各种原因导致的慢性肝病，比如慢性病毒性肝炎、寄生虫感染、血色病、慢性酒精肝中毒、慢性药物性肝病、慢性胆源性疾病、自身免疫性肝炎、肝豆状核变性等，在发生肝细胞水肿、变性、坏死的同时，细胞外基质也经历合成增加和分解的病理变化。当细胞外基质合成过度增加，则形成肝纤维化（hepatic fibrosis）。它是肝脏对各种病因所致的肝损伤的修复、愈合反应的结果，是各种慢性肝病发展到肝硬化的中间环节。肝纤维化的发生、发展和转归取决于细胞外基质合成增加或分解平衡关系。急性肝损害导致肝脏纤维增生，一旦病因去除，则过多的细胞外基质被降解，而不产生肝脏纤维化。但对于慢性肝病，由于持续或反复的肝实质炎症坏死，机体动员淋巴细胞参与清除带病毒的肝细胞，导致肝星状细胞活化、增生，转化成为肌成纤维细胞样细胞，而其降解活性不足，因此大量细胞外基质沉积，最后导致肝纤维化。病变进一步发展，肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏，产生肝再生结节，则成为肝硬化。肝纤维化向肝硬化发展是一个潜隐渐进的过程，肝纤维化及早期硬化是一个可逆的过程，但晚期肝硬化难以逆转。因此，早期诊断并加以干预对于肝纤维化的转归和预后是非常重要的。

目前国际上常用的肝纤维化和炎症坏死评分系统有：①Knodell组织学活动指数（HAI）；②Scheuer标准；③Ishak系统；④Metavir系统，下面分别介绍：

Knodell于1981年提出了肝组织学活动指数（histological activity index，HAI），是最早发展的评分系统。该系统采用4个独立标准进行评分：①汇管区周边碎屑样坏死（PN）伴有或无桥接坏死（BN）（0~10分）；②小叶内肝细胞变性和灶性坏死（0~4分）；③汇管区炎症（0~4分）；④纤维化（0~4分），四个指标各自得分之和为总得分，范围0~22分。

HAI评分系统目前虽仍然在用，但在大部分情况下已被后来出现的Ishak和Metavir评分系统取代。后两个系统对炎症坏死活动的程度进行了分级，同时对纤维化程度和肝脏细胞结构、血管结构的改变程度进行了分期。分期也可说明疾病的进展，且与分级相比，更加稳定。

1991年Scheuer提出简化的肝脏病理分类评价系统，首次将炎症（包括汇管区炎症、汇管区周围炎症、小叶内炎症）与纤维化分开评价，并分别将其评定为5个级别。该分期标准较简便，易于临床应用，不足之处在于其中的主观性术语（如轻微的、严重的）影响了系统的可重复性。

1995年Ishak等在Knodell评分系统的基础上进行改进，提出了目前在全世界被广泛使用的Ishak系统。该系统完善了前述Knodell系统存在的不足，分别对界面性炎症、汇管区炎症、融合性坏死、小叶内炎症等4个方面内容进行评价，最终得出范围为0~18分的炎症评价总分。纤维化被单独评价，得分范围为0~6分，是目前世界上分类最细的半定量评价系统，充分反映了肝脏病理的细微变化。与HAI相比，可对纤维化程度作出更为细致和准确地评估。但随着可选择的分值增加，运用Ishak系统评价时阅片者之间的差异也相应增大，系统的可重复性不大。

Metavir评分系统是欧洲七个机构联合了各自的丙型肝炎病例建立的肝炎严重程度评价系统。该系统特点是炎症评分跨度大，不适合乙型肝炎这种炎症活动度显著的病变评价，而更适合评价丙型肝炎肝纤维化。该系统包括组织学活动度分为4级，分别用A0为无炎症活动，A1为轻度炎症活动，A2为中度炎症活动，A3为重度炎症活动表示。肝纤维化程度分为5期，即F0~F4：F0为无纤维化；F1为肝门束扩大，但未形成间隔（轻度纤维化）；F2为肝门束扩大，少量间隔形成（中度纤维化）；F3为广泛形成间隔，无肝硬化（重度纤维化）；F4为肝硬化期。

