急危重症疾病严重威胁着患者生命安全，病情发病急骤，病情危重，变化迅速，要求临床医生在极短的时间内，对危及生命的情况作出快速评估，并立即进行救治，维持呼吸循环等重要脏器功能。针对我国各大医院急危重症患者多、医疗资源有限的现状，我国将急诊病人病情分为“四级”：Ⅰ级为濒危患者，包括心跳停止、休克、呼吸衰竭、持续抽搐、生命体征不稳定的严重外伤等；Ⅱ级为危重患者，表现为急性意识模糊/定向力障碍、复合伤、心绞痛、急性呕血、生命体征尚稳定的严重创伤等，如不及时处理病情很可能进展为Ⅰ级，可能随时危及病人生命，此类病人均属于急危重症患者，应立即送入急诊抢救室予以监测和抢救治疗；Ⅲ级病人目前明确没有在短时间内危及生命或严重致残的征象，应在一定的时间段内安排病人就诊，病人病情进展为严重疾病和出现严重并发症的可能性很低，也无严重影响病人舒适性的不适，但需要急诊处理缓解病人症状；Ⅳ级为非急症病人，病人目前没有急性发病症状，无或很少不适主诉，且临床判断需要很少急诊医疗资源的病人。

急危重症患者往往病情复杂、变化快、临床表现多样，需要临床医生首先要抓住危及生命的症状体征进行检查、在病因尚未明确之前就要积极给予抢救、对症处理，稳定生命体征，为明确病因及下一步针对病因治疗赢得时间，以期全面检查、动态观察、反复评估做出合理诊断。急诊病人抢救包括心搏骤停的心肺复苏，保证气道通畅、呼吸支持，维持循环稳定，血液净化和维持水电酸碱平衡和内环境稳定等。此外还可涉及针对原发因素的介入治疗以及必要时的外科手术干预等综合抢救措施。

心搏骤停（cardiac arrest，CA）是指各种原因引起的、在未能预计的情况和时间内心脏突然停止搏动，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，引起全身组织细胞严重缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救即可立刻失去生命。心搏骤停的临床表现主要为：意识突然丧失，呼吸消失或叹息样呼吸，颈动脉搏动消失，面色苍白或转为发绀，瞳孔散大。心肺复苏的五个关键环节，即立即识别心脏停搏并启动应急反应系统，尽早胸外按压，尽早除颤，尽早高级生命支持以及积极的心脏骤停后综合征的综合治疗。

心搏骤停后应立即就地抢救，心搏骤停的判断主要依据是临床体征，一旦发现患者意识丧失，且呼吸消失（或叹息样呼吸），即应考虑发生心搏骤停，应立即启动急救系统。基础生命支持包括胸外心脏按压、开放气道、人工呼吸三大措施。复苏的处理程序分为三个阶段：基础生命支持、高级生命支持和复苏后综合征。

患者仰卧于平地上，急救者立即开始胸外按压，按压部位为胸骨下部的中间双乳头连线水平，在30次高质量的按压后，手法开放患者气道给予2次人工呼吸，成人按压的呼吸比例为30∶2，按压频率100~120次，按压深度5~6cm。对于婴儿和儿童，双人CPR时可采用15∶2的比率。为保证按压质量，如有多位施救者，应每2min轮换。

昏迷和呼吸心搏骤停的病人，气道阻塞最常见的部位是咽下部，以舌根后坠为多见，松弛的舌和颈部肌肉难以将舌根抬举离开咽后壁而阻塞气道。采用开放气道的“三步手法”，即头后仰、开口和托下颌，能有效地使阻塞的气道开放，主要有仰头举颏法和托下颌法。仰头举颏法是患者取平卧位，急救者站在患者一侧，一手置病人前额使其头部后仰，另一手的示指与中指置于下颏骨部，向上抬颏，使下颌角、耳垂连线与地面垂直。托下颌法是，患者平卧，急救者立于病人头侧，以双手的2~5指自耳垂前将病人下颌骨的升支用力向前向上托起，使下颌的牙齿移至上颌牙齿的前方，并以拇指使下唇回缩。这样能有效的抬举舌根组织，疑有颈椎损伤者建议采用托下颌法。

