损害呼吸功能的各种因素都会导致呼吸衰竭。常见的有以下两大方面，即呼吸驱动系统与呼吸功能系统。神经中枢及传导系统和呼吸肌病变、呼吸道和胸廓及胸膜疾病引起呼吸动力损害、气道阻力增加和限制肺扩张所致的通气不足和通气/血流比例失调，发生缺氧伴高碳酸血症。肺炎、肺不张、急性肺损伤，以及肺血管疾病或肾功能不全所致的肺水肿和肺广泛纤维化，主要引起通气/血流比例失调、肺内静脉血分流和弥散功能损害的换气功能障碍，发生缺氧和PaCO ₂降低，严重者因呼吸肌疲劳伴高碳酸血症。

临床上具有代表性的呼吸衰竭是严重肺内、外因素诱发的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）与以慢性阻塞性肺疾病为代表的慢性呼吸衰竭急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）两种情形，分别是Ⅰ型与Ⅱ型呼吸衰竭的典型代表。本书重点围绕上述问题叙述。从病理生理角度来说，ARDS与AECOPD有明显差异。前者以肺间质与肺泡水肿、肺泡内衬液形成透明膜、微血管栓塞、微小肺不张形成等病理变化，共同形成肺顺应性下降、肺泡有效通气容积下降、肺弥散能力严重下降、功能性动静脉分流等病理生理基础。临床上以严重缺氧进行性加剧为特点。治疗上以去除诱因、改善氧合、防治并发症为主，目前尚无特效治疗药物。全球病死率在40%～50%。目前迫切需要解决的问题仍然是探讨引起肺内严重炎症反应的关键环节并有效遏制，机械通气只是争取救治时间的重要措施。因此，充分认识不同原因ARDS的病理生理特点，针对性处理低氧血症非常重要。未来对重症感染性炎症控制、非感染炎症渗出的遏制、肺水清除措施的实现、肺泡结构与功能的修复都是非常值得期待的策略，而包括肺保护性通气在内的器官支持手段正在为提高ARDS治愈率创造条件。已知80%的AECOPD是由上下呼吸道感染诱发的，包括感染在内的炎症反应促成支气管黏膜肥厚、管腔狭小及扭曲变形使气道通畅性下降，继之远端肺泡压力增高，残气量增加，气体陷闭形成阻塞性肺气肿；在此基础上肺泡有效通气量下降导致低氧血症伴二氧化碳潴留。治疗的根本措施是包括机械通气在内的通畅气道、改善肺泡通气量，而有效控制感染是关键环节。近年来对慢阻肺的异质性给予了高度关注，这可能意味着在不远的将来，我们把今天作为指南的经典修改为针对不同个体病理生理状态下的具体患者的治疗策略。随着肺部影像学、分子遗传学、呼吸介入医学及肺功能测定技术的提高与普及，我们已经能够把昔日的慢阻肺分出不同临床亚型，例如慢阻肺合并哮喘、慢阻肺合并支气管扩张，慢阻肺支气管炎型、肺气肿型、混合型等。将来可能会有分子分型、影像分型。这样就可能通过了解一个具体的慢性气流阻塞性疾病患者的病理、病理生理状况、气流阻塞部位，并对阻塞可逆性与治疗策略进行分析评估，给出不同治疗方法，这可能是美国提出的精准医疗在慢阻肺诊疗中的体现。当然，作为人类进步的标志，应该首先改善大气环境，戒除吸烟等不良习惯，以降低慢性气道炎症性疾病发病率，做到预防为首、未病先治。