肠腔具有定植细菌数量大、多样化、复杂性和动态性特点。2012年人类微生物组项目（HMP）报告显示，粪便细菌菌落数最高，所携带功能基因数最高，肠道内约栖息着1×10 ¹⁴个，一千多种细菌，构成“肠道内菌群”（intestinal microflora），主要包括双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌在内的厌氧菌，而肠杆菌、肠球菌等需氧菌和（或）兼性厌氧菌仅占菌群1/1000。机体在健康情况下，肠内正常菌群与宿主之间处于生理的、和谐的、相互依赖又相互制约的状态，维系着肠道内的微生态平衡，这是人类健康的保障。人的一生中肠道菌群主要有两次重大变革，一是刚出生时肠道从无菌到有菌；再则是婴儿断奶添加辅食后，肠内菌群结构发生多态性变化，更接近成人菌群结构，并趋于稳定。婴儿时期是肠道菌群建立和发展的重要时期，许多因素如分娩方式、喂养方式、孕龄、外界环境和应用抗生素等影响生命早期肠道菌群的构成。婴儿期肠道菌群的初期定植可抵抗病原体的定植繁殖、促进免疫系统的发育成熟和宿主的新陈代谢。因此，生命早期肠道正常菌群的初始定植对婴儿的生长发育是至关重要的，如果这一时期出现肠道菌群定植延迟或构成发生紊乱，则与以后某些疾病的发生发展密切相关。大量研究表明，肠道菌群的初始定植和菌群微生态学变化与儿童期乃至青春期的感染性疾病、过敏性疾病、自身免疫性疾病、内分泌疾病和肠道慢性炎症性疾病等密切相关。随着分子生物学技术的不断提高，人们对菌群的组成和代谢功能又有了更深入的认识和应用，肠道菌群对儿童的营养、代谢、免疫系统等重要脏器生理功能的发育成熟起着决定性作用。

研究证实，胎儿在母体处于无菌的环境，生后即暴露于产道和其他有菌环境被其他细菌定植，其实肠道是细菌定植的主要场所，新生儿刚出生时肠道是无菌的，生后数小时肠道中出现需氧或兼性厌氧菌如肠球菌、链球菌和肠杆菌等。生后24小时大肠埃希菌占优势，双歧杆菌于生后第2天出现，增长迅速，于第4～5天时占优势，1周后其数量可达细菌总数的98%。与此同时大肠埃希菌数量下降，类杆菌等随着双歧杆菌的出现有所增加，但在健康母乳儿其数量一直低于双歧杆菌数量。对此过程的解释是新生儿时期肠道中菌群的定植是复杂的，因刚出生时肠内充斥大量氧气，有利于需氧菌或兼性厌氧菌的首先定植，这些细菌生长繁殖消耗大量氧气，降低肠道氧化还原电位，为厌氧菌的定植创造了环境，促进了厌氧菌的生长和繁殖。而厌氧菌的代谢产物、各种挥发性脂肪酸和乳酸等抑制需氧菌的生长，维持着肠道厌氧菌占优势，需氧菌占劣势的生态学格局，这对于一个健康人来讲终身不变。婴儿生后肠道经历了从无到有、从简单到复杂、从不稳定到稳定的菌群定植过程，至2岁左右时与成人肠道菌群相似并保持稳定和动态的平衡。肠道菌群这种从无到有，直至建立稳定菌群结构的过程称为“初级演替”，主要在生后2年内完成，此阶段肠道菌群是依据肠黏膜的成熟程度和食物的多样化按一定顺序形成的。

新生儿从出生时肠道无菌状态到后来菌群的定植是一个复杂的过程，受诸多因素影响如分娩方式、喂养方式和应用抗生素等。婴儿生后一年内肠道菌群变化很大，肠道菌群的多样性差，随着辅食的添加，其菌群构成逐渐趋于稳定接近成人。以往采用传统的细菌培养方法对婴儿肠道菌群进行定量检测，近年来随着分子生物学技术的发展，人们采用16S rDNA技术对肠道中双歧杆菌、梭状芽孢杆菌、类杆菌等优势菌进行测定，发现此项技术可以检测生后2个月以内婴儿粪便中10%尚未鉴定的菌种，1岁小儿粪便中30%尚未鉴定的菌种。