我国目前使用的慢性肝炎分期系统：慢性肝炎分期分级标准（GS标准），由中日友好医院王泰龄教授1995年首次提出，在Scheuer标准基础上进一步细化完成，可广泛用于多种肝性肝炎，如乙型肝炎、丙型肝炎、慢性药物性肝炎、自身免疫性肝炎。2002年由中华肝脏病学会肝纤维化学组正式发布，见表1-5-1-1。

肝纤维化及肝硬化起病隐匿，轻度的肝纤维化没有任何临床症状，主要是各种因素损伤肝脏导致肝炎的临床症状或进一步加重发生肝硬化，主要表现如下：疲乏无力；食欲减退伴恶心，呕吐，进而出现消瘦、腹部不适等症状，而门静脉高压表现最为常见，包括腹腔积液，食管静脉曲张出血，肝性脑病；肝功能损害后出现凝血功能障碍较为常见，如合并静脉曲张及脾功能亢进所致的上消化道出血可威胁患者生命。

肝纤维化与肝硬化的影像学检查有X线检查、超声检查、CT和MRI检查。X线检查包括食管钡餐造影和肝DSA检查，可以为晚期肝硬化诊断提供一些信息，但诊断价值不高。对于肝纤维化常规X线检查价值不大。

超声检查可以作为肝硬化筛查的常用方法。肝硬化的超声可见肝脏体积缩小，包膜粗糙不平，肝实质内回声增多、增强、分布不均匀，出现线状或网状的强回声。CDFI可见肝门静脉血流增宽，主干内见双向血流，流速减慢，肝静脉血流显像走行僵硬，粗细不一。同时可见脾大和无回声区的腹腔积液。但这些超声表现多数不具备特异性。CT、MRI从肝纤维化与肝硬化形态学、功能学、血流动力学、分子影像学进行研究，为肝纤维化及其程度、肝硬化的结节诊断与鉴别诊断等方面提供诊断信息，是目前的临床诊断应用和研究的重要影像学手段。

门静脉性肝硬化及坏死后性肝硬化早期肝脏可正常或轻度增大；中晚期肝形态失常：肝脏各叶比例失调，肝脏缩小，常以右叶和左内叶为著；左外肝和尾状叶相对增大，严重者肝门右移，右叶下缘角或左叶外侧缘角变钝；肝表面不光滑，凹凸不平，呈细波浪状、锯齿状（图1-5-1-1）。胆汁性肝硬化肝脏大小正常或轻度增大，原发性胆汁性肝硬化则进行性增大；肝表面可平滑或不平整，呈细颗粒状或水纹状；肝内胆管壁增厚、回声增强，或轻度扩张呈等号状。如为肝外胆道阻塞者可表现为胆道系统扩张及原发病变声像图。

肝实质回声增多、增粗（图1-5-1-1），分布均匀或欠均匀，可因病因不同而表现多样，如血吸虫性肝硬化表现为特征性网格状或地图样改变。肝炎后肝硬化早期多表现为柔和的颗粒状回声，晚期表现为弥漫增粗不均质回声，并可见散在分布斑片状、结节状低回声或（和）高回声（图1-5-1-1），肝细胞增生结节可为低回声或高回声结节，而高回声多为纤维化结节，但也可以是发生脂肪变的肝细胞结节，仅凭声像图表现，二者难以精确鉴别，可借助于超声造影或MRI检查。必要时行肝穿刺病理诊断。

表现为门静脉系统血管内径增宽，主要指主干及左支，主干内径>1.3cm（图1-5-1-1），右支随着右肝的缩小可逐渐变细，可合并门静脉血栓及门静脉海绵样变等。CDFI显示门静脉血流速度减慢，频谱趋于平坦，有时呈双向血流或反向血流，门静脉主干或右支血流反向是门静脉高压的特征性表现之一（图1-5-1-1），合并门静脉海绵样变时可显示肝门部蜂窝状点状血流信号。脾静脉增宽、扩张，内径>0.8cm，严重者可迂曲扩张呈囊状。附脐静脉重开：二维超声显示为肝圆韧带内或其旁出现无回声的屈曲管状结构（图1-5-1-1），CDFI显示附脐静脉内探及花色静脉样血流信号（图1-5-1-1），脉冲多普勒显示为门静脉样连续带状血流频谱。

