凝血是人体的正常生理功能，在正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。这一过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切相关。

血小板由骨髓巨核细胞产生，没有细胞核，自身合成蛋白质的能力有限，在健康人血液中的生命周期约7～10天。血管内皮受到损伤后，首先，黏附于损伤处的血小板释放5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、血栓素A ₂（thromboxane A ₂，TXA ₂）等缩血管物质，引起血管收缩。其次，局部受损的红细胞释放的二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）及局部凝血过程中生成的凝血酶，使附着于损伤部位的血小板活化，释放内源性ADP及TXA ₂，进而促使血流中的血小板不断地聚集、黏着在已黏附于血管内皮下胶原上的血小板上，形成血小板止血栓。最后在血液凝固过程中，血凝块中血小板收缩，引起血块回缩，挤出其中的血清，而使血凝块变得更为坚实。

由各种外源性和内源性原因引起的血管内皮组织损伤，血小板、凝血系统激活，使血液从流动的液体状态变成不流动的凝胶状态，称为血液凝固，其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋白交织成网将许多血细胞网罗在内，最终形成血凝块。血液凝固是一个复杂的过程，需要多种凝血因子的参与。

凝血因子是血浆和组织中直接参与血液凝固的物质。目前已知的凝血因子主要有14种，其中已按国际命名法依发现的先后顺序用罗马数字编号的有12种，即凝血因子Ⅰ～ ，简称FⅠ～F ，其中FⅥ是血清中活化的FⅤ _a，已不再视为一个独立的凝血因子。此外还有高分子量激肽原、前激肽释放酶等。这些因子中除FⅣ是Ca ²⁺外，其他均为蛋白质酶。在正常情况下，这些凝血因子均以无活性的酶原形式存在，必须通过其他酶的有限水解而暴露或形成活性中心后，才具有酶的活性，这一过程称为凝血因子的激活。习惯上在凝血因子代号的右下角加一个“a”，表示其活化型。除FⅢ外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成，其中FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要维生素K的参与，也将其称为依赖维生素K的凝血因子。具体各凝血因子见表1-1。

生理状态下，当血管受损时，机体启动凝血系统，但循环血液并不凝固。止血栓只局限于病变部位，并不累及未损部位，这说明体内同时存在抗凝物质，将凝血过程严格控制在一定的时间和空间上。血管内皮具有抗凝作用，可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而避免凝血系统的激活和血小板活化。同时血管内皮细胞还可以合成和释放抑制血小板聚集和促进血栓溶解的物质。纤维蛋白可吸附凝血过程中形成的凝血酶，一方面加速局部凝血反应的进行，另一方面可避免凝血酶向周围扩散，在空间上限制了凝血部位。同时进入循环体系的活化凝血因子可被血流稀释，并被血浆中的抗凝物质灭活和被单核巨噬细胞吞噬，从而终止凝血过程。此外还有一些生理性抗凝物质如抗凝血酶、肝素辅因子Ⅱ、蛋白质C、蛋白质S、凝血调节蛋白（thrombomodulin，TM）、组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI）、肝素等。具体抗凝物质见表1-2。

动脉血管管腔窄、压力高、血液流速快，一般不因血液淤滞或凝血功能亢进而形成血栓。大多以动脉粥样硬化为基础，一般始发于动脉粥样硬化斑块破溃，出现内皮损伤，促使血小板黏附、聚集，造成管腔狭窄。血栓以白血栓为主，主要由血小板和少量纤维蛋白组成（图1-1）。

因此对于动脉血栓的预防，通常不以抗凝药作为首选，而是采用抗血小板药物，同时联合他汀类药物稳定斑块，减少斑块破溃的发生。

静脉血管管腔大、压力低、血液流速慢，静脉血栓的形成常因血液高凝和淤滞所致。血流缓慢和高凝状态破坏了血液中凝血与抗凝的平衡，触发了凝血瀑布。血栓以红血栓为主，主要由纤维蛋白和红细胞构成，含有少量血小板。

静脉血栓的形成是由凝血因子按一定顺序相继激活，使凝血酶原转变为凝血酶，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。这一过程可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。凝血酶原酶复合物可以通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成，两条途径的主要区别在于启动方式和参与的凝血因子不同。

内源性凝血途径：内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、胶原、硫酸酯、白陶土等）接触而启动。先是FⅫ结合到异物表面，并被激活为FⅫa，然后FⅫa激活FⅪ，成为FⅪa，FⅪa在Ca ²⁺存在下可激活FⅨ，生成FⅨa，FⅨa在Ca ²⁺的作用下与FⅧa在活化的血小板的膜磷脂表面结合形成复合物，可进一步激活FⅩ，生成FⅩa，见图1-2。

外源性凝血途径：外源性凝血途径是指由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程。当血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FⅦ结合，成为FⅦa-组织因子复合物，后者在磷脂和Ca ²⁺存在的情况下迅速激活FⅩ，生成FⅩa，见图1-2。在病理状态下，细菌内毒素、补体C5a、免疫复合物、肿瘤坏死因子等均可刺激血管内皮细胞和单核细胞表达组织因子，从而启动凝血过程，因此在抗凝治疗过程中，当机体存在以上病理生理改变时需加强抗凝监护，随时调整治疗方案。

内源性凝血途径和外源性凝血途径最终汇合于同一途径，所生成的FⅩa在Ca ²⁺存在的情况下可与FⅤa在磷脂膜表面形成FⅩa-FⅤa-Ca ²⁺-磷脂复合物，即凝血酶原酶复合物，进而激活凝血酶原，成为凝血酶，凝血酶作为多功能凝血因子，其主要作用是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，F a在Ca ²⁺的作用下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块，见图1-2，在整个静脉血栓形成过程中FⅦ和组织因子处于最主要的地位。