肠道菌群与宿主的和谐、稳定的关系是健康的基础。肠道菌群分泌的一些“物质”可以抑制宿主体内的致病菌及其代谢产物对宿主的危害。复合物质如共轭亚油酸（CLA），短链脂肪酸（SCFA）和γ-氨基丁酸（GABA），在防治某些疾病如肿瘤、肥胖症、心血管疾病方面发挥重要作用。但微生物对宿主发挥作用的生物化学通道，目前我们认识不太深刻，因为缺乏对相应基因检测的手段。大量研究证实在生命早期肠道菌群的定植可影响免疫系统的成熟。所以，新生儿时期肠道菌群的早期定植对肠道免疫应答乃至系统免疫的发育都是至关重要的。有研究表明应用抗生素可影响机体健康，增加免疫相关性疾病的发生如湿疹、过敏性鼻炎、炎症性肠病（IBD）等。一些研究表明，患有过敏性湿疹的儿童肠道菌群构成与正常儿童不同，与成人比较而言婴儿肠道菌群构成更易发生变化，结构不稳定，提示人们在婴儿时期饮食中加入益生菌可以避免上述问题的发生。目前益生菌和益生元广泛应用于婴儿奶粉中，大量研究证实它们可以刺激双歧杆菌生长，改变肠道菌群结构，因此可以作为预防和治疗某些疾病的手段。

新生儿从出生时肠道无菌到生命第一天出现细菌定植，以及2岁后饮食结构的改变，从单一的母乳或人工喂养逐渐过渡到吃固体食物，其肠道菌群也发生了重大变革，肠道菌群结构出现多样性变化，结构趋于稳定，接近成人结构。由于新生儿出生时肠道内早期定植的需氧菌和兼性厌氧细菌如肠杆菌，链球菌和葡萄球菌，具有潜在致病性，也有可能成为有害菌种，当机体处于健康状态下，肠内微生物与宿主之间处于协调、平衡状态时这些菌不致病。专性厌氧细菌如双歧杆菌、梭状芽孢杆菌、类杆菌等的大量定植对婴儿肠道的成熟发挥重要作用。分娩过程中的“过度无菌”环境减少了母婴间细菌的暴露，改变了细菌定植模式，使首先定植的菌种成为皮肤源性葡萄球菌，而不再是肠道中的肠杆菌。

婴儿肠道微生物的起源一直是学术界争论的焦点。目前存在两种假设：一是婴儿肠道初始微生物来源于母体的产道；另一种是认为来源于所接触的周围环境。婴儿出生后几个小时内，母体产道、分泌物和排泄物中的微生物通常是婴儿肠道初始定植菌的来源。目前认为双歧杆菌是婴儿肠道正常菌群的优势菌，尽管母体双歧杆菌对婴儿双歧杆菌的定植有重要影响，但仍不清楚是否有某些特定双歧杆菌菌珠直接由母体传递给婴儿。比利时学者应用MLST（multiple locus sequence typing，多位点序列分型）和AFLP（amplified fragment length polymorphism，扩增片段长度多态性）技术检测8对母婴体内分离出来粪便标本，证实母体和婴儿粪便中分离出的11株长双歧杆菌长型亚种具有极高同源性，结果显示，双歧杆菌长型亚种能够从母体转移到新生儿肠道，表明新生儿肠道中的细菌来源于母体。Mikami也证实婴儿肠道双歧杆菌的源于母体的传递。印度科学家Pandey首次对母体、婴儿粪便中真核微生物群进行比较，选择了两名母乳喂养儿和两名配方奶粉喂养儿及他们母亲的志愿者为研究对象，发现婴儿肠道中不含真核微生物，而他们母亲的肠道中含有一定数量的真核微生物，这些真核微生物包含酵母菌属和一些真菌属，其中一些真核微生物是导致临床疾病的潜在致病菌。研究表明真菌不是由母体转移到婴儿体内的。