门静脉性肝硬化及坏死后性肝硬化后期肝静脉形态失常，管径变细或粗细不均，走行迂曲，管壁不光滑，末梢显示不清。彩色多普勒血流成像示心房收缩间歇期肝静脉回心血流消失，多普勒频谱可呈两相波或单相波，频谱低平，可能与肝静脉周围肝实质纤维化和脂肪变性使静脉的顺应性减低有关。肝动脉代偿性扩张，表现为第一肝门部门静脉内前方迂曲走行的小管状暗区，动脉血流丰富。

如肠系膜上静脉扩张、胃冠状静脉（胃左静脉）扩张、脾肾侧支循环形成、脾胃侧支循环形成等也可提示门静脉高压的存在。不同病因表现不同，如淤血性肝硬化则表现为下腔静脉、肝静脉扩张，下腔静脉内径达2cm，肝静脉内径可达1cm以上，下腔静脉张力增高，管径随呼吸及心动周期变化减弱或消失。

一般脾脏测量：长度>11cm，厚度>4cm（男性）或>3.5cm（女性），可考虑为脾脏增大（图1-5-1-1）。增大的脾实质回声一般正常或增粗、增高。副脾随之增大，显示率亦增高。

表现为腹腔内游离性无回声区，透声性好。少量腹水多分布局限，常见于肝周或盆腔，此时临床叩诊移动性浊音阴性，超声则具有较高的诊断价值；大量腹水多弥漫分布，见于肝前、肝肾隐窝、两侧腹部、盆腔，肠管漂浮其中（图1-5-1-1）。如合并感染，液性暗区内可见细弱回声漂浮或纤细光带回声。

门静脉高压时，胆囊静脉或淋巴回流受阻，胆囊壁可明显水肿、增厚呈“双边”征，即三层结构回声（两边为两层强回声带，中间为弱回声或低回声带）（图1-5-1-1），肝硬化患者易合并结石或息肉样病变。

多项肝脏临床国际指南和肝脏超声弹性指南均指出：肝脏弹性测量数值与肝硬化的病理学分级有较好的相关性，特别是严重纤维化和肝硬化阶段均呈不同程度的高相关，灵敏度和特异度均较高。国内外多项多中心研究一致显示2D-SWE检测肝弹性模量值与病理纤维化分期有较好的相关性，pSWE及2D-SWE具有比TE更高的操作成功率和诊断效率。超声弹性技术更适用于排除肝硬化，它们均可作为一线推荐的无创排除肝硬化的检查方法，其诊断效率均高于常规血清学和临床综合评估等无创性评估肝硬化的方法。pSWE及2D-SWE对肝脏硬度的测量适用于伴发腹水的患者（图1-5-1-2），且成功率高于以Fibroscan为代表的TE，特别是对于肥胖患者，严格遵循操作指南、进行规范化操作可以提高诊断准确性。以病毒性乙型肝炎为例，三个荟萃分析证实了TE在CHB分期中的良好性能，当排除其他可能引起肝硬度增高的病因后，若TE/Fibroscan数值>11.7kPa则应怀疑肝硬化。TE可用于排除HBV非活性携带者患有明显的纤维化和肝硬化的可能。以病毒性乙型肝炎为例，作者研究显示 2D-SWE/STE、pSWE/STQ、TE/Fibroscan对于肝硬化（S=4）的诊断均表现优秀，两两之间均无明显差别（ p>0.05）。根据约登指数计算2D-SWE/STE阈值为10.45kPa时，对应的ROC曲线下面积、诊断敏感度和特异度分别0.959、100%、89.6%；pSWE/STQ阈值为 11.09kPa时，对应的ROC曲线下面积、诊断敏感度和特异度分别0.956、100%、87.8%。

近年来通过对肝脏CT体积测量研究，发现肝纤维化致使肝脏体积在不同程度上增大，特别是多层螺旋CT容积扫描机重建技术的进步，肝脏体积CT测量也逐渐应用到慢性肝纤维化的研究中。一方面，通过全肝CT体积评估肝脏的大小；另一方面还可以对肝左外叶的内侧段、外侧段及右叶体积进行测量，并算出肝段各自所占全肝的比例，进一步为肝叶大小作出评价。

