帕金森病的临床表现包括运动症状及非运动症状。静止性震颤（resting tremor）、强直（rigidity）、动作迟缓（akinesia）及姿势平衡障碍（postural reflex impairment），简称为TRAP，是帕金森病的主要运动症状。而自主神经障碍、睡眠障碍、精神症状、感觉异常等非运动症状（non-motor symptoms，NMS）也会严重影响患者的生活质量（表1-3-1）。本病起病缓慢，逐渐进展。首发症状可以是震颤，也可以是运动障碍或强直，常从一个肢体或一侧肢体起病，经过一段时间后再扩展到另一侧。双侧肢体受累时，两侧严重程度并不完全一致。

肌强直为帕金森病最主要的症状之一，约有95%的患者有肌强直的症状。患者感觉关节僵硬以及肌肉发紧，可累及四肢、躯干、颈部和头面部肌肉而呈现特殊的姿势，检查时可因震颤的存在与否而出现不同的结果。当关节做被动运动时，可出现“铅管样”或“齿轮样”肌张力增高。肌强直可累及全身骨骼肌，以肩胛肌和骨盆带肌的强直更为显著。病情较重者可出现平卧时头部常悬在半空数分钟而难以放下，肢体抬起再放松时常在空中维持而难以放下，床上翻身困难。躯干僵直时，如果从后面推动患者肩部，其僵直的上肢不会被动摆动。多数患者存在“路标现象”、“面具脸”（图1-3-1）、“猿猴姿势”、“纹状体手”等表现。

帕金森病典型的震颤为一种缓慢节律性静止性震颤，即患者在安静状态下或全身肌肉松弛时出现震颤，或震颤表现更明显。一般震颤频率为4～6Hz，为规律性、交替性震颤，常最先出现于一侧上肢远端，典型表现是拇指与屈曲的示指呈“搓丸样震颤”（手指的节律性震颤使手部不断地做旋前、旋后动作）。随着病情发展，震颤逐渐波及整个肢体，甚至影响躯干，并多呈“N”型进展，即从一侧上肢向同侧下肢、对侧上肢、对侧下肢的顺序扩展，下颌、口唇、舌及头部一般最后受累。上、下肢均受累时，上肢震颤幅度大于下肢，只有极少数患者震颤仅出现在下肢。部分患者会合并姿势性震颤及运动性震颤。不伴有其他帕金森病特征，并且不能查到病因的姿势性震颤，称为特发性震颤，可能是帕金森病的早期表现。

动作迟缓是由于肌肉僵直和姿势反射障碍引起的一系列运动障碍，主要表现为随意动作减少（图1-3-2），包括动作缓慢和动作不能。前者指不正常的运动缓慢，后者指运动的缺乏及随意运动的启动障碍。这是帕金森病最具致残性的症状之一。

帕金森病姿势平衡障碍对患者的生活影响最严重。患者易出现反复跌倒；由于肌肉强直，患者会出现特殊姿势，表现为头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲、腕关节伸直、双手置于前方，下肢髋及膝关节略屈曲，部分患者可能出现躯干侧弯；步态障碍也是典型表现之一，早期表现为摆臂减少、步态拖拽，逐渐出现小碎步、前冲步态、慌张步态、冻结步态等帕金森病异常步态（视频ER1-3-1）。

近年研究发现，帕金森病患者的非运动症状（NMS）对患者生活的影响甚至超过运动症状。帕金森病非运动症状的总发生率为96.5%，其中最常见症状为便秘（80.2%），其次为尿频、尿急（65.1%）、下肢不宁综合征（restless leg syndrome，RLS）（58.1%）、睡眠障碍（55.8%）、多汗（53.5%）、焦虑（46.5%）、难以集中精力（43.0%）、情绪低落（41.9%）、近记忆障碍（40.7%）等，较少见症状还有体位性低血压（22.0%）、性功能障碍（13.0%）等。这些非运动症状比运动症状更容易致残，并且对多巴胺能药物治疗不敏感，已成为有效治疗帕金森病的瓶颈。有充分证据表明，这些非运动症状是可治的。恰当的治疗可以明显改善帕金森病患者的生活质量。