大部分婴儿生后均采用母乳喂养，学者提出了乳汁中微生物群落的多样性对新生儿肠道菌群的建立及健康是否产生直接影响？采用分子生物学技术的众多研究证实婴儿肠道内的某些菌株与母乳中的某些菌株同源性极高。Cabrera通过焦磷酸测序和q-PCR技术（quantitative-polymerase chain reaction）对18位母亲（不同BMI、体重和分娩方式）的乳汁中微生物群落在3个时间点的动态变化，发现整个泌乳期母乳的微生物群落一直在发生变化，魏斯菌、明串珠菌、葡萄球菌、链球菌和乳球菌在人初乳中占绝对优势，产后1个月和6个月乳样中韦荣球菌、纤毛菌属和普氏菌显著增加；肥胖母亲乳汁与正常体重母亲乳汁细菌菌群结构不同，呈多样性锐减；接受剖宫产母亲乳汁与正常阴道分娩母亲乳汁的细菌菌群构成也大不一样，表明母体的生理特征及母乳的微生物多样性会直接影响婴儿肠道菌群的建立。此外，喂养方式也是影响婴儿肠道菌群建立的重要因素，直接影响肠道微生物区系的稳定性。李晓敏采用Illumina测序技术对24份1～6个月母乳喂养组和人工喂养组的婴儿粪便中细菌16S rRNA V6可变区进行序列测定，结果表明所有测试样本均以厚壁菌门和变形菌门为优势菌门，在科水平上主要以肠杆菌科为优势菌科。在母乳喂养儿肠道菌群中韦荣球菌科和拟杆菌科是优势菌，相对丰度（21.42%和12.82%）明显高于混合喂养组（3.65%和4.32%）和人工喂养组（3.25%和0.04%）；双歧杆菌科数量仅占总菌数的8.16%，高于混合喂养组（6.16%）和人工喂养组（1.48%），表明不同喂养方式婴儿肠道菌群构成存在显著性差异。

肠道是人体巨大的细菌库，健康状态下因其完善的微生态平衡、完整的肠黏膜屏障和成熟的免疫功能，这些细菌被有效地限制于肠道内，但在某些因素影响下，正常居住在肠道中的原籍菌可穿过相对完整的肠黏膜上皮进入组织，到达肠系膜淋巴结、器官和血流，可引起肠源性感染，肠道内细菌向肠外组织迁移这一现象称为细菌移位。大量临床研究证明细菌移位是危重症患者促发多脏器功能衰竭的重要因素之一。近年来动物实验表明健康动物在新生早期普遍存在细菌移位现象，并认为这种肠道细菌移位是诱发新生儿感染性疾病的潜在原因。

新生早期移位细菌主要来自肠道定植菌，肠道细菌穿过相对完整的肠黏膜进入其他组织。胃肠道不同部位所含细菌种类、数量不同，小肠上部微生物数量少，与胃酸对微生物的杀灭及空肠蠕动速度快、微生物停留时间短有关，从回盲瓣始肠道细菌数量逐渐增多，此环境的酸碱度（pH）、氧化还原电位（Eh）有利于厌氧菌生长。Urao等观察新西兰兔小肠、大肠细菌定植和细菌移位现象发现，大肠细菌定植早于小肠约3～5天，大肠开始细菌定植时没有细菌移位发生，小肠开始细菌定植后部分动物出现细菌移位。目前许多学者把小肠尤其是回肠末端作为研究细菌移位时肠道菌群变化的部位。

肠道中存在的众多种细菌，并不是每一种细菌均可发生移位。Steffen等观察悉生小鼠肠道单一细菌定植及向肠外组织移情况，G ^­肠杆菌移位率最高、数量最多，G ⁺球菌次之，专性厌氧菌移位率最低。Wenzl等的试验表明，G ⁺肠球菌肠道中定植早于G ^­肠杆菌，但G ^­杆菌定植后其移位量很快超过前者成为主要移位菌。Alvery和Duffy等发现，具有肠毒性的G ^­杆菌易黏附于肠黏膜上，破坏肠上皮细胞，使肠壁通透性增加，易发生细菌移位。不同细菌移位能力与其侵袭力、细菌间相互作用及机体免疫力有关，移位能力G ^­杆菌＞G ⁺球菌＞厌氧菌。