轻度肝纤维化S1、S2期，肝脏各叶及全肝体积呈不同程度增大，其中左外叶和右叶增大较明显，以S2期肝右叶和全肝体积增大尤为显著。重度肝纤维化S3、S4期时，肝脏广泛性纤维化和纤维间隔形成，同时伴有小叶结构紊乱和部分肝硬化结节形成，导致肝脏方叶、右叶容积较S1~2期变小，但肝左外叶进一步增大，左外叶所占百分比明显大于正常肝脏，这是由于肝脏方叶、右叶容积变小后，左外叶相对代偿性增大。值得一提的是，虽然S4期/早期肝硬化的肝右叶和全肝体积较S2、S3期变小，但仍大于正常组。这些改变反映了不同分期的肝纤维化的病理过程。纤维化早期主要表现炎性肝细胞浸润、弥漫性水样变性及肿胀。纤维化发展到一定程度，同时发生肝脏血流异常变化，最后才出现肝脏体积缩小。研究结果显示，随着肝纤维化程度的不断加重，肝左外叶及尾状叶体积逐渐增大，S4期/早期肝硬化、晚期肝硬化左外叶所占百分比明显增大；而方叶、肝右叶、总肝容积先增大后变小，晚期肝硬化右叶所占百分比明显变小（图1-5-1-3）。

在肝纤维化发病的过程中，脾脏增大是一个重要的肝外表现。后向性机制中，肝内门静脉阻力增大，脾静脉血回流受阻，使脾脏淤血；前向性机制中，各种血管活性分子促使脾动脉扩张，脾脏供血量增高，使脾脏充血；血管病变机制中，脾脏血管舒缩性、顺应性下降，对血流量的调节发生障碍。同时脾脏也会发生广泛的纤维化、各种细胞的增殖、生物活性因子的分泌失调，导致脾脏体积增大、免疫紊乱，并产生许多促肝硬化因子，从而反过来加重门静脉高压的进展。因此，脾脏肿大既是肝硬化门静脉高压发病的结果，同时又是促进其进展的重要因素之一。也可用肝脏/脾脏体积比值进行肝硬化程度的评估，随着肝硬化程度加重，肝/脾比值逐渐变小（图1-5-1-4）。

正常人门脉主干（main portal venous，MPV）直径小于13mm。当肝组织纤维化发展到一定程度，MPV血流速度逐渐减慢，血流速度的减慢则反映了肝脏血管阻力的增大。慢性肝纤维化导致的肝脏血管阻力增加，势必发生门静脉系统的血管管径增大。在早期的慢性肝纤维化，门静脉管径也许没有变化，但随着肝纤维化、肝硬化程度的加重，脾静脉（splenic vein，SV）、MPV 以及肠系膜上静脉（superior mesenteric vein，SMV）内径均呈逐渐增大的趋势。

CT血流灌注成像中肝纤维化发展到一定程度，肝实质的血管床绝对面积减少，同时由于血管调节机制失去平衡，入肝的血流减少，肝实质的血液灌注势必出现异常改变。与肝硬化等慢性肝病一样，在螺旋CT肝脏灌注成像研究中，自静脉注射CT造影剂后，选择肝脏单层、双层或全肝灌注成像扫描，在所获得的系列灌注图像上，测量不同时相的CT值，建立时间-密度曲线，进一步计算获得肝动脉灌注量（hepatic arterial perfusion，HAP）、门静脉灌注量（portal venous perfusion，PVP）、总肝灌注量（total liver perfusion，TLP）、达峰时间（time to peak，TTP）以及肝动脉灌注指数（hepatic perfusion index，HPI）的相关数据，从血流变化研究角度入手，为肝纤维化严重程度评价提供影像学依据。

