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20.如何做好胃底折叠术
吴继敏 胡志伟 汪忠镐
一、胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)概况
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃内容物反流至食管、口腔(包括咽喉)和(或)肺导致的一系列症状、终末器官效应和(或)并发症的一种疾病。GERD的消化系统症状包括反酸、反食、胃灼热、嗳气、胸背痛、腹胀、吞咽困难等,但是显得更为重要的是其食管外表现,包括咽异物感、咽喉疼痛、声音嘶哑、鼻塞、流涕、口腔溃疡、咳嗽、咳痰、喘息、憋气以至窒息等。
GERD在全球有较高的患病率但具有一定的地区差异性,就GERD的典型症状(如反流、胃灼热等)而言,患病率在北美为18.1%~27.8%,南美约为23.0%,欧洲为8.8%~25.9%,中东为8.7%~33.1%,澳洲约为11.6%,亚洲为6%~10%,1999年北京和上海两地同时进行调查显示GERD患病率为5.77%,而随着国人生活水平的提高和饮食结构的改变,预计我国GERD的发病率将会逐渐上升。
胃食管反流症状可造成明显不适,保守治疗可能要求部分患者终生改变生活方式并长期服用药物,降低生活质量,并带来不小的经济负担。上海的一项研究显示GERD影响47%患者的饮食,32%患者的睡眠,以及32%患者的工作能力,对患者的健康状况和情绪均有负面影响。
一直以来,GERD被认为是内科疾病,以药物治疗为主,大部分GERD患者药物治疗有效,但部分患者难以永久停药,多采用维持治疗或按需治疗,另有部分患者仅部分缓解难以控制症状,而伴食管外症状患者则更难以靠药物取得满意疗效,故外科抗反流手术成为进一步治疗的选择。外科手术的原理是通过修复胃食管交界处抗反流屏障,理论上可持久控制任何形式的反流,实践证明符合手术指针的GERD患者术后可获得良好的有效性、安全性和满意度。
二、GERD的发病机制
1.胃食管接合部的抗反流屏障功能削弱
这是本病发生的根本机制。胃食管接合部的抗反流屏障功能主要包括:①下食管括约肌形成高压带,阻止胃内容物的反流;②膈肌脚对下食管括约肌的外压迫作用;③食管与胃底间的锐角(His角)形成活瓣,在胃内压升高时起关闭作用。抗反流屏障功能减弱主要表现在以下几个方面:①食管裂孔疝破坏了解剖学结构;②不伴有解剖学结构异常的一过性下食管括约肌松弛增加;③食管下括约肌压力降低和(或)食管裂孔功能不全。
2.食管对反流物的清除能力下降
食管清除主要借助于食管蠕动、重力作用和唾液和食管内黏液的中和等方式,其中食管蠕动为最主要的清除方式。
3.胃排空障碍
胃排空延迟使胃内的压力升高,使胃内容物容易进入食管。
4.反流物的攻击作用
反流物刺激食管黏膜和食管外部位,损伤食管和食管以外部位黏膜,主要的损伤因素包括胃酸、胆汁及各种消化酶。
5.反流导致食管外症状的可能机制