关于细菌从相对完整肠壁转移至其他组织器官，目前机制不十分清楚。Wels等提出假说，巨噬细胞在肠道细菌移位中起关键作用，巨噬细胞吞噬肠道细菌，并不将其杀灭，肠道菌存活于巨噬细胞内并被携带至肠系膜淋巴结，细菌从死亡或垂死的巨噬细胞释放出来，随淋巴循环播散全身。此假说的依据，一方面是发生移位的细菌是在巨噬细胞内存活的细菌，而无自身能动性的肠道微粒（如酵母菌、铁蛋白、淀粉）在消化数小时后被巨噬细胞吞噬、携带而穿出肠壁。免疫调节物质可改变细菌的移位率。Deitch等重现肠道内带荧光标记的大肠埃希菌首先出现在肠系膜淋巴结中，再移位至别的器官。Doffy认为肠道厌氧菌可抵御巨噬细胞的吞噬，即使被吞噬，也易在细胞内杀灭不被携带发生移位。

①母乳：母乳是婴儿最佳天然食品，为其生长发育提供全面均衡营养。大量研究证明母乳可有效防止细菌移位发生。Yaj ima等发现，人工喂养鼠的细菌移位率明显高于母乳喂养鼠，这与母乳中所含大量免疫物质有关，它们通过不同方式阻止细菌移位发生：肠道致病菌被sIgA覆盖，限制它们的移动并抑制肠道细菌移位发生；含有乳铁蛋白，其完整的分子和片段均具有杀菌活性。大量细胞因子如IL-1、IL-4、IL-5、IL-10和大量粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞可降低免疫缺陷鼠的感染；含有寡糖、糖蛋白和糖脂，致病菌通过识别细胞膜表面糖类蛋白粘连物而黏附于宿主黏膜细胞，低聚糖所表达的糖链序列与肠上皮表达的糖脂，糖蛋白的糖链结构相似，可作为受体类似物竞争结合致病菌，减少肠黏膜的黏附，阻止细菌移位的发生。母乳中其他物质能促进肠黏膜的发育。②微生态制剂：双歧杆菌是肠道优势菌，与肠黏膜上皮细胞结合占据肠黏膜表面形成生物屏障阻止致病菌和条件致病菌入侵；发酵糖产生醋酸、乳酸，降低肠道内pH和Eh，抑制致病菌生长；产生细胞外糖苷酶，降解肠黏膜上皮细胞复杂多糖，而这些多糖既是潜在致病菌的受体，又是细菌毒素的受体，通过此酶的作用阻止潜在致病菌及其毒素对肠黏膜上皮细胞的黏附；激活巨噬细胞吞噬活性，提高机体抗感染能力。Duffy等发现，添加双歧杆菌制剂的乳鼠不发生细菌移位。Locascio等也证明了口服双歧杆菌制剂的新生鼠，其细菌移位率明显下降。Lee 等发现口服乳酸杆菌制剂后新生兔的细菌移位率降低。学者提出新生早期应用微生态制剂辅助肠道微生态平衡建立，预防感染性疾病发生还需要做更多的临床研究。③免疫活性物质：sIgA可减低新生动物肠源性感染，提高肠道局部sIgA水平是防止发生肠道细菌移位的措施。④抗生素：不同药动学特性、不同剂量、不同给药途径均可影响肠道厌氧菌数量，严重者可致菌群失调。抗生素与免疫抑制剂同时应用，可使健康大鼠出现严重的细菌移位，甚至发生败血症。抗生素是通过改变肠道菌群结构比例，延迟微生态平衡建立，削弱了厌氧菌对细菌移位的抑制作用，加剧细菌移位程度，是引发内源性肠道感染的潜在因素。

