多种病毒感染均可导致肝脏的炎症，如EB病毒、巨细胞病毒等，但一般病毒性肝炎多指肝炎病毒导致的肝脏炎症。目前已发现的肝炎病毒有5型，其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎，并可发展为肝硬化和肝细胞肝癌。病毒性肝炎主要通过粪口、血液或体液传播，是以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。

肝炎急性期主要表现为发热、乏力、食欲缺乏、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及尿色加深，巩膜、皮肤黄染，皮肤瘙痒，肝大，有压痛及叩击痛，少数可有轻度脾大。慢性期则反复出现头晕、乏力、精神萎靡、消化道症状、肝区不适、肝脾大，还可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，肝功能持续异常，或伴有肝外器官损害，自身抗体持续升高等。

急性病毒性肝炎为全小叶性病变，主要表现为肝细胞肿胀、气球样变，肝细胞凋亡，出现点灶状坏死或桥接坏死，汇管区炎细胞浸润及毛细胆管胆栓形成。急性重型肝炎表现为肝细胞呈一次性坏死、亚大块坏死或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性。慢性肝炎为肝实质内不同程度肝细胞变性、坏死，汇管区及其周围炎症反应伴不同程度纤维化。

近年来肝纤维化的无创评估是影像研究的热点之一。目前用于评估肝纤维化的影像手段主要有CTP、DWI、MRS、MRE和 PW 等。 CT平扫及增强扫描可为慢性病毒性肝炎患者肝炎分级提供较为丰富的异常肝、脾、淋巴结、胆囊CT影像学信息，对判定肝炎分级具有较高临床应用价值。

传统的影像学检查方法，包括超声、CT和MRI等仅能在肝脏纤维化晚期出现肝脏形态学变化时才能进行判断，无法在早期做出诊断并对肝纤维化进行分级。超声弹性成像技术及DWI作为无创、快捷、操作简便的影像学检查，可用于肝纤维化早期诊断。

随着研究的不断深入和技术的发展，未来MRI的多模态成像技术可能会为肝脏炎症及纤维化的诊断与治疗提供无创、快捷、定量的评估，可以部分或完全替代肝脏穿刺活检，成为新的诊断和评估手段。

1）常规超声可见肝脏呈不同程度增大，包膜不光滑、肝缘角变钝、肝实质回声均匀减弱，肝内管道如门静脉管壁、胆管壁等回声相对增强，从而使肝内管道结构对比更为明显，这可能与肝实质充血水肿、汇管区炎性细胞浸润有关。脾脏大小正常或轻度肿大。随炎症的减轻及症状的改善，脾脏大小可恢复正常。由于一过性门静脉压增高和胆汁理化性质改变，胆囊壁多水肿、增厚，呈“双边征”，胆汁透声性差，胆囊腔内可见细弱回声，甚至充满整个胆囊腔，部分病例胆囊腔缩小，胆囊暗区消失呈类实性改变（图1-4-5-1）。肝门部或胆囊颈周围可见轻度肿大淋巴结等。既往的研究显示：急性病毒性肝炎患者用彩色多普勒超声可探及其门静脉血流速度减慢，血流量下降；肝动脉作为缓冲，呈现管径扩张，血流速度加快，血流量较正常人明显增加。门静脉血流量进行性下降或呈持续低水平不升，预后较差。以0.74为临界点，肝动脉阻力指数预测急性重型肝炎的敏感性和特异性可分别达84%和94%，提示肝动脉阻力指数可作为急性病毒性肝炎重症化的一个预测指标。

2）超声弹性成像：此时进行超声弹性检测肝脏硬度常显示数值异常增高，特别是ALT和/或AST高于正常限值5倍以上者，此时肝脏并未有明显纤维化改变，常为严重炎症导致的肝脏硬度测值升高（图1-4-5-1）。

常规超声可见随肝脏炎症及纤维化程度不同，肝脏回声表现可不同。轻者声像图表现类似正常肝脏；重者声像图表现与肝硬化接近。

轻者大小正常或右叶稍大，肝包膜尚平滑、肝缘轻度变钝或正常，肝内实质回声未见明显异常（图1-4-5-2）。肝实质回声随病情的不断进展而逐渐增粗、增强，回声不均匀，肝包膜欠光滑或不光滑，呈锯齿样或波浪状。纤维组织增生明显者，肝实质内可见弥漫散在分布的短线状回声，有时可见中等或高回声小结节（图1-4-5-2），可能是肝内纤维组织沉积不均匀形成的局灶性纤维结节。普通二维超声和彩色多普勒超声均难以将它与小血管瘤或灶性脂肪变相鉴别，临床可借助超声造影或MRI进行鉴别。肝静脉及门静脉在病变早期显示正常，随肝纤维化程度加重，门静脉主干直径逐渐增宽，血流速度随之减慢。

