肝细胞腺瘤（hepatocellular adenoma，HCA）是少见的肝细胞源性良性肿瘤，发病率为（3~4）/10万。好发于育龄期女性，男女比例约1∶9，部分病理类型与口服避孕药相关，且具有时间及剂量依赖性。其他患病高危因素包括肥胖、糖尿病、糖原累积症等。患者多无症状，少数患者可有腹痛、腹部肿块及肝功能异常，AFP水平正常，炎症性肝腺瘤可有发热等全身炎症反应、血清C反应蛋白（CRP）升高。5cm以上病灶约有4.3%恶变（HCC），约30%发生出血，故主张手术切除。

HCA通常发生在无肝硬化的基础上，好发于右肝，多为单发圆形结节，边界清楚，包膜完整，偶有多发性病灶。镜下，腺瘤细胞似正常肝细胞，大小一致，富含糖原及脂肪，呈梁索状排列，偶可呈腺管状排列。梁索排列紊乱，失去正常肝小叶细胞索的放射状排列，梁索间有少量结缔组织和毛细血管。肿瘤内无汇管和成熟的胆管，很少含有Kupffer细胞。

HCA分子遗传学基因型和表型特征近年来有较大进展，共分为以下4种病理亚型：

最多见，占40%~55%，既往曾归类为血窦扩张型FNH。发病高危因素包括脂肪肝、肥胖、酗酒等。病理上可见炎细胞浸润、血窦扩张及厚壁畸形血管。免疫组化显示CRP阳性。约10%出现癌变。

也称转录因子1（TCF1）突变型，占30%~35%。约90%有口服避孕药病史，约50%为多发。镜下以肿瘤细胞弥漫性脂肪变性为特征，系HNF1α失活导致脂肪酸结合蛋白（LFABP）表达下调，导致肿瘤内过量脂肪堆积；无细胞学异型和炎性浸润；免疫组化显示LFABP阴性。该型无恶变风险，预后最好。

占 15%~20%，男性多见，发病高危因素包括糖原累积症、摄入男性激素及家族性息肉病综合征。肿瘤细胞核异型性多见，可见假腺管结构形成，易误诊为高分化HCC。免疫组化显示谷氨酰胺合成酶（GS）阳性。细胞核内 βcatenin聚积可触发多条HCC生成信号通路，具有很高的恶变风险，在恶变的肝腺瘤中占2/3。

无上述基因型特征，主要发病机制尚待进一步研究。

超声主要用于肿瘤筛查，对定性诊断价值不大。动态增强CT可以显示背景脂肪肝、肿瘤脂肪变性及强化方式，但因其内在软组织分辨率有限，难以进一步分析病灶内部复杂成分，且CT有一定的电离辐射，不利于年轻女性患者复查随访。MRI可以更好地显示HCA内部脂肪成分、出血、坏死及包膜，肝细胞特异性造影剂可以更进一步反映肝细胞摄取情况，对肝腺瘤分子分型具有重要价值。

平扫时由于肿瘤的密度与正常肝实质相近，通常表现为等密度或略低密度，容易漏诊。伴有脂肪肝背景时可呈高密度。病灶密度多不均匀，系肿瘤内脂肪变性、出血、坏死、血窦及炎细胞浸润所致；极少可显示包膜，新鲜出血可表现为病灶内高密度，陈旧性出血则为低密度。

由于肿瘤血管丰富，增强后动脉期可见肿瘤明显强化，但因常常伴有出血和囊变而强化不均匀，少数病灶强化均匀呈高密度，门脉期和延迟期病灶呈等密度或略低密度（图1-7-4-1），有时可显示包膜强化呈完整或不完整的环形高密度。病灶内的出血则无增强表现。少数肝腺瘤也可表现为乏血供，增强各期强化程度均低于肝脏。

HCA不同亚型都有独特的突变基因、分子异常、组织病理特征和影像表现，正确分型有助于选择治疗方案和判断预后，MRI对肝腺瘤分子分型具有重要价值。各型MRI表现如下：

在T ₁WI多为不均匀低信号，约20%瘤内可见局灶性脂肪成分，在T ₁WI反相位表现为局灶性信号减低，30%有瘤内出血，40%伴有背景脂肪肝。T ₂WI呈不同程度高信号。约40%可见“环礁征”（atoll sign），表现为T ₂WI中央稍低、周围环形高信号，这是该型高度特异的征象，系肿瘤周边血窦扩张所致。增强扫描该型于动脉期明显强化，且持续到门脉期和延迟期（图1-7-4-2）。文献报道，联合T ₂WI明显高信号及延迟期强化诊断的敏感度为85.2%、特异度为87.5%。

80%可见肿瘤内弥漫性脂肪成分，表现为T ₁WI反相位肿瘤弥漫性信号减低，为较特异征象，预测该亚型的敏感度为86.7%、特异度为100%；在T ₂WI可以是等、低或高信号；增强后动脉期轻中度强化，门脉期及延迟期仍为低信号（图1-7-4-3）。

T ₁WI为等或低信号，T ₂WI呈高信号；70%可见中央瘢痕，在T ₂WI呈高信号，且伴有延迟强化，与FNH类似；增强动脉期明显强化，门脉期和延迟期持续强化（图1-7-4-4）。

尚无特异性MRI征象。

出血及恶变是肝腺瘤主要并发症。15%~20%的肝腺瘤合并出血，出血可以表现为肿瘤内、肝内及肝外出血（图1-7-4-4）。出血的危险因素包括肿瘤直径≥3.5cm、瘤内及瘤周动脉、肝左叶腺瘤及外生型腺瘤。恶变的危险因素包括瘤径≥5cm、男性、βcatenin激活型、肥胖、合并糖原贮积病以及服用合成代谢类固醇。

病灶具有较完整的包膜，境界清楚，T ₁WI、T ₂WI以稍高信号为主，含有脂肪成分，无肝硬化背景及AFP升高。

1.HCC多有肝炎、肝硬化病史及AFP升高，呈“快进快出”强化，肝胆特异期多为低信号；肝腺瘤多有口服避孕药、肥胖、代谢综合征、糖原累积症等高危因素，强化方式在不同亚型间不一，肝胆特异期多为低信号，少部分为不均匀高信号。高分化HCC与β-catenin突变型肝腺瘤均在肝胆特异期呈高信号，依靠影像学难以鉴别，必要时需穿刺活检。但β-catenin突变型肝腺瘤癌变风险高，也主张手术切除，二者鉴别对临床决策并无实质性影响。

2.FNH的强化较腺瘤更明显，且更为均匀，可见中心瘢痕，表现为T ₂WI高信号及延迟强化，在Gd-EOB-DTPA MRI肝胆期呈等或高信号。β-catenin突变型腺瘤也可见中心瘢痕，但其T ₂WI信号更高，在肝胆期也可呈高信号，但不均匀。

3.血管平滑肌脂肪瘤（AML）应与HNF1α失活型肝腺瘤鉴别，后者病灶内脂肪分布较为均匀，T ₁WI反相位表现为弥漫性信号减低，动脉期轻度强化，而AML除脂肪外还含有平滑肌及血管结构，脂肪分布不均匀，动脉期明显强化。