新生早期肠道细菌移位现象具有普遍性和一过性，与新生儿肠道微生态平衡的建立，肠黏膜发育状况及免疫功能有密切关系。为减少细菌移位现象发生，降低新生早期感染性疾病的发生率和死亡率，建议大力提倡母乳喂养；对早产儿、剖宫产儿、母乳不足或人工喂养儿，生后可适量口服活菌制剂，帮助其肠道菌群平衡的建立；对于无明确感染证据的新生儿，尤其是早产儿慎用抗生素。

婴儿期肠道正常菌群的演替大致经历了以下四个阶段。

胎儿肠道在羊膜破裂前是无菌的，出生后接触了大量的细菌，其主要来源是母体和周围环境。阴道分娩时，新生儿接触了母体阴道和会阴区大量细菌，获得了与母体相同的菌群，母体阴道菌群的种类和数量与新生儿肠道菌群非常接近，主要是链球菌、葡萄球菌、杆菌、厌氧球菌、类杆菌、丙酸杆菌和真菌。新生儿生后的污染程度与母亲阴道微生物数量密切相关，研究发现来自母体阴道、会阴区的微生物可以进入小儿的消化道，阴道分娩儿胃内菌群结构能反映出母亲宫颈的菌群状况。新生儿出生后同样接触了母亲或医务人员的手、皮肤和周围环境，加之生后自主呼吸、啼哭、吸奶等因素，致使生后数小时，肠道内即有细菌的定植。新生儿肠道的有氧环境导致最初定植的是需氧菌，需氧菌定植繁殖后逐渐消耗肠道内氧气，降低氧化还原电位，为厌氧菌的定植提供了良好的环境。张琳在1996年曾对足月健康新生儿生后肠菌群定植进行了动态观察发现，生后第1天即有大肠埃希菌的定植，双歧杆菌在生后第4天出现，逐渐超过大肠埃希菌成为优势菌。

学者对这一时期肠菌群演变的研究结论各异。对哺乳期小儿肠菌群结构的研究表明，生后1周左右肠道内含有大量的双歧杆菌、肠球菌和肠杆菌，1个月后，双歧杆菌为优势菌，并伴有其他微生物的生长。德国对生后第7天婴儿粪便菌群的研究发现，89%的婴儿检测到双歧杆菌，这种优势持续约4个月，同时发现大量肠杆菌、肠球菌、类杆菌和乳杆菌。总之，在生后1周左右小儿粪便中含有大量的肠杆菌、肠球菌和葡萄球菌，随着时间迁移其数量逐渐减少，代之以双歧杆菌数量的逐渐升高，类杆菌数量较双歧杆菌低，乳杆菌数量随时间的推移逐渐增多。

母乳喂养儿添加辅食时肠菌群结构发生了变化，表现在肠球菌和类杆菌数量增加，肠杆菌和双歧杆菌持续存在，这种变化与粪便pH密切相关；人工喂养儿添加辅食时这一变化很小，因为他们肠道内已存在大量的需氧菌和类杆菌。

婴儿断奶后进入最初的固态食物摄入期：这个时期对于脆弱并极其不稳定的婴儿肠道菌群来说无疑是存在风险的。在这一阶段，一些婴儿会出现腹胀、腹泻等肠道综合性疾病。4个月后是否添加辅食对婴幼儿肠道菌群及定植抗力无显著影响，但数据显示特征是添加辅食后肠道菌群数量增加，尤其是乳酸菌、肠杆菌和产气荚膜梭菌的增加比例相对较大，这与辅食添加时期的肠道菌群演变特点相一致。对于4～6个月婴儿来说，辅食添加对生长发育的需求和肠道正常菌群的演替非常重要。张水平对婴幼儿肠道菌群与婴儿辅食状况的研究发现，摄入食物种类中豆类食物能提高肠道双歧杆菌、乳酸菌数量；蛋类食物能减少肠杆菌和拟杆菌数量，提高肠道定植抗力；水果类食物能降低肠道产气荚膜梭菌数量。各种营养素与肠道菌群的单因素相关分析结果表明，肠道中双歧杆菌有促进作用的是从辅食中摄入的维生素E，对乳酸菌有促进作用的是摄入的尼克酸、维生素E、钾、钠、铁、铜、辅食脂肪。而辅食中维生素A与肠道双歧杆菌、乳酸菌、肠杆菌、产气荚膜梭菌都表现为显著负相关，随着维生素A摄入量的增加，4种菌会减少；而在添加辅食组，乳类食物中的维生素A、钙、磷的摄入能增加肠道拟杆菌的数量。摄入的碘能降低肠道产气荚膜梭菌的数量。经过多因素分析后发现真正对肠道菌群平衡有显著促进作用的营养素是维生素E、碘，而摄入的维生素A仍表现为反作用，维生素E能提高双歧杆菌和乳酸菌的数量，碘能抑制肠道的产气荚膜梭菌增殖。在对肠道定植抗力的影响中，肠道定植抗力受损婴幼儿从辅食中摄入的营养素除维生素A外，如膳食纤维、B族维生素及钾、磷等矿物质均低于肠道定植抗力正常的婴幼儿，说明这些营养素对提高肠道定植抗力有很大的作用。多因素回归分析显示对肠道定植抗力有促进作用的膳食营养素有锰，有反向作用的仍为维生素A。

