第一篇　总　论

第一章　骨科常用临床检查方法

第一节　骨的发育与骨龄　development of skeletal and bone age

骨的发育包括骨化与生长。在胚胎期即开始进行。骨化有两种形式，一种为膜化骨，包括颅盖诸骨和面骨。膜化骨是间充质细胞演变为成纤维细胞，形成结缔组织膜，在膜的一定部位开始化骨，成为骨化中心，再逐步扩大，完成骨的发育。另一种为软骨内化骨，躯干及四肢骨和颅底骨与筛骨均属软骨内化骨。软骨内化骨是由间充质细胞演变为软骨，已具有成年骨的形态，即软骨雏形，为软骨原基。在软骨原基中心的软骨细胞肥大，基质钙化，软骨膜血管侵入软骨细胞囊中，由成骨细胞的成骨活动而成骨，形成原始骨化中心。以后，还出现继发骨化中心。骨化中心不断扩大，最后全部骨化，而完成骨骼的发育。长骨干骺端的软骨次级骨化中心按一定顺序及骨解剖部位有规律的出现。骨化中心出现可反映长骨的生长成熟程度。用X 线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心的出现时间、数目、形态的变化，并将其标准化，即为骨龄。

一、骨骼的发育及影响骨发育的因素

（一）骨骼的发育

1.头颅骨

婴儿出生时颅骨缝稍有分开，于3～4 月龄时闭合。出生时后囟很小或已闭合，至迟6～8 周龄闭合。前囟出生时1～2cm，以后随颅骨生长而增大，6 月龄左右逐渐骨化而变小，在1～1.5 岁闭合。颅骨随脑发育而长大，且生长先于面部骨骼（包括鼻骨、下颌骨）。1～2 岁后随牙齿萌出、频频出现咀嚼动作，面骨开始加速生长发育，鼻、面骨变长，下颌骨向前凸出，下颌角倾斜度减小，额面比例发生变化，颅面骨由婴儿期的圆胖脸形变为儿童期的脸形。

2.脊柱

脊柱的增长反映脊椎骨的生长。生后第一年脊柱生长快于四肢，以后四肢生长快于脊柱。出生时脊柱无弯曲，仅呈轻微后凸。3 个月左右抬头动作的出现使颈椎前凸；6 个月后能坐，出现胸椎后凸；1 岁左右开始行走，出现腰椎前凸。这样的脊椎自然弯曲至6～7 岁才为韧带所固定。生理弯曲的形成与直立姿势有关，是人类的特征，有加强脊柱弹性作用。椎间盘的继续形成是青春后期躯干继续增长的主要原因。

3.长骨

是从胎儿到成人期逐渐完成的。长骨的生长主要由长骨干骺端的软骨骨化，骨膜下成骨，使长骨增长、增粗，当骨骺与骨干融合时，标志长骨停止生长。随年龄的增加，长骨干骺端的软骨次级骨化中心按一定顺序及骨解剖部位有规律的出现。骨化中心出现可反映长骨的生长成熟程度。出生时腕部尚无骨化中心，股骨远端及胫骨近端已出现骨化中心。

（二）影响骨发育的因素

影响骨生长发育的因素多种多样，如家庭遗传和激素、细胞因子等的影响；除此之外，地理气候条件、生理条件、卫生条件、营养状况及伤病等对骨的生长发育也有一定的影响。

1.激素

（1）甲状腺素及甲状旁腺素：

甲状腺素对骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成均增强，而以骨吸收更为明显。T3 和T4 增加钙、磷的转换率，促进其从尿和粪便排泄。甲状旁腺素主要调节钙磷代谢，使血钙增高，血磷降低，维持组织液中的钙离子于恒定水平。甲状旁腺素对骨组织的作用是激活骨细胞、破骨细胞和成骨细胞，加强骨更新或骨改建过程。

（2）降钙素：

降钙素主要作用是通过抑制骨吸收降低血钙，维持钙平衡。降钙素对破骨细胞的骨吸收呈直接抑制作用，而对骨形成则无明显影响。

（3）生长激素：

生长激素能促进蛋白质合成和软骨及骨的生成，从而促进全身生长发育。

（4）雌激素：

雌激素能刺激成骨细胞合成骨基质，如水平下降，则成骨细胞活性减弱、骨形成减少。正常时，雌激素可拮抗PTH 的骨吸收作用，降低骨组织对PTH 骨吸收作用的敏感性。绝经后雌激素的减少可使骨组织对其敏感性增加，骨盐溶解增加，如不给予雌激素替代治疗常发生骨质硫松。

