕时不大可能由于脂肪细胞促使胰岛素抵抗的形成。有一项研究是妊娠妇女与非孕妇女按胰岛素抵抗配对，发现孕妇高亲和性的胰岛素受体较低，而胰岛素受体激酶活性在妊娠妇女中无改变。孕妇的脂肪细胞对葡萄糖转运的胰岛素敏感性较非孕妇下降3倍。大鼠脂肪细胞的胰岛素结合正常，而葡萄糖转运也下降，本研究还在处女鼠脂肪细胞原代培养的培养液中加入妊娠激素，发现E增加胰岛素的结合而P和可的松则减少胰岛素的结合及葡萄糖的转过。PRL及HPL也减少葡萄糖的转运。即使胰岛素结合不改变也是如此。本结果表明E增加胰岛素结合，但这一作用被P及皮质醇的作用抵消。孕期胰岛素作用的受体后缺陷可能是由于P、PRL、HPL及皮质醇增加的结果。