①反流物通过咽喉部形成微喷射机制,可形成细颗粒或雾状物而被喷至咽喉部、口腔、鼻腔、中耳、并可吸入气管、支气管和肺部,反流物种中的酸性酸性物质、胆汁及各种消化酶对这些部位的黏膜造成强烈刺激,引起咳嗽、喉气管痉挛、咽异物感、痰液分泌增多、鼻涕、鼻塞、喷嚏、耳鸣、耳痒等症状(图20-1)。②食管-支气管反射:远端食管酸化时,酸刺激食管的化学感受器触发迷走反射,引起支气管收缩;③来自食管的炎性介质影响呼吸功能;④食管敏感神经将刺激传入中枢,诱发气道高反应性。这些患者中,即使酸反流很少,也能引起支气管痉挛,这是不少患者抗酸疗效不佳的原因之一,且大部分患者内镜检查阴性,甚至很大部分患者食管pH检测亦在正常范围。
图20-1 发病机制及临床分期
三、病理
GERD的组织病理学改变包括一系列提示上皮损害和修复的特征:复层的鳞状上皮基底细胞层增生增厚超过整个上皮厚度的15%(增生超过3层);黏膜固有层乳头向上皮腔内延长大于上皮厚度的2/3,浅层毛细血管扩张,充血或(及)出血;固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞和淋巴细胞浸润;糜烂及溃疡;胃食管交界处以上出现Barrett食管改变。所谓Barrett食管是指食管下段正常的复层鳞状上皮被单层柱状上皮替代的一种病理学现象,可伴有或不伴肠化生,根据病变长度,以3cm为界,分为长段Barrett食管和短段Barrett食管两种类型。
四、术前检查
1.内镜检查
该方法可以明确有无反流性食管炎及其程度,是否伴有食管裂孔疝,是否出现胃食管反流病的并发症如食管溃疡、狭窄、食管癌等。胃食管反流病根据其内镜下表现可以分为非糜烂性胃食管反流病、反流性食管炎和Barret食管。非糜烂性胃食管反流病(non-erosive reflux disease,NERD)是指有典型的GERD症状,但内镜检查无食管黏膜破损,据报道70%的胃食管反流病属于NERD。反流性食管炎的分级法多采用洛杉矶标准:A级,一个或一个以上食管黏膜破损,长径<0.5cm;B级,一个或一个以上食管黏膜破损,长径>0.5cm,但相互不融合;C级:病变在黏膜顶部有融合,累及了部分食管壁。D级:病灶出现相互融合,而且病变至少累及75%以上的食管壁全周。
2.X线钡餐造影
传统的食管钡餐检查将胃食管影像学和动力结合起来,可显示有无黏膜病变、狭窄及食管裂孔疝等,并显示有无钡剂的胃食管反流,因而对诊断有互补作用,但灵敏度较低。
3.核素扫描
令患者平卧位饮下用核素
99m锝标记的试验餐,在闪烁照相机下进行扫描,以定量地发现胃食管反流,扫描时采用一些促使反流的方法以提高阳性率,如Valsalva试验和腹部缚腹带以加压。该法的不足之处是其敏感性和特异性不够高,目前多被食管PH监测所代替,但如果在肺内发现核素分布,这将是食管外反流的有利证据。
4.食管24小时pH监测
该法目前仍是诊断胃食管反流病的金标准。正常情况下食管pH>4,而胃内pH<3,所以放置电极在食管内,若食管内pH<4,提示有胃酸反流入食管。正常人也会有生理性的酸反流,达到一定的程度即可诊断为胃食管反流。24小时食管pH监测能详细显示酸反流、昼夜酸反流规律、酸反流和症状的关系及对治疗的反应,使治疗个体化。
5.多通道腔内阻抗技术
其优点是可监测出所有的反流事件,明确反流物的性质(气体、液体或气体液体混合物),与食管pH监测联合应用可以明确反流物为酸性或非酸性,明确反流物与反流症状的关系。
6.食管测压
