急性病毒性肝炎（acute viral hepatitis，AVH）通常是指由特异的嗜肝病毒引起的广泛的肝脏炎症性疾病，病程一般不超过6个月。

目前认为至少有6种不同的病毒可引起病毒性肝炎，由其他病毒引起的肝脏感染（如EB病毒、黄热病毒、巨细胞病毒等）不包括在通常所称的急性病毒性肝炎的范围内，往往进行单独讨论。

急性病毒性肝炎病因和流行病学见表1-1-0-1。

起病较急，有不同程度的畏寒、发热、乏力、厌食、厌油、恶心、呕吐等症状，可出现尿色加深，巩膜、皮肤等黄疸。

转氨酶显著增高是本病特点，谷丙转氨酶和谷草转氨酶可达到500～2000IU/L，但酶水平的高低与临床表现的严重程度无明显关系，与预后也无直接关系。一般来说谷丙转氨酶比谷草转氨酶升高更明显，碱性磷酸酶通常轻度升高。

肝脏弥漫性肿大。

多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息、合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3～6个月内临床治愈。但暴发性肝炎和亚大块坏死者往往预后较差。

肝脏肿大，质较软，表面光滑。

所有类型的急性病毒性肝炎，包括甲、乙、丙、丁、戊、庚和其他类型肝炎（包括输血传播的病毒性肝炎），其基本形态学特点相似，但是不同类型有时可以见到不同之处。

（1）急性病毒性肝炎的镜下基本病变：炎细胞浸润和肝细胞损伤，①汇管区可见中度到明显的淋巴细胞浸润；②小叶内灶性坏死和嗜酸性小体形成，伴有肝细胞融合性坏死和气球样变；③肝小叶内有多少不等的淋巴细胞浸润（图1-1-1-1）；④活化的肝巨噬细胞增生，吞噬损伤的肝细胞碎片或者色素颗粒；⑤肝小叶基本结构仍存在，个别严重的病例在中央静脉周围出现肝细胞脱失或者网状支架塌陷（图1-1-1-2、图1-1-1-3）；⑥有黄疸的病例，可见到肝细胞内淤胆、毛细胆管和小胆管胆栓。

（2）甲型肝炎

1）汇管区浆细胞浸润有时是明显的。

2）汇管区周围的炎症和坏死可以比中央静脉周围更严重（图1-1-1-4、图1-1-1-5）。

3）与小叶轻度炎症相比，中央静脉周围淤胆的表现更为突出，与药物诱发的淤胆性肝炎相似。

（3）乙型肝炎表现为淋巴细胞性小叶炎，可以见到淋巴细胞与损伤的肝细胞密切接触，有时能看到淋巴细胞进入肝细胞胞质的穿入现象。

（4）乙型肝炎合并丁型肝炎

1）合并丁肝时其炎症和坏死程度要比单独的乙肝更严重。

2）肝细胞小泡性脂肪变性。

（5）丙型肝炎

1）汇管区淋巴细胞积聚，形成淋巴滤泡，偶尔可见生发中心（图1-1-1-6、图1-1-1-7），这是丙肝比较特征性的表现。

2）小叶间胆管损伤，淋巴细胞积聚包绕小胆管，有时侵犯胆管上皮造成胆管损伤。

3）偶尔可以见到小叶内肉芽肿性坏死。

4）肝窦内可以见到淋巴细胞浸润。

（6）戊型肝炎

1）汇管区周边小胆管增生，有时伴小胆管胆栓形成，其周围有中性粒细胞浸润。

2）小叶内腺样结构形成，是毛细胆管含有胆汁扩张所致，并非真正的腺腔（图1-1-1-8、图1-1-1-9）。

3）小叶炎通常较轻微，但是少数病例会出现较重的小叶内炎症。

（7）庚型肝炎：庚型肝炎病毒是1995年发现的一种肝炎病原病毒，同丙型肝炎病毒同属于黄病毒科，主要在肝内复制，通过血源性、静脉注射毒品、性接触及母婴垂直传播，同丙型肝炎相似，是胃肠道外传播。

1）总体上，汇管区和小叶内炎症和坏死要比其他类型病毒性肝炎轻微。

2）大部分研究者认为能够导致组织学改变的病毒是一种过客病毒（passenger virus）。

（8）其他类型肝炎

1）有些肝炎的病原体描述为庚型肝炎病毒C，但还没有得到公认。已经发现该种肝炎，肝细胞出现巨细胞变；通过电镜在一些病例胞质中发现了副黏液病毒。

2）输血传播病毒性肝炎：输血传播病毒（transfusion transmitted virus，TTV）在1997年被日本学者证实，虽然数量较少，但在全球均有发现。有人认为本病不是嗜肝病毒导致的，因此引起肝脏损害较少。TTV至少参与某些暴发性肝衰竭、隐源性慢性肝炎和隐源性肝硬化。我国上海、深圳发现有人携带有TTV。