研究结果表明，肝脏弥漫性病变轻度肝纤维化S1-2期，HAP、PVP、TLP均有不同程度下降，考虑是由于肝细胞变性（肿胀）、肝血窦受挤压变窄以及间质纤维增生引起肝动脉灌注和门静脉回流受阻所致；但以PVP降低为主，且PVP、TLP与正常组比较差异均有显著意义，可能与肝脏供血主要来自门静脉（约占70%~80%）、门静脉管壁较薄，受挤压影响较大，而肝动脉管壁相对较厚，受挤压影响相对较轻有关。重度肝纤维化（S3-4期）时，肝小叶结构紊乱，纤维化程度明显加重甚至形成肝硬化结节，肝内血管床面积减少，血流灌注阻力越来越大，PVP、TLP明显进一步减少，而HAP则回升至略高于正常值且与轻度肝纤维化比较有统计学差异，考虑这是肝脏“自身调节”的结果，表现为门静脉灌注量下降后，肝动脉灌注量代偿性增加，相应的HPI明显增大，由于肝脏灌注阻力的增大，导致TTP明显延长。

肝纤维化早期，肝脏大小、轮廓可以没有明显变化，常规MRI与CT一样，也可没有发现肝的形态学变化。但晚期大量的纤维组织形成，MRI可见肝实质信号不均匀，以及其中混乱的、增多的细条纹理样分隔。肝纤维化的磁共振Gd-DTPA早期和延迟增强扫描，其增强形式大致有3种，即均质强化、线形强化和不规则强化。然后通过评价病理改变与MRI增强形式之间的关系，发现在慢性肝炎中，早期不规则强化暗示正在或近期有肝细胞坏死，延迟线形增强暗示其与肝纤维化有高度的相关性，但以上存在很高比例的假阳性和假阴性。肝纤维化晚期常表现为门静脉晚期及延迟期网格样强化（图1-5-1-5）。

近年来，扩散加权成像技术的不断发展，其中包括DWI、IVIM、DTI、DKI，在应用于肝肿瘤诊断的基础上，也不断被应用在肝纤维化等慢性肝病的研究中。理论上，正常肝细胞形态及排列规则有序，实质细胞与细胞基质稳定。当慢性肝病患者出现肝脏纤维化时，肝脏内纤维细胞增生，胶原纤维沉积在肝脏细胞间质中，水分子活动受到限制，从而引起病变组织 ADC值降低（图1-5-1-6）。但目前认为单纯采用DWI单指数模型及ADC值定量评价肝组织扩散特征时其准确性会受到微循环灌注的影响。而双指数模型（IVIM）可以分离扩散和灌注两种信息，获得真实扩散系数（true diffusion coefficient，Dt）、假性扩散系数（pseudo diffusion coefficient，Dp）以及灌注分数（fraction of perfusion，f），从而更真实、准确地反映肝脏组织的病理生理变化。

弥散峰度成像（diffusion kurtosis imaging，DKI）是DWI和DTI技术的延伸，优势在于可以通过多参数来评估复杂组织结构内水分子的非高斯分布状态，因此理论上能更真实地反映出生物组织的微观结构变化。DKI的主要参数包括各向异性分数（FA）、平均弥散率（MD）、轴向弥散率（Da）、径向弥散率（Dr）、平均峰度值（MK）、轴向峰度值（Ka）、径向峰度值（Kr）。平均弥散率和峰度值指的是所有方向上的平均值，轴向峰度值是指扩散本征矢量中最大的扩散本征值，而径向峰度值是指所有垂直于本征值最大的本征矢量方向的峰度值。理论上D值相关参数反映的是细胞外水分子不同方向上的弥散受限程度，D值相关参数越小，表示弥散受限越明显；水分子扩散偏离高斯分布的大小可以用无量纲尺度峰度值来量化，K值越大，表示水分子偏离高斯分布程度越明显，组织微观结构越紊乱。随着肝纤维化的进展，肝组织结构紊乱程度会增加，细胞外间隙的水分子弥散受限程度也会越来越明显。研究结果中弥散相关参数MD、Da、Dr都敏感地反映出了纤维化过程中的水分子变化规律。Ka值增高体现出了组织结构紊乱程度的增高。

拉伸指数模型可以获得扩散分布指数（distributed diffusion coefficient，DDC）及扩散异质性指数（alpha，α），分别反映体素内的平均扩散速率以及体素内扩散速率的不均匀性，能够更加准确地描述生物组织结构的复杂性及导致扩散运动的不均质性。

