HFRS在发热早期的一些症状和体征的轻重程度，一般与本病中、后期临床表现的严重程度大体平行。对HFRS患者进行早期定度，有利于在发热期就对重症患者重点加强观察，也有利于对患者早期采取预防性治疗，判断治疗效果。但是，对于轻症患者也应密切注意病情变化，以便根据病情变化随时调整治疗方案。肾综合征出血热早期定度参考标准见表5- 1。

确诊为HFRS的病例，根据其病情轻重可分为轻、中、重及危重型4型。随病程的发展，临床型可发生转化。

1.体温在39℃以下，全身中毒症状轻。

2.血压及脉压均在正常范围。

3.皮肤、黏膜有细小出血点，其他部位无明显出血现象。

4.肾脏损害轻，尿蛋白+～++，有少尿倾向，无少尿期，但有多尿期表现。

1.体温在39～40℃，全身中毒症状明显，眼结膜水肿明显。

2.病程中收缩压曾＜12kPa，或脉压＜3. 47kPa。

3.皮肤、黏膜或其他部位有出血现象。

4.肾脏损害明显，尿蛋白达+++以上，有明显少尿期。

1.体温≥40℃，全身中毒症状及渗出现象严重。

2.病程中收缩压＜9. 3kPa，或脉压＜2. 7kPa，并呈休克过程者。

3.出血现象较重，如皮肤瘀斑，腔道出血等。

4.肾脏损害严重，尿蛋白达+++或出现膜状物，少尿不超过5天或无尿2天以内，或有病期重叠。

以上分型依据，具备其中2项或2项以上表现者，方可诊断。

在重型的基础上，出现以下任何一种严重症状者。

1.难治性休克。

2.出血现象严重，有重要脏器明显出血。

3.肾脏损害极为严重，少尿超过5天或无尿2天以上；BUN＞42. 84mmol/L（120mg/dl）以上。

4.心力衰竭，肺水肿，呼吸窘迫综合征。

5.中枢神经系统并发症：如脑水肿、脑出血、脑疝形成者。

6.严重继发感染。

7. 2、3期重叠出现。

8.其他严重合并症。

HFRS的基本病理特点为全身小血管、毛细血管广泛损害。其临床表现均与此病理变化有关。但由于患者机体状况的差异，其血管损害在不同患者并非一致。若身体某一部位或器官的血管损害严重，则其器官功能障碍的临床表现就突出，易掩盖HFRS特有症状和体征，从而构成了HFRS在临床上的特殊类型。常见的类型有以下几种。

起病类似流行性感冒（流感）、上呼吸道感染或普通感冒。常因受凉起病后，全身不适，四肢酸困，继之发热，体温38～40℃，可有轻度咳嗽、咽痛、咳痰、流涕、鼻塞等。“三红”体征不明显，尿中可有少量蛋白。

此型主要表现为发冷、发热、腹痛、腹泻及恶心、呕吐，重症患者可发生脱水及电解质紊乱。大便每日数次至十余次，多呈稀水便，可含有少许黏液；镜检正常，或有少量白细胞或红细胞。此类患者在疾病初期易误诊为急性胃肠炎。有的患者有脓血便，伴里急后重，大便镜检有脓细胞满布视野，易误诊为细菌性痢疾，培养无痢疾杆菌和沙门菌生长，结肠镜检查示肠黏膜充血、水肿、出血、溃疡。

本型患者以急性腹痛为突出症状，常伴有发热、恶心、呕吐等。其腹痛的部位，可为全腹部，上、下腹部或脐周围痛，其性质可表现为阵发性或持续性剧痛、钝痛、绞痛、胀痛等。查体时有腹肌紧张、压痛、反跳痛，腹水征阳性。化验检查血白细胞常增高，易被误诊为急性阑尾炎、胃穿孔、肠梗阻、急性胆囊炎等，而行外科手术，给患者带来痛苦，或使病情恶化。

个别重症患者，以高热、频咳起病，病情发展迅速，开始咳白色黏痰或白色泡沫痰，偶带血丝，进而咳血痰，至低血压和（或）少尿期咯血不止，呼吸急促，发绀，烦躁，不能平卧，双肺满布痰鸣和水泡音，最后呼吸音消失，患者可很快因窒息而死亡。

少数患者在发热期可主要表现为高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐等。查体可见皮肤黏膜有散在出血点、颈项强直、凯尔尼格征阳性。脑脊液检查示压力增高，多数呈浆液性脑膜炎或病毒性脑炎改变，脑脊液为血性时示颅内出血。本病患者脑脊液有细胞蛋白分离现象，即蛋白增多而细胞数不高。从脑脊液中可分离到汉坦病毒。有学者曾在本病患者脑脊液中检测到HFRS特异性IgM抗体，并分离到病毒，证明病毒感染是此型发生的重要原因，即肾综合征出血热脑炎或脑膜炎。此外，还有颅内出血、脑水肿等因素的参与。