复苏现场可口对口人工呼吸，院内可行球囊面罩通气，将面罩置于患者口鼻上，通过挤压球，将通气环路中的气体送至患者的肺部，操作关键是面罩密闭和开放气道，可单人也可双人操作，可作为气管插管前短时间加压通气和给氧。

电击除颤是终止心室颤动的最有效方法，应早期除颤。除颤波形包括单相波和双相波两类。成人发生室颤和无脉性室速，应给予单向波除颤器能量360J一次除颤，双向波除颤器120~200J。儿童第1次2J/kg，以后按4J/kg计算。电除颤后，一般需要20~30s才能恢复正常窦性节律，因此电击后仍应立刻继续进行CPR，直至能触及颈动脉搏动为止。

对于心搏骤停患者在基础生命支持的基础上，要积极给予高级生命支持，主要是指在院内由专业人员应用辅助设备和技术，如心电监护、除颤仪、人工呼吸和药物等，建立与维持更有效的通气和血液循环。同时寻找引起心搏骤停的病因和高危因素，予以针对性处理。

建立人工气道方法有手法开放气道、口咽通气导管、喉罩、气管插管、气管切开和造口术等。紧急情况下急诊最常用人工气道为手法气道开放和气管插管。其中气管插管是建立人工气道的主要方法，对于急诊复苏患者，急诊气道最主要的特点是其紧急性和不可预见性，且患者往往病情危重，氧储备能力差，对人工气道建立时限要求高，这些增加了急诊人工气道建立的难度。

近年来可视喉镜的使用极大地增加了操作的便利和一次插管的成功率，对于部分困难气道患者可增加插管的成功率。此项插管器材的出现，同时也为院前急救开展现场气道开放提供了可能，目前已经作为急诊抢救紧急气管插管的常规配置。操作者插管时无需特殊体位以保证插管时所需的视角，仅通过喉镜的视频便可轻易获得咽喉部的结构和声门的位置，近年来此项设备和技术在各级医院的急诊，正得以不断推广和普及，以替代传统的喉镜。

药物复苏使用的主要有肾上腺素、胺碘酮、利多卡因、硫酸镁等。给药途径首选静脉内给药，其次为骨髓内给药。院内心肺复苏开始后，应尽快建立静脉通道，以供静脉输液及用药之需。

CPR首选药物，可提高心肌收缩力，增加心输出量，适用于各种类型的心搏骤停，首剂1mg静脉推注，每3~5分钟一次。

可用于胸外按压、电击除颤无效的心室颤动和无脉性心动过速，用法为首剂300mg，静脉快速推注，如无效随后可追加150mg。

可考虑作为胺碘酮的替代药物。首次剂量为1~1.5mg/kg，如果室颤和无脉性室速持续存在，间隔5~10min重复给予0.5~0.75mg/kg静推，总剂量3mg/kg。

静推可有效终止尖端扭转型室速，1~2g硫酸镁，用5%葡萄糖溶液10ml稀释，5~20min内静脉推入。

代谢性酸中毒pH<7.1（碱剩余<10mmol/L），可考虑应用。

自主循环恢复后，患者仍有很高的病死率。应在ICU实施心搏骤停后综合征的综合治疗，识别并积极处理可逆的病因，如急性冠脉综合征、肺动脉栓塞的血管再通。综合治疗措施包括；复苏后血流动力学、电解质、凝血功能以及各器官功能动态监测和评估，目标体温管理、呼吸循环支持，血糖管理、多器官障碍综合征，以及血液净化等的治疗等。

近年来，随着技术的进步和研究的深入，对于病因可逆性的心搏骤停患者，在体外心脏按压的同时实施体外膜肺氧合技术，即所谓ECMO-CPR，可提高心肺复苏的成功率。

对于氧疗不能纠正的低氧血症，根据病情应积极进行机械通气来改善通气和换气功能。机械通气有利于维持必要的通气量，降低二氧化碳分压，改善肺换气，也有利于改善呼吸肌疲劳。

机械通气是治疗呼吸衰竭和危重患者呼吸支持最为有效的手段，分为有创通气和无创通气。一旦确定需要机械通气支持，则需考虑是进行无创通气还是有创通气，机械通气适用于外伤、感染、脑血管意外及中毒等所致中枢性呼吸衰竭；支气管、肺部疾患所致周围性呼吸衰竭；呼吸肌无力或麻痹状态；胸部外伤或肺部、心脏手术；心肺复苏等。