淀粉酶消化后的PAS染色，可以见到在汇管区吞噬细胞和坏死区内或者周边的肝巨噬细胞胞质内红染颗粒（阳性着色）。

能清晰地显示小叶坏死区的致密或者塌陷的网状支架。

急性病毒性肝炎样本免疫组化检测二者通常是阴性的。

乙肝伴有丁肝时，免疫组化检测肝细胞核出现不同程度的阳性表达。

通常情况下，肝活检不是急性肝炎的指征。病理科有时收到的急性肝炎肝活检标本可见于三种情况：①临床难以确定诊断或者诊断错误，需要借助肝穿病理检查帮助诊断；②病毒性肝炎诊断明确，但是急性和慢性之间难以把握，或者临床需要知道病变分期或炎症程度等信息；③肝移植术后患者，需要通过肝穿病理检查帮助临床医生确定患者的肝功异常是病毒性肝炎复发还是新发的病毒性肝炎，抑或是急性排异反应。

病理医生需要熟悉急性肝炎病理知识、积累一定的肝病病理诊断经验，否则很难将急性肝炎与慢性肝炎、肝硬化区分，以及确定许多其他肝病的发病原因。急性肝炎病因以戊肝病毒感染为主，其次为乙肝病毒感染。慢性肝炎病因在国内以乙肝病毒感染为主，丙肝病毒感染次之。在慢性肝炎基础上可重叠发生甲肝和戊肝，以戊肝较高。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊五型病毒性肝炎，在流行病学和临床经过等方面有所差异，但组织病理学上这五型肝炎的病变基本相同，有时可见一些细微区别。甲肝近年发现也可出现碎片状坏死、浆细胞浸润明显，但不转变为慢性肝炎。乙型肝炎可出现毛玻璃样肝细胞和沙砾样细胞核，小叶中央的气球样变比丙肝、甲肝要重。丙型肝炎汇管区常出现淋巴细胞密集现象，有的可见淋巴滤泡形成，还可见到肝细胞脂肪变性。上述变化可以提示我们肝炎类型，但并非是诊断性指标，实际工作中病例会有许多变异存在。

急性肝炎主要是肝实质内的改变，尤其是终末静脉（中央静脉）周围，在慢性肝炎中主要是汇管区和汇管区周围的改变。有时要进行区别是困难的，特别是慢性肝炎病变加重或慢性乙型肝炎的再活动伴广泛的肝小叶改变时。常见的鉴别诊断如下：

肝实质内的典型肝炎改变是区别急性肝炎和胆管阻塞的要点，胆管梗阻所致的汇管区水肿在急性肝炎中常不易见到。

常有明显的脂肪变，气球样变肝细胞中可找到Mallory（马洛里）小体，炎细胞成分可见到中性粒细胞，特别是在酒精性肝炎时。脂肪性肝炎诊断的要点是病变区域出现细胞周围纤维化。

药物相关性肝炎很难与病毒性肝炎区别，如果肝炎的病因不确定，必须考虑是不是由药物引起的。药物性肝炎较为常见的改变有：①境界清晰的中央静脉周围坏死、肉芽肿、胆管损伤；②大量的中性粒细胞或嗜酸性粒细胞以及轻～中度的汇管区炎症反应；③胆汁淤积可能会掩盖病毒性肝炎的特点。在二者难以鉴别时结合临床病史（服药史等）和实验室检查（病原体检查）就显得很重要。一般来说，汇管区混合性炎细胞浸润时更倾向于药肝，以单个核（淋巴细胞和浆细胞）细胞浸润时多考虑急性病毒性肝炎。如果出现小叶内淤胆的表现比炎症还明显时，更可能是药物引起的。

慢性乙肝早期或者慢性乙肝活动期的形态学改变与急性病毒性肝炎很相似，这时采用免疫组化HBV抗原（HBsAg和HBcAg）染色检查非常有用，慢性乙肝阳性而急性肝炎则阴性。需要注意的是，急性丙肝汇管区出现明确的淋巴细胞密集现象和滤泡形成时，认为可能是丙肝慢性化的标志。

与急性病毒性肝炎很相似，但是AIH的汇管区和小叶内浆细胞浸润更显著，特别是在界面附近浆细胞呈簇状出现、界面炎更重。早期AIH的汇管区会出现一定的纤维化，可以用Masson染色方法来显示。

又称肝豆状核变性，其早期形态容易与急性病毒性肝炎混淆，见到肝细胞脂肪变性、Mallory小体和糖原核时提示Wilson病，另外铜染色（常用罗丹宁和Timm染色）阳性也是重要鉴别手段。