帕金森病患者发生便秘不仅是中枢神经系统神经变性的表现，也可能由胃肠神经丛和迷走神经背侧核损伤所致。有文献报道，胃肠神经的这些病理变化先于黑质病变。此外，出口梗阻所致便秘在帕金森病患者中也较常见。目前认为，帕金森病患者的出口梗阻是局部肌肉张力障碍的表现，可能与直肠、肛门的肌紧张异常反应和收缩，以及盆腔平滑肌、耻骨直肠肌功能不良有关，出现“盆底肌协调运动障碍”，常表现为顽固的便秘、粪便干燥和排便困难。研究发现，帕金森病患者便秘的发生与其运动障碍程度呈正相关。此外，帕金森病出口梗阻型便秘常会在“关”期加重，“开”期减轻（“开-关”现象指药物治疗后症状在突然缓解与加重之间波动，“开”期表现为运动症状突然缓解，“关”期表现为突然出现动作僵直、缓慢，运动减少），也说明便秘和病情严重程度相关。帕金森病便秘症状按发生频率排序依次为排便费力、排便不尽感、排便次数减少、粪便干硬、用手法协助排便，可见部分便秘并非源于粪便干燥秘结。

最常见的主诉是夜尿增多和尿频、尿急。逼尿肌反射亢进会影响排尿控制，其严重程度与帕金森病的严重程度有关，而与患者年龄和性别无关。男性前列腺问题和女性张力性尿失禁也可能导致排尿异常，要注意区分。

即站立时血压急剧下降，出现头晕、虚弱（晕厥前）、意识丧失（晕厥后）以及姿势性疲劳或无力、视物模糊。交感神经系统障碍可导致血管收缩受损，血管内血容量不足，血压调控障碍。在进餐后，胃肠道血管扩张，更易发生低血压。左旋多巴、多巴胺受体激动剂和司来吉兰等药物可能加重体位性低血压。

表现为吞咽困难、腹胀、消化不良、胃反流等。副交感神经功能障碍、胃肠道蠕动缓慢、抗帕金森病药物都可导致胃排空延迟，而出现上述症状。

表现为男性性欲缺乏、勃起或维持不能，女性没有性要求。部分抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂和降压药物可能损害性功能。心理性、血管性、激素性和神经元性的原因也可导致帕金森患者发生性功能障碍。

帕金森病患者脑促黑素抑制因子减少，促黑素水平上升，可导致皮脂溢出，出现脂溢性皮炎和头皮屑。

有些患者大量出汗，可以只局限于震颤一侧的肢体，可能是肌肉活动量增加所致。

由于吞咽唾液障碍所致。

约50%帕金森病患者会发生鼻漏。有鼻漏的帕金森病患者一般年龄较大，Hoehn-Yahr分级较高。有、无鼻漏发生与帕金森病的病程并无关系，大多数鼻漏患者在进食时鼻漏症状加重。

又称睡眠维持困难，是最常见的睡眠障碍。患者在睡眠过程中频繁醒来，夜间运动不能导致翻身困难，夜间尿多，周期性发生腿部活动（有时伴有下肢不宁综合征），间断出现夜间肌阵挛，睡眠呼吸暂停。

指快速动眼睡眠期肌肉弛缓现象消失，并出现与梦境相关的异常运动行为，如拳打脚踢（视频ER1-3-2）。患者处于肌张力松弛缺如的状态，在做梦时能够活动（梦境活动）。快速动眼期睡眠行为障碍的发生是晚发帕金森病的一个早期标志，可出现在帕金森病症状发生之前或之后。