指不经人工气道进行的机械通气，临床常用的方式是借助于口鼻面罩或鼻罩的正压通气。包括持续性气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）和双相气道正压通气（biphasic positive airway pressure，BIPAP），其适应证主要有：COPD急性加重、急性心源性肺水肿和有创通气病情改善后的序贯通气。对于行无创机械通气的患者需具备一定条件：患者神志清楚、能够主动配合，气道分泌物不多，无大咯血引起窒息的风险。其禁忌证包括严重意识障碍、气道不能被保护、分泌物较多、剧烈呕吐、上气道梗阻和面部创伤等，对于初始进行NPPV治疗的患者，临床医师必须不断评估其治疗效果，动脉血气氧合和二氧化碳状况，支持模式的耐受程度，如患者病情改善则继续进行无创通气，一旦无创通气效果不佳或难以实施时，应积极行气管插管开展有创通气。

需要借助于气管插管或气管切开建立的人工气道，通气效果确定。主要适应证有：呼吸心搏骤停行心肺复苏，各种原因导致的急性呼吸衰竭出现昏迷、呼吸不规则或呼吸暂停、高浓度氧疗或者无创通气无效，应尽早气管插管和机械通气，血气分析提示严重通气和（或）氧合障碍，充分氧疗后PaO ₂<50mmHg，PaCO ₂进行性升高，pH动态下降。机械通气无绝对禁忌证，下列情况时可能会导致病情加重，在行机械通气时应该慎重：如气胸或纵隔气肿未行引流、肺大疱和肺囊肿，活动性大咯血、低血容量性休克未补充血容量，急性心肌梗死合并严重心源性休克，食管-气管瘘等。

机械通气的模式主要有辅助控制通气（assist-control ventilation，ACV），这是辅助通气和控制通气模式的结合，当患者自主呼吸频率低于预先设置的频率或吸气努力不足以触发呼吸机送气时，呼吸机即以预置的频率和潮气量进行控制通气。辅助控制通气又分为压力辅助控制通气（P-ACV）和容量辅助控制通气（V-ACV）。经过机械通气后患者对呼吸机需求会发生变化，此时应该根据血气分析及临床病情评估调整呼吸参数。

循环衰竭是指由于失血、严重感染、创伤以及急性心脏泵障碍等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况，常导致多器官功能衰竭，病死率较高。休克的类型主要为低血容量性、心源性、梗阻性和分布性休克，前三种为低动力性休克，分布性休克为高动力行休克。休克的诊断主要有：收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg；同时伴有组织灌注不足的表现，包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷）；皮肤湿冷、发绀、花斑，毛细血管充盈时间>2s；补液后尿量仍然<0.5ml/（kg·h），血乳酸>2mmol/L。抢救为在保证有效地通气下，进行液体复苏，应用血管活性药物和改善心泵功能。治疗措施包括病因治疗、重症监护、镇静镇痛、补充血容量、纠正酸碱失衡等内环境紊乱、抗凝治疗、血管活性药物使用、抗炎治疗及器官功能支持等。

首选中心静脉，有利于快速液体复苏，如条件或患者病情不允许，可选择颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等比较粗大的静脉。有条件的情况下建议在超声引导下进行静脉穿刺，以提高静脉通路建立的成功率。根据红细胞比容、中心静脉压、床旁超声和血流动力学监测等选用补液的种类，掌握输液的速度。液体输注品种和速度：结合原发病的情况，遵循先晶体后胶体，先快后慢的原则。推荐晶体为主，低蛋白血症患者推荐白蛋白，心血管顺应性差时，输液速度不宜太快，避免过快而导致肺水肿。同时监测容量反应，调节容量复苏的速度，一般采用300~500ml液体在20~30min内输入，快速输注以观察机体对输注液体的反应，液体复苏过程中要不断评估复苏的效果和需要的液体品种和液体量，观察和评估指标包括心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余、床边超声监测下腔静脉内径变异度、左心舒张末期容积等综合判断。此外，还可行快速补液、被动直腿抬等容量负荷试验、下腔静脉自变异度、中心静脉压等来指导临床抢救。