食管测压特别是高分辨率食管测压能帮助评估食管体部的蠕动功能及下食管括约肌的压力,外科医生还可以根据测压结果来选择手术方法,在食管运动功能正常的患者中可做Nlissen手术,对食管蠕动功能减弱的患者宜采用Toupet手术或Dor手术。另外,高分辨率食管测压还可以通过下食管括约肌区域两个压力带的分离来诊断食管裂孔疝。
7.食管胆汁反流测定
部分GERD患者有非酸性反流物质因素的参与,特别是与胆汁反流相关。可通过检测胆红素来反映胆汁反流存在与否和其程度。但多数十二指肠内容物的反流与胃内容物的反流同时存在,并在抑酸后症状有所缓解,因此胆汁反流检测的应用有一定局限性。
8.对拟诊患者或怀疑反流相关的食管外症状患者,尤其是上胃肠道内镜检查阴性时,可采用诊断性治疗。质子泵抑制剂诊断性治疗(PPI试验)已经被证实是行之有效的方法。建议用标准剂量的PPI,1天2次,疗程1~2周。如服药后症状明显改善,则支持为与酸相关的GERD;如服药后症状改善不明显,可能有酸以外的因素参与或不支持诊断。本试验的优点是方便、可行、无创、灵敏度高,缺点是特异性较低。
五、手术适应证
1.诊断明确的GERD,虽经充分而系统的药物治疗,历时半年以上仍不能完全控制反流症状或消除并发症者。
2.药物治疗有效但患者要求进一步积极治疗:包括要求改善生活质量、不愿终生服药或出现药物副作用者。
3.经咽部或食管内反流监测证实,反复发作的咽喉部或肺部症状与反流相关,且药物治疗效果不佳者。
4.GERD出现严重并发症,如Barrett食管有癌变倾向,重度食管炎形成食管狭窄需反复扩张者。
5.食管裂孔疝合并胃食管反流病,且伴有疝本身引起的症状,如胸闷气促、上腹胀、呕吐、贫血等,不能用抗反流药物治疗缓解者。
六、手术禁忌证
1.合并严重心肺疾病不能行气管插管全身麻醉者。
2.未经过充分的内科治疗者。
3.诊断不明确,症状是否由胃食管反流引起尚难肯定,不能排除胃肠动力性疾病或功能性疾病。
4.无症状的食管裂孔疝。
七、术前准备
1.纠正全身状况,调节水、电解质平衡,对于合并哮喘等呼吸道症状的患者术前强化内科治疗使患者呼吸功能达到最佳状态。
2.术前禁食水8小时,术前晚清洁肠道。
3.术晨留置尿管、胃管。
八、手术器械
30°腹腔镜、超声刀、Babcockr钳、无损伤抓钳、肠钳、分离钳、持针器、剪刀、吸引器。
九、麻醉
气管插管全身麻醉。
十、体位和套管位置
患者取20°~45°反Trendelenburg体位(头高脚低位),两上肢置身旁用压手单固定,或外展固定于托板上,两下肢外展,为了防止患者从手术台上滑落,必须将患者两侧大腿牢固固定于手术床上。也有选择截石位者,但必须注意髋部屈曲不能超过20°,以避免影响第一助手器械的操作。术者站立于患者两腿之间,第一助手位于患者左侧,第二助手位于患者右侧帮助扶镜,器械护士位于患者足侧(图20-2)。
图20-2 患者体位
套管穿刺的位置有几种不同的方案,常用的套管位置如(图20-3)所示。镜头的入路通常选择脐上戳孔,若患者体型较长,或术前判断食管裂孔疝巨大,可能需要深入至纵隔内分离时,为了避免腹腔镜不够长度影响食管裂孔部位的视野,可以根据患者体型和裂孔疝大小将切口改在脐与剑突连线中点以下的不同位置。主操作孔切口(长1cm)设置在左锁骨中线肋缘下2cm,主刀的次操作孔(长0.5cm)设在右锁骨中线肋缘下2cm。第一助手的操作孔(长0.5cm)设置在左侧腋前线脐水平。剑突下戳孔(长0.5cm)置入托肝器械。
