（三）慢性萎缩性胃炎常见病因有哪些？

目前认为慢性萎缩性胃炎的发生与幽门螺杆菌感染、胆汁反流、免疫因素、年龄、高盐、低维生素及遗传因素等相关，是多种因素综合作用的结果。

1.感染因素

（1）幽门螺杆菌感染：

幽门螺杆菌是慢性萎缩性胃炎的主要病因，幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，分泌的黏附素能使其紧贴上皮细胞，其致病机制可能与下列因素相关：①幽门螺杆菌释放多种酶，如尿素酶及其代谢产物，如氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对黏膜有破坏作用；②幽门螺杆菌分泌的细胞毒素如含有细胞毒素相关基因（cagA）和空泡毒素基因（vagA）的菌株，可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死；③幽门螺杆菌菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应，造成自身免疫损伤，这些因素长期存在导致胃黏膜的慢性萎缩性炎症的发生。

（2）其他细菌、病毒感染：

长期免疫功能低下如器官移植，肿瘤晚期化疗，其他部位存在感染灶的病人，其细菌或病毒可通过血液循环或淋巴系统扩散到胃黏膜，引起胃黏膜的急性炎症，若治疗不及时，可发展为慢性的黏膜炎症，最终导致萎缩的发生。也有国外报道长期应用抑酸治疗的病人可引起幽门螺杆菌以外的其他细菌感染，它对于胃体萎缩性胃炎是独立的危险因素，如有双重感染可以显著增加胃体萎缩性胃炎的危险性。另外有报道慢性萎缩性胃炎患者的EB病毒DNA检出率高于普通人群，而且EB病毒感染对于慢性萎缩性胃炎向胃癌发展起重要作用，说明其他细菌、病毒感染亦是慢性萎缩性胃炎的病因之一。

2.化学因素

（1）药物损伤：

一些患者由于其他疾病需要长期大量服用非甾体抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛等药物，这些药物可抑制胃黏膜前列腺素的合成，使其失去保护胃黏膜屏障、增加胃黏膜血液循环的作用，最终导致胃黏膜萎缩性炎症的发生。

（2）胆汁反流：

目前认为胆汁反流是引起慢性萎缩性胃炎的独立致病因素之一，引起胆汁反流的原因可能与高龄、胆囊及胃的手术、胃动力减弱、吸烟等因素相关。胆汁反流导致慢性萎缩性胃炎也是通过损害胃黏膜屏障引起的，主要发病机制是胃内的氢离子通过受损的黏膜屏障反弥散入胃黏膜内，刺激组胺的分泌，组胺又可使胃酸分泌增多，并作用于血管H1、H2受体引起血管扩张，渗透性增强，胃黏膜血流量减少，从而导致胃黏膜受损。其次胆汁反流亦刺激胃泌素的分泌，使幽门括约肌松弛，加重胆汁反流，而且胆汁反流的严重程度与黏膜炎症及萎缩的严重程度呈显著的正相关，与肠上皮化生的严重程度也显著正相关。

3.免疫因素

胃体萎缩性胃炎与自身免疫有关，在患者体内常常检测出抗壁细胞抗体和内因子抗体，多灶性萎缩性胃炎也有免疫因素参与。一般认为免疫因素所导致的胃黏膜损害是继发的，在其他致病因子的作用下，使壁细胞抗原释出，引起迟发型细胞免疫反应，继而产生体液免疫，造成壁细胞的破坏，黏膜的萎缩。

4.维生素缺乏

慢性萎缩性胃炎高发年龄在50岁以上，大量临床资料已明确提示在老年人群中存在维生素B12、叶酸的缺乏，半胱氨酸增多。国外有报道称慢性萎缩性胃炎老年患者中有2.5%存在维生素B12、叶酸的缺乏，其中75%检测发现幽门螺杆菌感染。另有研究者发现，在已经确诊为冠心病的感染幽门螺杆菌患者中，会出现血清维生素B12、叶酸浓度的降低，半胱氨酸增高，长期幽门螺杆菌感染会抑制胃黏膜分泌维生素C，使维生素C对氧自由基和亚硝酸盐的清除能力下降，从而加重了慢性萎缩性胃炎病变程度。

5.生活方式

目前国内外学者公认慢性萎缩性胃炎的发生与生活方式、饮食习惯有很大的关系，长期过热、过咸的饮食可引起胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖及调控基因失控，导致慢性萎缩性胃炎的形成。长期引用或食用浓茶、烈酒、咖啡、过冷、过于粗糙的食物可导致胃黏膜的反复损伤，另外水果、蔬菜摄入过少也与慢性萎缩性胃炎的发生有一定关系。

6.其他因素

（1）年龄因素：

慢性胃炎萎缩性病变的发病率随年龄增加而逐渐升高，衰老引起胃黏膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变和管腔狭窄，这种局部血管因素和胃黏膜半生理退行性病变，可使黏膜营养不良，分泌功能下降和胃黏膜的屏障功能低下，引起胃黏膜萎缩、肠化和异形增生，是老年人发生慢性萎缩性胃炎的重要因素。

（2）神经精神因素：

过度的精神刺激、忧郁、劳累以及其他精神因素的反复作用造成大脑皮质的神经细胞过度紧张，兴奋与抑制过程的平衡失调，皮质下中枢失去抑制，使自主神经长期处于兴奋状态而功能失调，导致胃部出现各种病理改变，如胃壁血管产生痉挛性收缩形成缺血区，胃黏膜则发生营养不良，胃腺体分泌异常，甚至逐渐形成腺体的萎缩等。

（3）其他疾病伴发：

心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可以引起慢性胃炎，糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退症和干燥综合征患者同时伴有慢性萎缩性胃炎较多见。