断奶后小儿的肠菌群结构越来越接近成人菌群。对爱沙尼亚和瑞典小儿断奶后菌群结构的对比观察发现，两国断奶婴儿粪便中均含有大量的肠球菌、双歧杆菌和类杆菌，肠杆菌数量很少，爱沙尼亚儿童乳杆菌数量高于瑞典儿童。对10～18个月断乳小儿粪便菌群的研究发现其构成不同于成人，主要含有大量的双歧杆菌、肠杆菌和肠球菌，部分小儿粪便中分离到乳杆菌。总之，婴儿后期逐渐断乳后，其肠道双歧杆菌数量有所下降，而肠道pH随之有所升高，类杆菌、消化球菌、真杆菌、梭菌、乳杆菌、链球菌等数量有所增加。至此，肠道菌群结构趋于稳定，这种状态维持整个儿童期和青壮年期。

新生儿出生时胃肠道内无菌，免疫系统也几乎没有发育，随着肠内种类繁多细菌的初始定植，免疫系统也开始发育成熟。许多研究表明，婴儿出生时外界细菌的定植对宿主免疫系统的建立，以及今后胃肠代谢疾病的预防起着重要的作用。Palmer等研究表明，婴儿肠道内菌群结构存在个体化差异，随着婴儿的生长发育和身体内在和外在众多因素影响，肠道菌群结构的波动更为显著，因此肠道菌群的正常构成对于维持婴儿肠道代谢等平衡方面是十分重要的。Vael应用DGGE技术观察了婴儿肠道菌群结构与哮喘病的关系，发现患有哮喘病婴儿肠道菌群的DGGE胶图中发现1条与哮喘病相关的特异性条带，将条带进行回收测序，鉴定为球状梭菌，而且脆弱拟杆菌也与哮喘病发生密切相关，结论认为从生后第3周粪便样品中分离出的球状梭菌和脆弱拟杆菌是引发哮喘病的早期指示菌种。该研究结果为婴儿早期哮喘疾病的预测与诊断带来新理念。过敏性湿疹是婴儿期常见病、多发病。Nylund等应用基因芯片技术对患有过敏性湿疹婴儿的肠道菌群的构成和多样性进行了分析发现，患有过敏性湿疹婴儿肠道菌群的多样性比健康婴儿更为复杂，在6个月时，两组婴儿肠道菌群没有差异，至第18个月时，两组婴儿肠道菌群差异显著，健康婴儿肠道中拟杆菌数量是湿疹病婴儿的3倍，患病婴儿肠道中梭菌属数量显著增加。营养不良是影响发展中国家学龄前儿童健康的一种常见疾病，其不良后果包括长期腹泻、短肠综合征、吸收不良综合征和免疫系统低下等症状。由于新生儿肠黏膜屏障功能和肠道免疫系统不成熟，很难阻止食物中有些蛋白质，特别是牛乳蛋白，穿透肠壁进入血液引起过敏。以长链多不饱和脂肪酸为代表的某些脂肪及益生菌可作为免疫调节剂，通过对肠道屏障的保护，从而下调炎症反应，预防过敏。有研究表明，提供长链多不饱和脂肪酸、抗氧化剂和具有免疫原性且能透过肠壁的特殊蛋白质碎片，再加上益生菌，可模拟健康婴儿肠道的免疫状况，预防过敏。Gupta采用宏基因组学的方法分析了营养不良儿童和健康儿童肠道微生物群落结构的差异，发现营养不良儿童粪便中含有大量引起肠吸收功能障碍的肠溶性病原体，最终导致对营养物质的吸收不良，而且鉴定出的这些少量肠溶性病原体能够引起整个宿主肠道代谢功能紊乱，首次系统阐述了营养不良儿童肠道微生物的群落结构，拓展了人们对儿童营养不良的理解，营养不良不仅与营养物质的缺失有关，而且还与肠道微生物的群落平衡息息相关。