图20-3 手术站位
十一、手术步骤
1.进入腹腔探查后,自剑突下套管伸入babcock钳夹住膈裂孔上方组织,借助钳子将左脏托起以暴露术野,也可以通过肺挡或扇形牵引器托起左肝(图20-4)。气腹压力维持在12~15mmHg。
图20-4 托起左肝显示手术区域
图20-5 切开小网膜无血管区
2.第一助手用无损伤肠钳夹持肝胃韧带向左下牵拉,于肝尾状叶前方透明薄层无血管区开始用超声刀逐段向头侧切开(图20-5)。大部分患者肝胃韧带内可见一支走向左肝的动脉,往往与迷走神经肝支伴行,若动脉直径小于3mm,可以用超声刀切断或用丝线结扎切断,若直径超过3mm,建议将之保留。切开小网膜和右侧膈食管膜(图20-6),游离食管右侧壁、前壁和后壁(图20-7),显露迷走神经后支以及左右膈肌脚的汇合处,沿左膈肌脚表面游离食管后方窗孔(图20-8)。
图20-6 切开小网膜和右侧膈食管膜
图20-7 游离食管右侧壁、前壁和后壁
图20-8 游离食管后方窗孔
图20-9 游离胃短血管
3.术者用5mm无创钳将远侧胃底部向患者右侧腹方向牵引,第一助手将脾胃韧带向左侧牵拉,从胃底体交界处靠近胃壁切开胃脾韧带,依次向上分离并切断胃短血管,避免损伤脾及胰体尾(图20-9)。部分肥胖患者的脾胃韧带很肥厚,脾上极暴露困难,此时需在左上腹置入第6根套管,以便再置入钳子来获得较好的暴露。游离膈胃韧带、胃食管结合部与膈肌之间韧带和脂肪组织(图20-10)。将胃近端向右下牵拉,分离左侧膈食管膜,继续游离食管的左缘和后方,于食管后方分离出一个间隙,可达6cm以上(图20-11)。游离食管前方,注意辨认和保护前迷走神经,切除胃食管交界部左前方脂肪,避免该处过多脂肪影响胃底折叠(图20-12)。继续向后纵隔方向游离远端食管,以使腹腔内无张力食管达5~6cm。若腹段食管过短,一般都能够通过在纵隔内游离远端食管,达到延长腹段食管的目的。
4.将一条纱带或细的引流管通过食管后方牵拉食管,将食管拉向左前腹壁,暴露食管裂孔,2-0不可吸收丝线间断缝合两侧膈肌脚缩小膈裂孔,最上方一针距离食管0.5~1.0cm,以避免术后狭窄(图20-13)。当裂孔前后径达5cm以上,为减少裂孔缝合张力,减少复发,可在裂孔缝合后放置补片(生物补片或合成补片),钉枪固定(图20-14)。
图20-10 游离胃底与左侧膈肌脚
图20-11 游离食管左侧
5.完成胃底折叠在食管的后方用无损伤钳抓住在胃底将其拉向右侧,完成Nissen或Toupet胃底折叠(图20-15)。胃底折叠根据胃底包裹食管的多少分为全胃底折叠和部分胃底折叠。全胃底折叠的主要指Nissen胃底折叠,一般主张做一个1.5~2.5cm宽度的松短折叠,即将胃底包绕食管360°,在食管前间断缝合两侧胃底组织2~3针,其中至少有1针与食管壁进行缝合,缝毕折叠瓣与食管之间可以很轻松地通过5mm直径的操作钳(图20-16)。部分胃底折叠主要指Toupet或Dor胃底折叠,Toupet术是将胃底包绕食管180°~270°,并分别将两侧胃底与食管前壁间断缝合2~3针,食管前壁有90°~180°未有胃底包裹(图20-17)。