少数HFRS患者起病急，恶寒后高热不退，早期皮肤可见出血点，肝脾大，周围血象白细胞增多，分类中性多形核白细胞在0. 80以上，胞浆中可见中毒颗粒和空泡，易误诊为败血症，当出现低血压休克时，很可能又误诊为感染性休克。

主要表现为肾区有不同程度的自觉痛和叩击痛，并可出现尿频、尿急、尿痛、蛋白尿或血尿，查体可发现面部及下肢轻度凹陷性水肿。肾功能检查可见尿素氮和肌酐轻度或中度升高。本型患者酷似急性肾盂肾炎或急性肾小球肾炎。

本型临床特点为发热、头痛，皮肤可有较多的出血点，外周血白细胞总数超过30×10 ⁹/ L，常伴有核左移，出现早、中、晚幼稚粒细胞，呈现类白血病样反应。此类患者初诊时易误诊为白血病。

本型主要表现为多发性出血，早期可发生鼻出血、口腔黏膜及软腭可见出血点和瘀斑。皮肤有较广泛的出血点，甚至可出现咯血、便血、呕血及尿血等。女性患者可有阴道出血。严重病例可死于肺出血、颅内出血。

HFRS患者普遍有明显的消化道症状，部分患者特别是轻型常有肝脏肿大，肝脏功能受损，患者有酷似病毒性肝炎的临床表现，故此类患者早期易被误诊为病毒性肝炎。该情况在家鼠型中比较多见。有学者认为，凡有发冷、发热，伴丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，血小板减少，在本病流行季节，无论有无蛋白尿，均应早期排除HFRS的可能。另外，少数患者在低血压期及少尿期可出现黄疸、肝脏缩小、意识障碍、扑翼样震颤，临床表现类似重症肝炎。尸检可见肝细胞脂肪性变，并有散在灶性坏死，严重者可有大块或亚大块坏死。

临床上HFRS的特殊类型虽较少见，但多属重型或危重型，若误诊误治可导致病情进一步恶化。此类患者既有特殊类型的临床表现，同时也有HFRS的特征性表现。只要提高警惕，详细询问病史，全面系统检查并认真分析，即可作出明确的诊断。

在我国流行的HFRS主要是姬鼠型和家鼠型。疫区分姬鼠型、家鼠型和混合型3种类型。姬鼠型的发病高峰在秋冬季，有的地区春夏间有一小峰，主要宿主动物和传染源为黑线姬鼠，临床重型病例较多，病死率较高。家鼠型主要发生在春季及夏初，主要宿主动物和传染源为褐家鼠及实验用大白鼠，临床多为轻型，病死率较低。混合型，指同一疫区兼有姬鼠型和家鼠型肾综合征出血热流行。近年来，家鼠型逐年增多，姬鼠型则相对减少，疫区逐渐趋向混合型。自1981年以来，河南、山西及山东的部分地区曾发生过由褐家鼠引起的家鼠肾综合征出血热的暴发流行，其发病高峰季节主要在每年的3～6月份，约占全年病例的60%。本型患者以青壮年居多，老年与儿童占6. 93%～21. 62%，男女之比约为1. 6∶1，发病有家庭聚集现象。

家鼠型肾综合征出血热的临床表现，如发热、出血、肾损害及实验室检查等方面与姬鼠型肾综合征出血热基本相同，但也有一些不同之处。其临床特点如下。

1.家鼠型肾综合征出血热以轻、中型为多，约占70%～87%，合并症少，病死率低（1%左右）。由于部分病例起病时多以某一脏器损害的表现为主，故非典型患者早期易误诊。

2.综合各地的报道，家鼠型肾综合征出血热重型及危重型所占比例为11. 32%～13. 60%，病死率为0. 95%～3. 27%。少数重症病例也可有病期重叠，甚至个别新疫区报道病死率可达8. 5%。因此，一度称家鼠型肾综合征出血热为“轻型”肾综合征出血热是不够准确的。

3.家鼠型与姬鼠型肾综合征出血热在热程上相差无几；热型前者以不规则热型为多（49. 1%），弛张热次之（27. 7%）；后者则相反，弛张热型多见（48. 8%），不规则热居第二位（33. 6%）；热度，姬鼠型高热多见，约1/3患者高达40℃以上，家鼠型高热仅占9. 42%～26. 6%。另外，热退病重是姬鼠型肾综合征出血热的特征表现之一，而家鼠型患者热度与病情严重程度并非完全平行，大部分高热患者热退后症状随之减轻，恢复顺利。