血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上，首选去甲肾上腺素。去甲肾上腺素主要作用于α受体，而刺激心脏β1受体的作用轻微，对β2受体几无作用，通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，能有效提升平均动脉压，静脉输注浓度为0.1~1μg/（kg·min），而当剂量>1μg/（kg·min）时，其导致心律不齐、心脏毒副作用变得明显，临床应用去甲肾上腺素时，尽可能通过中心静脉通路输注。正性肌力药物：前负荷良好而心输出量仍不足时，可考虑给予正性肌力药物。首选多巴酚丁胺，起始剂量0.1~1μg/（kg·min），静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。磷酸二酯酶抑制剂米力农、钙离子增敏剂左西孟旦等，具有强心和舒张血管的综合效应，可协同多巴酚丁胺的作用，根据病情可适当选择。

1）分布性休克——脓毒性休克：需在进行初始复苏的最初，脓毒性休克6h内达到：①中心静脉压8~12cmH ₂O；②平均动脉压（MAP）≥65mmHg；③尿量≥30ml/（kg·h）；④上腔静脉血氧饱和度≥70%或混合静脉血氧饱和度≥65%。同时积极的给予抗感染治疗，以及对感染病灶进行引流和清除。

2）低血容量性休克：对于失血性休克，有活动性出血，在未获得确定的止血措施时，采取允许性低血压策略，患者采用限制性液体复苏治疗，晶体液与胶体液按2∶1比例输注。即无颅脑损伤的严重创伤患者目标收缩压设定为80~90mmHg。对于严重大出血，失血性休克患者，建议输注红细胞∶血浆∶血小板的比例达到1∶1∶1，应尽早行床旁超声、CT检查明确出血部位，出血部位明确的患者及时手术、介入治疗充分止血。此外，还应保持患者体温监测并预防凝血功能障碍。创伤出血患者应在伤后3h内使用氨甲环酸，首剂1g经静脉微泵给药，持续大于10min，后续1g持续静脉输注维持8h。

3）梗阻性休克、肺动脉栓塞可使用抗凝治疗、肺动脉血栓摘除术、腔静脉滤器植入术以及溶栓治疗。急性心包填塞需要进行心包穿刺引流。

4）心源性休克：按基础疾病进行相应治疗，对于心肌梗死、冠心病患者应紧急进行血运重建治疗，如溶栓、经皮冠脉介入（percutanuous coronary intervention，PCI）或主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP），必要时有条件也可行体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）。

当患者出现心源性休克，积极液体复苏的情况下给予血管活性药物治疗是维持有效循环的基本手段。IABP早期主要用于心脏围术期血流动力学不稳定患者的循环支持，通常需要外科手术切开血管植入主动脉内球囊。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持以及重症心肌炎等心源性休克的支持治疗。放置于降主动脉内的气囊导管通过心电或压力波形触发，气囊交替放气和充气，在左心室收缩期主动脉瓣开放前瞬间气囊排空，使主动脉收缩压下降，左心室射血阻力降低，降低了左室收缩力和心肌耗氧量，增加了心排血量，从而增加了重要脏器血供；心室舒张主动脉瓣关闭时，气囊充气，主动脉近端舒张压迅速升高，增加了冠状动脉及大脑的供血供氧。但是近年来对于IABP在急性心肌梗死伴心源性休克6个月的病死率改善存在争议。IABP的局限性是不能主动辅助心脏，心输出量增加依赖自身心脏收缩及稳定的心脏节律且支持程度有限，对严重左心功能不全或持续性快速型心律失常者效果欠佳。

ECMO是将血液由体内引流到体外，经过人工膜肺氧合，使静脉血氧合为动脉血，氧合后的血液再重新通过静脉或动脉灌注入体内，由此在一定的时间内替代或部分代替心肺功能，维持基本的生命需求。ECMO已成为国内外公认的有效的呼吸和循环辅助方法。为无法通过常规治疗维持有效循环和呼吸的心肺功能衰竭患者，提供了一个有效的生命支持方法，为原发病的治疗赢得宝贵的时间。ECMO的禁忌证为：①不可复性脑损伤；②恶性肿瘤；③严重的不可逆性多脏器损害。