Dor术并不需要制造食管后方窗口,也不需要切断脾胃韧带,只需将胃底前壁直接覆盖在食管前方,缝合固定在膈裂孔顶端和右侧膈肌脚上,形成180°前折叠,本中心该术式多应用贲门失弛缓症的贲门括约肌切开后抗反流、部分手术耐受能力差和食管功能差的患者(图20-18)。Nissen和Toupet术都需要将折叠瓣与膈肌充分固定,以避免术后折叠瓣移位至纵隔内造成医源性食管裂孔疝,我们一般将折叠瓣的后壁与膈肌脚纵向固定两针形成折叠瓣系膜,从而有效阻止了折叠瓣的移位。
图20-12 切除胃食管交界前方脂肪组织
图20-13 缝合修补食管裂孔
图20-14 放置并固定补片
图20-15 完成Nissen(360°)胃底折叠
图20-16 完成Toupet(270°)胃底折叠
图20-17 缝合固定折叠瓣于食管后方膈肌脚
图20-18 缝合固定折叠瓣于左侧膈肌脚
十二、要点分析
1.胃食管反流病是一个功能性疾病,其中一部分患者合并不同程度的食管裂孔疝时可认为是解剖异常性疾病(图20-19),成功的抗反流手术要达到以下五个标准:①恢复正常的解剖结构;②手术要达到减少反流,完全控制症状,停止抗反流药物的使用的初衷;③手术要避免发生严重并发症;④要保证正常的进食功能;⑤要允许正常的嗳气和呕吐。因此外科医生在开展该手术前一定要充分了解贲门区域的解剖学特点、引起反流的机制、胃底折叠抗反流的原理、疝复发的原因等,还要具备娴熟的腹腔镜技术,术前要充分评估病情,这样才能最大程度地减少手术并发症和复发,从而达到理想的手术效果。
2.短食管的处理
术中经分离松解后腹段食管长度仍<2~2.5cm为短食管,而目前的检查难以在术前准确判断。Horvath等把短食管分为三种类型:表观短食管(实际上长度正常,因为纵向压缩和扭曲等原因看起来为短食管);真性可延长短食管(确实为短食管,但经过合理的松解游离后可使腹段食管超过2.5cm);真性不可延长短食管(确实为短食管,经过松解游离后腹段食管仍无法达到2.5cm)。短食管可对完成一个张力适合的胃底折叠造成困难,这一点非常重要,对于手术疗效,术后不适及术后复发有很大的影响。经过充分的向近侧松解游离,绝大多数腹段食管长度均可达到要求。虽经游离腹段食管长度仍然不够折叠,只能放弃折叠,做简单的解剖结构复位和裂孔修补即可,有些术者会采取Collis-Nissen手术纠治短食管,即在胃食管交接处通过切割闭合器将腹段食管延长,再在延长的腹段食管上做Nissen胃底折叠。
图20-19 腹腔镜见食管裂孔不同程度增大,食管裂孔疝形成
3.如何减少复发
①尽可能充分游离食管,减少食管向上滑动的张力;②缝合缩小膈裂孔至适当大小,留0.5~1.0cm间隙,过于宽松易导致疝形成;③利用合成或生物补片加强修补食管裂孔,在一定程度上能减少因裂孔再次裂开导致的复发;④分离食管的过程在某种意义上造成了膈食管膜更大程度的破坏,所以要重视膈食管膜的重建,我们一般要将食管与膈肌脚缝合固定2~3针以封闭裂孔及和避免食管滑动;⑤折叠瓣与膈肌脚缝合3~4针,防止折叠瓣或胃底组织向裂孔内疝入。
十三、术后处理
1.为了减少患者的痛苦,多数情况下术后即可拔除胃管,无须胃肠减压。但若遇到以下情形则需保留胃管:①手术时间很长超过5小时,估计术后胃肠蠕动恢复会较慢;②术中进行过食管或胃的穿孔修补,或疑似有小穿孔;③同时进行腹腔镜其他手术,如胆囊切除术、高选择性迷走神经切除术或幽门成形术等。
