一、基本病理特点

慢阻肺的主要病理学改变在气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道（气管、内径2～4mm的支气管），炎症细胞浸润黏膜的表层上皮，黏液腺增大，杯状细胞增多，黏液分泌增加，主要引起咳嗽、咳痰；由于气道结构相对完整，一般不引起气流受限。在外周气道（内径≤2mm的支气管），慢性炎症导致气道壁损伤和修复反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加和瘢痕组织形成，发生气腔狭窄和“固定性”气道阻塞。肺实质破坏主要表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管及以下气道、肺泡的扩张和破坏；部分为全小叶性肺气肿。病情较轻时，肺气肿多位于上肺部，随着病情发展逐渐弥漫于全肺，是导致呼气期等压点位置气道陷闭和气流受限的主要因素。

慢阻肺肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，且开始于疾病早期，其中内膜增厚是最早的结构改变；随后出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时血管平滑肌、蛋白多糖和胶原增多进一步加重。继发肺心病时，可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。