对于早产儿，特别是极低出生体重儿来说，NEC是一种相当严重的疾病，可由多种原因引起。NEC的发生主要与早产、经肠喂养及肠道菌群三方面有关。母乳喂养之所以能够减少NEC的发生，不仅在于母乳中的营养物质容易被消化吸收，更在于母乳喂养过程保证婴儿健康肠道菌群的建立，促进了肠道成熟和减轻炎症反应。婴儿肠道菌群定植和建立的初始阶段，免疫系统发育不完善，除了上述常见的代谢类疾病外，还易患某些细菌类疾病，如流感、肺炎等。针对这些细菌类疾病，在临床上大多数采用注射或者口服抗生素类药物方法，然而众多研究表明抗生素的使用会对婴儿肠道菌群的建立产生不可逆的破坏作用，会造成婴儿肠道菌群的比例严重失调以及不敏感菌的数量再次增多的不良后果，甚至造成新型的耐药基因污染环境。婴儿出生后肠道菌群的建立可增强肠道屏障功能，避免肠腔内抗原和细菌的侵袭。广谱抗生素能改变肠道菌群，从而有可能导致肠壁屏障功能受损。新生儿早期接受抗生素治疗明显延缓肠道内双歧杆菌和乳酸杆菌的定植，并且耐抗生素的条件致病菌有可能取而代之。现在越来越多的研究表明，婴儿肠道内早期定植的菌群与成年期健康密切相关。尽可能减少在围产期应用抗生素，不仅利于婴儿肠道菌群的建立，而且也利于对成年期健康的保护。Dethlefsen研究团队应用454焦磷酸测序技术研究了抗生素环丙沙星对3名志愿者肠道菌群的影响，结果表明在服用抗生素的3～4天以及停止服用后1周内，志愿者肠道菌群多样性锐减，而后开始恢复，但很难恢复到服用环丙沙星前的水平，指出环丙沙星的摄入直接导致一些肠道细菌不可逆的丢失。由此可见，抗生素类药物是一把双刃剑，在治疗疾病的同时，也直接导致肠道菌群的失衡，从而引起腹泻等常见副作用。瑞典科学家Jakobsson应用454焦磷酸测序和末端限制性片段长度多态性分析（terminal restriction fragment length polymorphism）技术，对感染幽门螺旋杆菌后接受克拉霉素和甲硝唑类药物治疗的志愿者的咽喉菌群及肠道菌群进行监测，结果表明短期抗生素摄入会导致咽喉菌群和肠道菌群多样性锐减，其中放线菌门多样性显著降低。当不再服用该抗生素后，志愿者咽喉菌群和肠道菌群基本可以恢复到服用前的结构，但4年后一些大环内酯类抗性基因仍可被检测到，佐证了即使短期服用抗生素也会严重干扰人体正常菌群的结构。上述研究均实施于成年人。成年人肠道菌群多样性丰富且结构稳定，即便是这样，抗生素的摄入也会极大程度地破坏成年人肠道菌群的和谐稳定。由此可以推断抗生素对婴儿肠道菌群的干扰必将更加猛烈，造成更多不可逆的改变。鉴于此，在治疗婴幼儿细菌类疾病的过程中，可尝试应用益生菌代替抗生素或者应用益生菌类食品帮助减轻抗生素类药物的副作用。