2.导尿管一般留置至第二天上午。
3.术后次日即可进流质饮食,术后第三天可进半流质,根据吞咽困难程度逐渐过渡到软食和普食。因为手术区域水肿等原因,部分患者术后会有不同程度吞咽困难症状,应指导患者细嚼慢咽,不要过快或大口进食,不要进食干硬的食物,如馒头等。
4.术后若出现较严重的吞咽困难或怀疑有胃食管穿孔,应口服泛影葡胺或碘海醇进行食管造影检查。
5.止吐、镇咳
早期预防恶心呕吐,积极镇咳,避免腹内压增高造成早期疝复发。
十四、并发症及防治
1.术中出血
术中较常见并较危险的出血部位为胃短或脾脏撕裂出血,该处由于位置较深,暴露较困难,再加上脾脏质脆出血不易控制,一旦发生出血,必须沉着冷静,切忌慌张胡乱钳夹。胃短血管出血往往是由于超声刀止血失败所致,出血后一定要迅速夹住出血点,再施钛夹止血。另外,用超声刀离断胃短血管须靠近胃壁,以免脾侧血管断端回缩造成止血困难。脾脏撕裂出血,包括脾门血管撕裂出血,一般采用干纱布压迫以及止血纱布填塞止血,不宜盲目用电凝止血,如出血难以控制,应及时中转开腹止血,转开腹后要特别小心保护脾脏,避免脾撕裂加深,尽可能保全脾脏,因良性病变手术而切除了脾脏,患者往往很难接受。肝脏的出血多为牵拉肝脏的器械不小心戳伤肝脏的浆膜所引起,伤口往往不会太深,用电钩或电铲止血即可。如仍有出血则用明胶海绵或止血纱布压迫片刻,基本上都能止血。我们采用babcock钳夹住裂孔上方组织托起肝脏的方法由于基本固定不动,戳伤肝脏的情形很少发生。其他少见的出血原因还有腹主动脉和下腔静脉损伤出血,主动脉进入腹腔后,与左膈脚毗邻,一般位于左膈脚的正后方,缝合膈肌脚时,从左膈脚进针时一定注意方向,避免进针过深而损伤主动脉。一旦发生主动脉损伤应快速拔除缝针,然后用纱布压迫此区域5~10分钟,一般就能止血。下腔静脉位于右膈脚的右侧,部分患者能显示,因为很少操作到这个区域,所以损伤的概率也极低。
2.食管或胃穿孔
食管穿孔多为术者不熟悉贲门区的解剖结构,分离食管时解剖层次不清,误伤食管壁造成穿孔,因食管后壁较薄,较易发生穿孔。胃穿孔最常见的部位在胃底靠近脾上极处,在离断胃短血管时超声刀过于靠近胃壁导致穿孔。还有一种引起穿孔的原因是麻醉师在放置食管探条时动作过于粗暴,术者又未能很好地配合探条通过,探条穿透食管或胃壁造成穿孔。穿孔若能在术中及时发现,用丝线间断缝合关闭,一般都能一期愈合。若术中遗漏,或发生迟发性穿孔,就有可能造成腹腔或纵隔内感染等严重并发症。若术后出现腹痛、发烧等症状,体检有明显腹膜炎体征,要怀疑穿孔可能。可通过口服泛影葡胺消化道造影、腹部超声、胸腹平片、CT等进行诊断,小穿孔可通过禁食、胃肠减压和营养支持等保守方法痊愈,症状明显一定要积极进行腹腔镜探查,修补穿孔,腹腔或纵隔冲洗引流。
3.气胸、皮下气肿和纵隔气肿
在食管裂孔内向上游离食管时,腹腔内的高压气体很容易沿着疏松组织进入纵隔,形成纵隔气肿,气体再往上则能到达头颈部形成皮下气肿,一般通过减少腹腔内压力,气肿均能减轻,术后则很快自行吸收,无须特殊处理。另外一种情况是损伤胸膜,导致气胸,此时患者的气道压力可能升高,患侧呼吸音减弱或消失,处理的方法是首先减少腹腔内压力至10mmHg以下,其次是通过呼末正压通气、增加每分钟通气量等措施改善肺通气,如此一般都能保证手术顺利进行,不需要放置胸腔闭式引流。术后随着胸腹腔内CO 2的排出和吸收,呼吸征象将恢复正常,因为几乎所有患者都仅有胸膜撕裂而非实质损伤,术后肺张力恢复应该没有问题,若术后呼吸仍很急促,应行床旁X线检查,如证实有严重气胸,应插胸腔闭式引流管。