4.毛细血管中毒性损害较轻是家鼠型肾综合征出血热又一特征，虽半数以上的患者有球结膜水肿，但程度大多数较轻，即使在低血压期部分病例球结膜水肿也不显著。

5.家鼠型肾综合征出血热低血压的发生率低，不足1/3，且多数呈一过性，难治性休克少见。

6.本型患者皮肤和（或）黏膜的出血点阳性率仅50%左右，且数量少，多呈散在的点状出血点，簇状、条索状出血点及出血斑少见。

7.显著及变化迅速的尿蛋白是姬鼠型肾综合征出血热的重要特征之一，也是肾脏损害的早期表现之一。家鼠型肾综合征出血热肾脏损害虽较普遍，但程度轻，尿蛋白+++以上仅占16. 24%，持续时间短，热退后大部分随之减少或消失。本型病例虽近半数有少尿，但1/3患者仅为少尿倾向，无尿者只占2%左右。患者一般对利尿药反应良好。

8.肝脏损害在家鼠型肾综合征出血热中比较多见，特别是轻型患者常有肝脏肿大，肝功能受损，酷似病毒性肝炎。少数患者可有黄疸，甚至出现肝脏大块样坏死，表现为重症肝炎。

9.家鼠型肾综合征出血热绝大多数无5期经过，可越过低血压期或（和）少尿期，直接由发热期进入多尿期；少数患者亦可无多尿期。真正具备5期经过者不足10%。

老年人HFRS是指60岁以上患肾综合征出血热者，据报道约占同期本病总人数的5%～12. 4%，近年来有增多趋势。老年人HFRS因早期临床表现多不典型，夹杂症又多，故误诊率高。由于病情重，并发症多及就诊较晚，故病死率较高，因此，应引起临床重视。老年人HFRS有以下特点。

本病老年患者早期多缺乏典型的临床表现，主要表现在：①由于老年人敏感性降低，体温调节功能低下，发热可不如年轻患者明显，有学者报道高热（体温＞40℃）者仅占7. 9%；部分患者无明显发热；②因老年人对疼痛反应性差，有“三痛”症状约占24%～60%；③特异性出血热抗体IgM出现晚、阳性率低，致早期诊断率低。

老年HFRS患者，由于年龄的关系，往往在患本病的同时，夹杂有其他疾病，如高血压、动脉硬化、冠心病、慢性支气管炎、肺气肿等。由于同时患有多种疾病，在症状和体征方面相互影响，使临床表现变得更为复杂和不典型。另外，由于夹杂症的存在，在原有器官受损的基础上，又感染了HFRS，这样既影响全身抵抗力，又易并发多系统功能衰竭，使病情易趋向恶化，给治疗带来一定困难。因本病早期临床表现多不典型及夹杂症掩盖了HFRS特有表现，使得老年患者HFRS早期易误诊。

老年患者具有重型、危重型多，病期重叠多、持续时间长等特点。其重型、危重型者占33. 8%～61. 9%（非老年组为15%～25. 8%），发热、低血压、少尿2期或3期重叠者占21. 3%，（非老年组仅3. 9%）。另外，老年患者肾损害较重，其少尿或无尿、BUN＞35. 7mmol/L，尿蛋白+++～++++，血尿、尿内膜状物均多于对照组，直接影响预后。

（1）老年患者急性左心衰竭、肺水肿较多见。其主要原因：①老年人心肌内可发现有脂褐素沉积，心肌横纹消失，心肌细胞纤维化等，心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性均有降低；②由于肺气肿的存在，而使呼吸功能降低；③随年龄增长，全身血管发生动脉粥样硬化；④老年人中高血压多见。

（2）老年患者易合并肺部感染。其原因可能与下列因素有关：①老年人呼吸道解剖屏障功能降低，呼吸道纤毛活动力弱，呼吸道免疫球蛋白A的分泌减少，巨噬细胞吞噬功能减退，致使呼吸道抵抗力降低；②长期卧床及老年患者咳嗽无力；③其基本病因造成的肺间质渗出，老年患者也较其他年龄组严重，为细菌繁殖提供了有利环境。

（3）消化道出血在老年患者中大多表现比较严重。主要是由于老年患者DIC发生率高（76. 2%），加之老年人均有程度不等的动脉硬化，一旦并发出血不易自止；另外，合并肝脏损害也是老年患者特点之一，使凝血因子合成减少。

（4）中枢神经系统并发症多见，如脑水肿、脑出血及脑疝等。主要临床表现有谵妄、昏迷、抽搐、意识障碍。产生的原因与老年人脑血管硬化、血压改变、尿毒症和易发生电解质紊乱有关。