可正常或增大（图1-4-5-2），增大程度常不及肝硬化，脾静脉直径可随脾脏增大而增宽。有研究显示：脾脏厚度、长径及脾静脉管径与肝组织纤维化程度相关，较脾动、静脉血流参数能更好地反映慢性病毒性肝炎的纤维化程度。慢性病毒性肝炎患者脾脏大小及脾动、静脉血流参数（除脾动脉阻力指数外）均高于正常对照组。

胆囊壁可增厚、毛糙，不光滑，回声增强；容易合并胆囊结石、息肉样病变等。部分合并脂肪变的慢性肝炎患者，其肝实质回声尤其杂乱，声像图与肝硬化相近，容易造成肝硬化的“假阳性”诊断，这可能与脂肪变增加了肝内回声界面有关，此时应考虑肝包膜、门静脉、脾脏等多个指标进行综合判断。

肝纤维化时常伴随肝内及肝外微循环和血流动力学的改变，导致肝内循环时间缩短。国内外研究显示多项指标与肝纤维化进展密切相关，但确切有诊断意义的独立参数或诊断模型尚未建立。CEUS对肝纤维化进展的主要评价指标包括：肝动静脉渡越时间、肝门静脉肝静脉渡越时间、肝实质肝静脉渡越时间、到达时间、达峰时间、峰值强度等。据研究显示肝内渡越时间与纤维化程度均呈负相关，尤其门静脉-肝静脉渡越时间（hepatic portal vein-hepatic vein transit time，PV-HVTT），可间接评估肝纤维化程度，同时肝静脉的到达时间（arrival time，AT）随肝纤维化程度的加重而缩短。

CEUS在诊断肝纤维化方面已取得一定进展，但仅限于严重肝纤维化及肝硬化的诊断方面，对早期肝纤维化的诊断及精确分期尚无可靠指导意义，该技术的研究尚未达到广泛应用的程度，仍需进一步研究来综合分析各指标对评价各期肝纤维化的灵敏度和特异度。

常见慢性病毒性肝炎以乙型和丙型为常见，其弹性测值与肝纤维化分级相关。随着肝脏纤维化程度的加重和病理学纤维化分级的升高，超声弹性检测肝脏硬度所显示的弹性测值也逐渐升高。研究显示绝大多数剪切波弹性技术的受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线下面积（area under curve，AUC）均>0.7，肯定了超声弹性测量作为肝纤维化诊断与治疗评价工具的显著价值。总体来说，多种弹性成像技术对于严重纤维化和肝硬化阶段均有较好的诊断价值，对轻中度肝纤维化诊断具有一定的阈值交叉。具有普遍共性的是超声弹性测量在早期肝纤维化的诊断中若联合血清学检测可大幅提高临床诊断效能。国内外多项多中心研究一致显示2D-SWE检测肝弹性模量值与病理纤维化分期有较好的相关性，其诊断效能优于其他几种弹性成像技术，特别是对于早期肝纤维化来说，pSWE及2D-SWE具有比TE更高的诊断效率。以病毒性乙型肝炎为例，三个荟萃分析证实了TE在CHB分期中的良好性能，尽管在相邻的纤维化阶段分界中存在明显的重叠，但可以有效地识别对临床诊疗较有意义的≥F2和F4的患者。对于≥F2的AUROC在0.80~0.90之间，杨氏模量截止值在6.6~8.8kPa；对于肝硬化（F=4）的鉴定，AUROC范围在0.81~0.97之间，截止值在9.4~13.4kPa之间。作者研究显示2D-SWE/STE、pSWE/STQ、TE/Fibroscan对于对评估慢性乙型病毒性肝炎患者的肝脏纤维化程度方面，对严重肝纤维化阶段（S≥3）：STE优于STQ，STE优于 fibroscan；对明显肝纤维化阶段（S≥2）：STE 优于 fibroscan，STQ 优于 fibroscan；肝硬化阶段（S=4）详见肝硬化部分。2D-SWE/STE、pSWE/STQ、TE/Fibroscan对应的AUCs分别如下：S≥1（0.898，0.878 vs 0.739）、S≥2（0.936，0.888 vs 0.753）、S≥3（0.972，0.957 vs 0.870）。 作者研究发现，在应用中若联合灰阶超声和多种超声弹性成像技术可以有效减少误差和误判，提高肝纤维化的诊断准确度、敏感度和特异度。有关肝硬化阶段详细解说见第五章肝硬化部分。