在帕金森病中的发生率约15%，与患者病情严重程度和认知功能减退有关。部分患者日间睡眠过多与服用左旋多巴引起的嗜睡有关。

即突然发生的不可克制的睡眠，与发作性睡病类似，表现为无先兆的、发作性的、不可抗拒的睡眠，一般持续数秒。驾驶或其他机械操作中出现毫无预兆的突然睡眠，可引起较为严重的后果。

影响肢体的持续性钻痛可能是患者最早的主诉。超过半数的帕金森病患者伴有疼痛，严重影响其生活质量。帕金森病患者的疼痛通常分为肌肉骨骼性疼痛、肌张力障碍性疼痛、神经根性疼痛、中枢性疼痛、静坐不能性疼痛5类。肩部和手臂疼痛是帕金森病常见的早期症状。患者使用抗帕金森病药物治疗后疼痛减轻，提示这些疼痛是由帕金森病所致。另一个早期主诉可能是足肌张力障碍引起的痛性痉挛，行走时容易出现，尤其多见于较年轻的患者。痉挛可引起大足趾伸展或小足趾蜷曲，常表现为清晨的痛性痉挛，容易影响下肢。大约2/3的帕金森病患者有慢性疼痛病史。也有患者出现“关期”全身极度深部疼痛或浅表烧灼样疼痛。

帕金森病患者多在嗅觉检查时发现嗅觉减退，而无主诉症状。研究发现，帕金森病患者中约45%的人有嗅觉功能缺失，约51.7%的人有嗅觉减退。

临床表现通常为夜间睡眠或安静休息时，双下肢出现极度发凉、酸、困、涨、麻、蚁行感等不适，走动后消失。

临床表现通常为烦躁、坐立不安，常累及全身，出现扭动摇晃，有时以双下肢明显，类似下肢不宁综合征，但无夜间加重趋势。

焦虑和惊恐可能是帕金森病治疗的主要难题之一。患者失去自信，惧怕与外界沟通，不愿参加社交活动。据报道，帕金森病患者中，焦虑障碍的发生率为3.6%～40%。

帕金森病本身特点及其导致的运动障碍和残疾、迁延不愈使患者易发生抑郁。据报道，至少有1/3的帕金森病患者会出现明显抑郁症状。抑郁是帕金森病患者日常活动受损加重和需要增加症状性治疗的预测因素之一（图1-3-6）。

帕金森病患者常伴发幻觉，同时一些药物也会诱发幻觉。据统计，帕金森病患者中，未用多巴胺能药物治疗者精神病性症状的发生率为5%～10%，而应用多巴胺能药物治疗者精神病性症状的发生率为10%～40%。单独的视幻觉很常见，听幻觉则非常罕见。视幻觉常表现为“看见”熟悉的人或动物，且患者知道那是假的。有的视觉影像是友好的、不令人恐惧的，不会对患者造成困扰。

近来研究证实，痴呆可能是帕金森病四大主要临床症状以外又一常见的症状，已越来越被人们所关注。帕金森病患者痴呆的发生率为10%～20%，个别文献报道高达55%左右。70岁以上帕金森病患者合并痴呆的发生率明显增高。其临床特点是：

表现为思维能力下降，注意力、观察力、判断力、理解力、言语表达及综合能力均减退。

表现为视觉记忆力、视觉分析能力和抽象空间综合技能的减退，在早期痴呆未出现时即已存在。

较为常见，早期表现为近期记忆力减退，远期记忆力相对保留；到了中、晚期，近期和远期记忆力均减退，出现“张冠李戴”“片段思维”等。

①言语障碍；②额叶功能障碍；③工作记忆障碍。

认知障碍与帕金森病的运动症状类型有一定关系。震颤型帕金森病患者的认知功能正常或几乎正常；强直型帕金森病则与广泛的认知功能障碍相关；少动与视空间障碍有关。另外，一般左侧肢体起病者认知障碍重。

帕金森病患者的呼吸困难可能是肌张力障碍的并发症。患者尽管呼吸困难的感觉很明显，但血氧饱和度并不受影响，因为当感觉呼吸短促时，患者常有自发的或短暂的深呼吸。