（5）糖皮质激素：

糖皮质激素对骨和矿物质代谢有明显作用。体内此激素过多（如库欣综合征或长期使用糖皮质激素者）可引起骨质疏松，可能与其增加骨吸收和减少骨形成有关。

2.维生素

（1）维生素A：

维生素A 对成骨细胞及破骨细胞的功能有协调作用，从而保持骨的生成和改建正常进行。如果维生素A 严重缺乏，则可使骨的改建与生长失调，导致骨骼畸形生长。如果影响了颅骨的生长，使颅骨不能适应脑的发育，则可造成中枢神经系统损害。

（2）维生素D：

维生素D 可促进肠道对钙、磷的吸收及肾小管对钙、磷的重吸收，从而提高血液中钙和磷的浓度，有利于钙化和骨盐形成。如果体内缺乏维生素D，则血钙、血磷浓度降低，此时成骨细胞虽然能够生成纤维和有机基质，但由于骨盐的沉着障碍，类骨质不能变为骨组织，即骨化障碍，从而出现一系列临床表现。在儿童易患佝偻病，在成人则可发生骨软化症。

二、骨龄测评的基本概念

骨龄即骨骼年龄。在人类的生长期内，从婴幼儿到成年人，骨骼的形态、大小都会有所变化。而这种变化可以通过X 射线来观察。骨龄的相关数据是根据同年龄段、同种族儿童的平均数据综合而成。结合儿童目前的身高及骨龄可以了解其发育情况，预测未来的身高。另外，骨龄的测定还对一些儿科内分泌疾病的诊断有很大帮助。骨龄和儿童身高之间有着密切的关系。各年龄阶段的身高和成年后的身高具有高度的相关性，所以，根据当前的骨龄，就可以预测出还可能长多高。预测时，要考虑儿童当前的身高和骨龄，女孩还要考虑是否已经月经初潮。然后，采用不同的预测公式计算成年后身高。由于影响身高的因素很多，这些预测方法虽有一定的科学依据但身高预测的误差总是不可避免的。

骨龄鉴定在某些内分泌疾病，营养代谢障碍性疾病和生长发育障碍等疾病的X 线诊断中起重要的作用。骨龄的异常，常常是儿科某些内分泌疾病所表现的一个方面。许多疾病将影响骨骼发育，或使其提前或使其落后，如肾上腺皮质增生症或肿瘤、性早熟、甲状腺功能亢进、卵巢颗粒细胞瘤等将导致骨龄提前；而卵巢发育不全、软骨发育不全、生长激素缺乏、甲状腺功能低下等将导致骨龄明显落后。

三、骨龄测评的方法

测定骨龄的方法有简单计数法、图谱法、评分法和计算机骨龄评分系统等，最常用的是G-P图谱法和TW2（TW3）评分法；预测成年身高包括B-P 法、RWT 法、TW2 法等。图谱法主要依据儿童青少年不同年龄手腕部骨化中心和干骺的出现、消失顺序（图1-1-1），建立男女骨龄标准图谱，评价时将待测X 线片与图谱逐个对照，取最相近者为其骨龄，若介于两个相邻年龄图谱之间，则取均值来估算。各国或地区相继建立了各自的标准图谱，包括我国的顾氏图谱。1～9岁腕部骨化中心的数目大约为其岁数+1，10 岁时出全，共10 个。

生物年龄（骨龄）-生活年龄的差值在±1 岁以内的称为发育正常。

生物年龄（骨龄）-生活年龄的差值＞1 岁的称为发育提前。

生物年龄（骨龄）-生活年龄的差值＜-1 岁的称为发育落后。

腕骨化骨核出现早，时间也有次序，为便于记忆，按头、钩、三角、月、舟、大多角，小多角、豆顺序为1、2、3、4、5、6、7、10 岁，故常用作为评估骨发育的指标。

（陈安民）