4.术后吞咽困难
胃底折叠术后短暂的吞咽困难比较常见,多数症状轻微,与术后早期折叠部位水肿等有关,一般都能在2~6周自行缓解。如果吞咽困难较严重,明显影响进食或出现胸痛、呕吐等情况,应行吞钡造影以判断食管下端折叠部位的松紧情况,必要时行内镜检查,内镜的镜身即能起到一定的扩张作用,多数能缓解梗阻症状,如仍无效,可考虑使用球囊或探条进行扩张。如果症状持续存在,各种非手术方法均无效,则应再次腹腔镜手术解除梗阻。严重的吞咽困难多数是因为食管裂孔缝合过紧,其次是折叠瓣太大太紧,也有补片移位嵌顿于贲门位置形成狭窄的。
为了减少术后吞咽困难,多数人主张术中放置42~60F食管探条(bougie)以扩张食管,一般认为食管探条越粗,预防吞咽困难的效果越好。但放置探条会影响手术操作,并延长手术时间,更主要的是有可能导致食管和胃穿孔发生。也可以行术中胃镜减少术后吞咽困难。我们认为术中充分游离胃底和贲门部,在无张力的情况下进行松短的胃底折叠,术后吞咽困难将会大大减少。
5.术后折叠瓣移位至纵隔或裂孔旁疝
形成常见原因有:①折叠瓣与膈肌固定不充分,②存在短食管术中未充分游离食管,致使腹段食管有向胸腔内回缩的倾向,③膈肌脚缝合线脱落,裂孔再次裂开。如明确为解剖学复发可再次手术松解原折叠,恢复食管胃底解剖,重新进行食管裂孔修补和胃底折叠(图20-20)。
图20-20 游离粘连,松解原折叠瓣,重新缝合食管裂孔,重新胃底折叠
6.补片相关并发症
随着这几年合成补片在食管裂孔疝修补术中的应用越来越广泛,由补片导致的并发症时有发生。补片并发症主要有以下几个方面:①补片侵蚀食管或胃壁造成穿孔;②补片皱缩,变形,对食管造成压迫;③补片与周围组织粘连;④补片移位;⑤补片继发感染。笔者认为放置补片应该注意以下几个方面:①补片缝合固定要确切,防止移位;②补片不要直接跟食管接触,之间间隔以折叠的胃底;③食管和胃底也应该与膈肌脚充分固定,以避免食管上下滑动摩擦补片;④补片材质要柔软,避免将粗糙面跟空腔脏器接触;⑤切记用补片对食管进行环周包绕,我科曾经接诊一在外院做完手术严重吞咽困难患者,再次腹腔镜证实为补片环周包绕严重束缚了食管的舒张,在食管上方剪去部分补片后吞咽困难即刻缓解。笔者认为只要合理选择补片的材质,掌握补片放置的一些原则,补片的并发症是完全可以避免的。
7.术后胃肠功能紊乱
症状包括:胃肠胀气、嗳气困难、放屁增多、腹泻等,其主要原因为折叠瓣过紧、折叠瓣过大、折叠错位、迷走神经损伤等,有文献报道Nissen手术比Toupet术后胃肠功能紊乱更常见。治疗方面主要有:促进胃肠蠕动(多潘立酮、曲美布丁、依托比利等)、减少气体进入体内(少吃碳酸饮料、细嚼慢咽避免气体咽入)等,一般在一年时间内这些症状慢慢会缓解,不主张重新手术,因为再次手术可能会带来更严重或新的胃肠紊乱。
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