该方法PC-MRI是根据像素信号强度及血管横断面积，计算出单位时间内血液的容积，来判定血液流速的大小，是一种不仅能显示血管解剖结构，而且能够提供量化血流方向、血流速率及流量等血流动力学信息的磁共振检查技术。门静脉PC-MRI在肝纤维化应用研究表明，与正常组织相比，慢性肝炎、肝纤维化的门脉主干平均血流速度和每分流量减慢，经过治疗病情好转，门脉主干平均血流速度较治疗前增高，每分流量较治疗前增加。

MRE是一种无创性通过检测机械波在人体内的传播速度，可以定量地分析活体组织的弹性硬度或弹性的成像技术。正常肝脏由分布在基质中的肝细胞和肝窦组成，质地均匀；肝纤维化发生时，肝内纤维结缔组织异常增生，假小叶形成，致使局部或弥漫性肝实质弹性的不均匀。此肝实质硬度的变化是肝组织弹性成像诊断的病理基础。各种研究发现随着纤维化等级的增加，肝硬度也逐渐增加，同时也证明MRE可以区别中、高级纤维化和轻度纤维化。因此，肝脏弹性成像也是目前对肝纤维化程度分级的一项很有前景的无创性检查。

T ₁rho成像是由静磁场B _O产生的平衡磁化矢量首先被旋转到横向平面，在横向平面内接收共振的连续波型射频脉冲，此脉冲强度远低于B ₀，被称为自旋-锁射频脉冲。在自旋-锁脉冲作用期间，这种横向磁化矢量的弛豫速率常数即为T _lrho值，其能反映组织内水和大分子结合时发生的能量或质子交换等相互作用，目前较多的动物实验研究结果表明，肝纤维化过程涉及一些生物大分子，包括胶原蛋白和蛋白聚糖的积累；T _lrho值的大小与肝纤维化的分级成正相关，推测T ₁rho成像技术可能是评价肝纤维化的敏感方法，特别是在诊断早期肝纤维化中具有较大潜力。

近年来通过T ₁mapping扫描图像测量获得 T ₁弛豫时间的研究越来越受到重视，现有的研究显示，钆塞酸二钠（Gadolinium ethoxybenzyldimeglumine，Gd-EOBDTPA）增强扫描不但能提供更多肝脏疾病诊断方面的信息，而且和临床肝功能以及储备功能评价的指标都有很好的一致性，通过 MRI T ₁mapping扫描得到的图像可以直接测量T ₁弛豫时间并计算T ₁弛豫时间减少率来评价肝脏功能。采用Gd-EOB-DTPA增强MRI T ₁mapping来评价Child-Pugh分期的患者肝脏功能，其结果显示在Gd-EOB-DTPA增强后，Child-Pugh B组患者在肝胆期肝脏T ₁弛豫时间明显延长，T ₁弛豫时间减少率明显降低。

近年来计算机辅助诊断（computer-aided diagnosis，CAD）也应用在肝纤维化的研究中。在肝脏的大小、形态、边缘、密度和血流动力学改变等方面进行CT或MRI诊断的基础上，从另外的角度，利用人工智能技术，如计算机人工神经网络（artificial neural network，ANN）、深度学习等软件，基于误差反向传播的人工神经网络，运用输入层、中间层或隐藏层及输出层的三层学习运算法则，通过提取肝脏CT或MRI图像的纹理特征量，将肉眼观察不到的细微结构，以量化的信息表示，并对这些数据进行整合，进行逆向检验，重复建模，逐级筛选最佳数据，进一步传递给中间层各神经元，经过信息变换及处理后，输出层输出处理结果。输出层输出的结果表示为：0表示无纤维化，1表示有纤维化。通过神经网络建立的肝纤维模型分析肝纤维化情况，并对纤维化程度进行诊断，为慢性肝纤维化及肝硬化诊断提供了新的途径。

CT肝硬化肝脏大小变化是CT诊断观察的主要内容，中晚期肝硬化，一般都出现肝脏大小的变化，可能发生全肝萎缩、缩小，大部分还是出现一个肝叶萎缩，一个肝叶代偿性增大。病因的不同，出现的肝叶大小变化也有所不同，酒精肝性肝硬化，可能由于长期多量酒精通过肠系膜下静脉回流到右叶，致使肝右叶病变相对比较严重，出现肝右叶萎缩也比较明显，而与其相邻的尾状叶则由于血供与肝右叶不同，出现代偿性增大；但对于肝炎后性肝硬化，发生尾叶增大少见，通常表现为肝右叶的萎缩、左叶的增大，或有的病例表现为左叶萎缩、右叶增大，由于肝叶大小的改变，特别是右前叶以及方叶的萎缩，可以造成胆囊窝的扩大和移位，胆囊窝扩大。