急性期由于炎性反应导致肝细胞内含水量增高，CT平扫表现为肝脏增大，各叶比例正常，肝实质密度降低，近似于脾。急性重型肝炎时则肝脏密度明显不均匀，可见多发不规则片状低密度灶，与正常肝实质交错而呈地图样改变。门静脉周围“晕环”征或“轨道”征也是急性病毒性肝炎常见的影像表现，是指在CT或MRI图像上显示的围绕在肝内门静脉左、右支周围的环状影（图1-4-5-3）。胆囊受累常见，以胆囊缩小，胆囊壁增厚水肿和胆囊周围炎为主。胆囊受累程度与肝损伤程度相关，随着病情好转，胆囊壁水肿可迅速消失。此外，还可见到腹腔淋巴结肿大（肝门区淋巴结肿大多见），腹腔积液等表现，腹腔积液多见于重型肝炎。

CT增强扫描，动脉期在门静脉周围和/或近肝包膜下肝实质多发小斑片状及楔形强化，静脉期及延迟期肝脏边缘区域强化高于肝脏中央区域。重型肝炎的大片状坏死区在静脉期明显强化，密度显著高于周围肝组织，即“反转”强化，为重型肝炎的特征性影像表现，但此种表现在急性病毒性肝炎出现较少，多见于药物性肝损害所致亚急性肝衰竭。

随着病程进展，肝右叶体积可逐渐缩小。肝脏密度减低，肝实质内可出现多发或弥漫分布的点状低密度灶，增强后病灶边缘强化。脂肪肝多见。门静脉多显示不清，少数门静脉及分支扩张，并可见门静脉周围“晕环”征。脾脏以中度以上增大为主，且呈进行性增大。胆囊改变多以胆囊肿大，胆囊壁增厚和胆囊结石多见。腹腔淋巴结肿大、增多，肿大的淋巴结多沿肝及胆管的淋巴引流区域分布，即由肝门到十二指肠的第1段水平。此外，还可继发胸腔积液、心包积液和胸膜增厚等改变。晚期则出现肝硬化、门静脉高压等表现（图1-4-5-4）。

急性期肝脏体积可增大，肝实质呈弥漫性T ₁WI稍低信号、T ₂WI稍高信号改变，边界不清，信号常较均匀。慢性期肝实质信号明显不均匀，可见弥漫斑点状低信号，肝脏边缘欠规整，包膜下可见少量积液，门静脉周围“晕环”征，在T ₁WI呈低信号，T ₂WI呈高信号，MRCP显示更为清楚。急性重型肝炎时则信号明显不均匀，可见多发散在斑片状T ₁WI低信号、T ₂WI高信号，代表肝实质的坏死区，脂肪抑制T ₂WI能敏感地发现胆囊壁增厚、水肿，MRI表现为胆囊壁增厚呈分层现象，外膜层的疏松结缔组织明显水肿，T ₂WI呈高信号。慢性期则和早期肝硬化表现相似，肝脏体积缩小，肝叶比例失调，肝实质信号不均匀，尤其在增强扫描延迟期表现更明显，可见弥漫性斑点状低信号，动态增强扫描时肝实质的强化峰值时间延迟，这可能与门静脉流速减慢有关。肝门区淋巴结肿大有时可能是急、慢性肝炎的唯一MRI表现。

病毒性肝炎的诊断主要依靠流行病学史、临床症状和体征及实验室指标进行综合分析，再根据肝炎病毒学检测结果或肝穿活检做出病原学诊断而最后确诊，目前影像学检查在其中主要用于筛查性的形态学评价。

病毒性肝炎慢性期和早期肝硬化表现相似，有时二者不同程度合并存在，影像鉴别较难，主要依靠肝穿刺活体组织检查确诊。

弥漫型肝癌病灶多呈结节状。动态增强符合肝癌“快进快出”的强化特点，且门脉癌栓常见。