ECMO的种类主要有VV-ECMO（veno-venous ECMO）和VA-ECMO（veno-arterial ECMO）两种。VV-ECMO将静脉血引流到体外，经膜肺气体交换，氧合后的血液又回到静脉。VV-ECMO只替代肺脏的气体交换功能，适用于肺部疾病导致的呼吸衰竭，只支持肺替代。VA-ECMO为静脉血引流到体外，经膜肺气体交换，氧合后的血液从动脉进入人体。适用于呼吸和（或）循环衰竭，同时支持心肺功能。ECMO可暂时性地替代原来的心脏和肺脏功能，在改善循环和氧合的同时可减轻病变的心肺做功，使得其有一休息和恢复的机会，为原发病的治疗赢得时间（buy time）。

在急危重症方面主要适用于：急性心肺功能衰竭；急性暴发性心肌炎；急性心肌梗死，心源性休克；急性肺动脉栓塞；病因可逆的心搏骤停且行高质量心肺复苏的患者，中毒导致心肺功能衰竭，急性呼吸窘迫综合征等。近年来心肺复苏同时给予ECMO治疗即ECPR取得较多成功案例，已成为2015年美国心肺复苏及心血管急救指南推荐的抢救手段。

ECMO循环支持的时机为：①严重心衰，常规治疗效果不佳，预计死亡概率在50%以上的患者；②大量正性肌力药物效果不佳，血流动力学仍难以维持；③心脏指数<2L/（min·m ²）持续3h以上，成人平均动脉压（MAP）低于60mmHg>3h，乳酸>5mmol/L并进行性增高，尿量<0.5ml/（kg·h）持续5h以上可考虑安装ECMO；④建议尽早考虑安装ECMO。

随着ECMO成功用于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的救治。ECMO在急性呼吸衰竭抢救中的临床应用得到了关注，主要用于各种原因导致的急性呼吸衰竭，且常规机械通气无法缓解的重症ARDS患者，相关情况和参数符合以下条件：①酸中毒（pH<7.15）；②低氧血症（PaO ₂/FiO ₂<80mmHg）；③高吸气末平台压（P>30cmH ₂O）；④俯卧位通；⑤机械通气时间<7天。

6.器官功能损伤与血液净化　是把患者血液引至体外并通过一种净化装置，连续或间断清除体内过多水分、溶质方法的总称，从而达到净化血液、治疗疾病的目的。主要包括血液透析、血液滤过、血液透析滤过、血液灌流、血浆置换和免疫吸附等。目前血液净化疗法已不单纯用于治疗急、慢性肾衰竭患者，在急诊、危重症领域得到广泛的应用，已经成为了急诊、ICU治疗急危重症不可或缺的生命支持技术。血液净化在急诊的临床应用主要有两大类，一是急性肾损伤伴或不伴有其他脏器功能的损伤；二是非肾脏疾病或非肾损伤的急危重症状态，如器官功能不全的支持、清除水分和溶质、稳定水电解质等内环境、急性中毒毒物清除等。

连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）是指所有连续24h及24h以上、连续的体外血液净化疗法以替代受损的肾功能，更适用于急重症患者伴血流动力学不稳定的患者。CRRT临床应用目标是清除体内过多水分，清除体内代谢废物、毒物，纠正水电解质紊乱，确保营养支持，促进肾功能恢复及清除各种细胞因子、炎症介质。连续性肾脏替代治疗包括连续性动静脉、静静脉血液滤过（CAVH、CVVH），连续性动静脉、静静脉血液透析（CAVDH、CVVDH），连续性动静脉、静静脉血液透析滤过（CAVHDF、CVVHDF）以及连续静脉-静脉血液透析和（或）滤过-体外膜氧合（CVVH/DF-ECMO）等模式，不同的模式各有优劣，需要根据患者的具体情况选择合适的治疗模式。该疗法可用于严重心功能衰竭、高分解代谢的或伴脑水肿的急慢性肾衰以及多脏器功能障碍综合征、急性呼吸窘迫综合征、挤压综合征、肝功能衰竭、乳酸酸中毒、严重电解质紊乱、药物或毒物中毒、重症胰腺炎等的救治。

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