CT肝硬化的基本病理改变是肝细胞变性、坏死以及纤维组织增生和假小叶形成，其结果造成肝窦结构破坏，血管床减少，肝内血液循环压力升高，导致肝内外血流动力学变化，临床上观察肝内血流灌注变化和门静脉高压的侧支循环改变可以了解和解释肝硬化的病理学变化及其程度。肝硬化患者的肝脏通常有肝动脉灌注量升高，而门静脉灌注量下降，肝内血流循环的受阻，必然引起肝外血流动力学的变化，主要是门静脉系统的血流受阻所继发的门静脉压力升高改变，门静脉高压导致脾脏增大、胃肠道淤血和侧支循环形成，CT可直接显示脾脏的增大和肠管壁增厚，腹壁、肠系膜以及腹膜后脂肪因渗出水肿而密度增高，门静脉和脾静脉增粗、扭曲，可见脾门增宽，胃底及食道下段管壁增厚，甚至形成软组织肿块。

肝硬化的肝脏大小、形状、边缘等形态学变化的MRI表现大致与CT相同。肝外的侧支循环形成可通过常规扫描，可以显示门静脉、脾静脉扩张、迂曲，SE序列的T ₁WI及T ₂WI均显示这些曲张的静脉，表现为结节状、条索状的流空信号，尤其在T ₂WI图像上显示更为清楚。同时可见到胃短静脉、胃冠状静脉及食管静脉曲张的侧支循环血管。非注射造影剂或注射造影剂MRA成像，更好地显示各部位的侧支循环血管（图1-5-1-7）。

对于显示肝硬化中纤维组织增生MRI检查比CT更有优势。大部分病例表现为肝实质信号不均匀，其中可见混乱、增多的细条纹理样分隔。如果肝硬化实质中伴有脂肪变性，则T ₁WI及T ₂WI都可能出现片状稍高信号，但一般脂肪浸润都为局灶性，因此肝实质信号表现不均匀；肝纤维组织细胞内水的含量如果没有发生改变，则T ₁WI及T ₂WI可能表现正常；相反如果纤维组织水的含量降低，特别有时合并铁沉积，则T ₁WI及T ₂WI上均为低信号，以T ₂WI显示较为明显。合并铁沉积的肝硬化提示其肝细胞损害及肝功能的异常更为明显。MRI在铁沉积的检查方面具有较高的价值。检查技术以磁敏感成像（SWI）或 T ₂ ^∗WI更加敏感，可见弥漫分布的类圆形“黑色”小颗粒。铁颗粒数目越多，提示肝损害越重（图1-5-1-8）。

肝纤维化与肝硬化CT、MRI表现主要是形态学的改变，其次增强扫描可观察肝脏密度变化和血管情况，肝硬化时肝内门静脉血流分布和量的改变，加上间以脂肪浸润，整个肝脏强化不均匀，而且强化程度也下降。

肝纤维化需要与老年肝鉴别。已经出现肝形态学变化的中晚期肝硬化，有时也需要与老年肝萎缩相鉴别。后者没有临床症状，肝功能正常。CT、MRI出现的肝缩小一般为全肝性。病因诊断需要结合临床资料。CT、MRI出现的一些征象有助于缩小病因诊断的范围，比如其他肝叶萎缩而尾叶明显增大，一般多见于酒精肝、布-加综合征等；肝血色素沉着症伴肝硬化，则CT表现为明显高密度，MRI表现为T ₁WI及T ₂WI低信号；而常见的病毒性肝炎导致的肝硬化一般不出现这些征象。至于早期肝硬化与肝纤维化，CT、MRI形态学异常没有那么明显，可通过肝体积测量、CT、MRI血流灌注成像以及DWI功能性MRI成像，获得一些影像学诊断信息。