（5）容易发生多系统器官功能衰竭。

除上述并发症外，尚有心肌损害、心律失常、各种心脏传导阻滞、心房纤颤、高血糖、高血钾、低血钾、低血钠等。

由于老年患者内环境的稳定性已有改变，器官储备功能下降，机体免疫力也较青年人低，一旦受到外界应激因素，如继发感染、器官的损伤，在肾综合征出血热基本病理改变的基础上，较易序贯地发生2个或2个以上的器官功能衰竭，并演变成全身衰竭。

老年人HFRS的病死率高达16. 4%～38. 1%。主要死亡原因有难治性休克、严重的急性肾衰竭、继发感染、消化道大出血、颅内出血、心衰肺水肿、心肌梗死和急性呼吸窘迫综合征等。

小儿HFRS发病率低，约占本病发病人数的3. 17%～7. 62%，个别地区可达10%。小儿HFRS与成人患者比较有以下特点。

1.小儿HFRS起病多缓（87. 04%），发热多不规则，高热者仅占12. 96%，热程短，平均3～7天。

也有文献报道，小儿起病急，同成人起病基本相似，热型不规则，热度高，体温40℃以上者约占60%，热程3～9天。但热度高低和热程长短与病情严重程度并不完全一致为其特点。这可能与小儿新陈代谢旺盛及体温调节中枢发育不完善有关。

2.缺乏典型的头痛、腰痛、眼眶痛等症状。年长儿可诉头痛（14. 8%～54%）。

3.消化道症状显著，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，部分患儿有肝大、肝功能异常。易误诊为急腹症。

4.充血和外渗轻，常缺乏典型“三红”征。颜面潮红约16. 67%～60%，球结膜水肿占50%～74. 07%，较成人患者为少。

5.出血倾向较轻，仅1/3病例有皮肤出血点，腔道出血少见，大便隐血阳性者报道仅9. 26%。

6.低血压休克发生率低（12. 96%），且持续时间短，多呈一过性至数小时，说明毛细血管损害轻。

7.肾脏损害轻，表现为少尿期短，一般为1～4天，平均2. 5天，较成人明显为短。尿蛋白消失也快，血尿素氮升高者较成人患者低。这可能与小儿肾组织再生能力强，肾损害修复快有关。

8.小儿患者临床分期不明显，多不具备典型5期经过，越期率高。

9.病情轻为其特点，表现为重型、危重型患者所占比例少（不超过20%），有学者报道仅占5. 56%，病期重叠少，并发症少。

10.预后好，病死率低。

由于小儿HFRS早期多不典型，故临床上常因某种症状表现突出而造成误诊。据报道，需注意鉴别的疾病有：上呼吸道感染、急性肾炎、急性肠炎、急性细菌性痢疾、急性白血病、血小板减少性紫癜、流行性脑脊髓膜炎、急腹症等。因此，临床医师应熟悉小儿HFRS的特点，在流行季节、流行地区，对发热患儿应警惕本病，及时送检有关化验，以免贻误诊断。

1.孕期患HFRS病情较重，容易发生低血压休克（58. 3%），异常心电图为100%，尤其妊娠晚期发生HFRS时对母子影响较大，可因死胎、流产、DIC、阴道大出血而死亡。及时给予各种监护措施，可改善预后。

2.孕期患HFRS，不论妊娠早、中、晚期，大多可正常分娩（89. 55%），轻者仅产生隐性或轻型感染过程，并能分娩出正常婴儿。重者可引起流产、死胎、早产。

3.孕期感染HFRS后，初步观察无致畸作用，故对计划内生育者，无必要行人工流产术。

4.孕期感染HFRS，其胎儿可从母体获得HFRS特异性IgG抗体，6月龄内大多转阴。

5.孕期患HFRS可通过胎盘垂直传播，使胎儿宫内感染。

6.晚期妊娠患HFRS影响母子生命，应早期给予监护和治疗，尤其注意DIC和产后阴道大出血的防治。

沙琪等报道21例妊娠患HFRS患者死胎13例，流产5例，早产2例，仅1例母子平安出院，提示HFRS对胎儿有较重打击。该组资料显示11例死胎、5例流产发生于发热期，说明胎儿与母亲同时受感染，由此导致的宫腔出血可能诱发或加重休克，而死胎或变性的胎盘所释放的凝血活酶进入母体血液循环则可能引起DIC，进而导致孕妇肾衰竭。可见妊娠妇女患HFRS后病情多较重，预后相对较差，因此对妊娠HFRS患者的治疗应更加重视，入院后应密切观察胎儿情况，如为死胎应立即人工引产，并注意清宫以防胎盘残留，引起持续性出血或诱发DIC。对产后患者，应严防休克及肾衰的发生。