第二章　神经疾病的辅助检查
Auxiliary Examination of Neurologic Diseases

（王化冰）

神经疾病的辅助检查主要包括脑脊液检查、影像学检查及电生理检查等，这些检查是神经系统疾病诊断与评估的必要手段和重要步骤，神经内科医生须非常熟悉其临床意义、方法及结果判定等，应用于疾病的诊断及鉴别诊断。

1.脑脊液的功能及循环径路是怎样的？

脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）是水样的无色透明液体，分布于蛛网膜下腔及脑室内，总量成人约130ml，每天生成约500ml，即每天可更新3～4次。脑膜炎、脉络丛乳头状瘤患者每天分泌量可达5000～6000ml。

（1）脑脊液功能：

对脑和脊髓起保护作用，对外部机械冲击起缓冲作用。此外，CSF化学组分维持脑组织细胞恒定的内环境，诸如渗透压、酸碱度和离子浓度等；在病理情况下血脑屏障（BBB）破坏及通透性增高可使CSF成分发生改变。

（2）循环径路：

由侧脑室脉络丛分泌→经室间（Monro）孔→第三脑室→中脑导水管→第四脑室→经第四脑室中间（magendie）孔及2个侧（luschka）孔→脑和脊髓表面蛛网膜下腔和脑池→CSF大部分经脑穹窿面蛛网膜颗粒吸收→上矢状窦，小部分经脊神经根间隙吸收。

2.腰椎穿刺的适应证及禁忌证是怎样的？

腰椎穿刺（lumbar puncture）是许多神经系统疾病重要的辅助检查。

（1）适应证

1）诊断中枢神经系统感染疾病，如脑膜炎、脑炎。CSF压力、细胞数、蛋白、糖及氯化物含量可为化脓性、结核性、真菌性及病毒性脑膜炎鉴别提供证据，可检查细菌，墨汁染色查隐球菌等；炎症性疾病如Guillian-Barré综合征可见CSF蛋白-细胞分离，多发性硬化可检测CSF寡克隆带及IgG指数。脑脊液细胞学检查可帮助诊断脑膜癌病或癌性脑膜炎。评价脑膜炎、神经系统感染性或炎症性疾病的转归及疗效。

2）放脑脊液治疗，如结核性脑膜炎定期放出炎性脑脊液，可减少蛛网膜粘连和预防交通性脑积水；蛛网膜下腔出血（SAH）放出血性脑脊液可降低颅内压力和预防脑积水；可疑脑假瘤病例可降低脑脊液压力。

3）鞘内注药治疗，如隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、脑膜癌病等；以及鞘内注射放射对比剂进行造影检查。

（2）禁忌证

1）严重颅内压增高或疑诊颅内占位病变患者，腰穿可能加速初期小脑天幕疝，特别是后颅窝占位病变引发脑疝风险更高，可导致呼吸骤停或死亡，是腰穿的绝对禁忌证。严重躁动不安、不能配合的患者也不能进行腰穿。

2）穿刺部位感染或患腰椎结核或可疑硬膜下脓肿患者，应改行颈椎旁或脑池穿刺。

3）凝血病、凝血因子缺乏或血小板减少症（＜50×109／L）应在腰穿前加以纠正，减少出血风险。

4）可疑脊髓占位病变引起完全性脊髓梗阻时应采取少量脑脊液，因放出CSF可能产生梗阻部位上下之压力差，加重脊髓受压程度，高颈髓病变可导致呼吸停止。

3.腰椎穿刺部位及操作步骤是怎样的？

（1）腰穿部位：

由于成人的脊髓圆锥约终止于L1～L2水平，通常在L3～L4间隙（位于髂后上棘水平）或L4～L5间隙进针可无损伤脊髓之虞。摆腰穿体位：患者通常左侧卧位，屈颈抱膝，尽量使脊柱前屈，背部与床面垂直。

（2）操作步骤

1）操作者戴消毒手套，穿刺区域消毒和覆盖孔巾，在穿刺部位利多卡因局部麻醉。将带针芯的腰穿针刺入选择的椎间隙中点，穿刺针与床面平行并向头部略呈角度或朝向脐的方向，针的斜面朝上。

2）缓慢进针，当穿透黄韧带时有突破感，拔出针芯流出CSF；若无CSF流出可重新放入针芯，将针再向前推进少许距离，直至流出CSF。如针推不动提示碰到骨头，可将针拔出些许，保持与床面平行，再用略微不同的角度重新进针。

3）压颈（Queckenstedt）试验令患者伸直两腿，穿刺针接上三通开关及测压计，使CSF流入测压计测定初压，压力随呼吸期波动。先作压腹试验，再作压颈试验。

4）采集3～5支试管CSF，每只1～2ml，插入针芯，观察透明度及颜色。重新接通三通开关及测压计记录终压。穿刺后让患者仰卧4～6小时，减少腰穿后头痛。

4.脑脊液检查结果分析及其临床意义是怎样的？

脑脊液检查结果分析及临床意义包括：

（1）压力：

正常侧卧位为80～180mmH2O，儿童50～100mmH2O。压力受体位及姿势影响，记录初压前可让患者伸展双腿以消除腹压。脑肿瘤、蛛网膜下腔出血、脑膜脑炎及脑假瘤等可见压力增高，髓内肿瘤、脊髓硬膜外脓肿可见椎管梗阻现象。

（2）外观及常规检查：

正常CSF无色透明，单个核细胞（MNC）数＜5×106／L，蛋白定性（pandy）试验阴性，定量＜0.45g／L。如急性横贯性脊髓炎CSF细胞数常轻度增高，通常（20～200）×106／L，淋巴细胞为主；蛋白轻度增高（0.5～1.2g／L），糖与氯化物正常；脑脊液蛋白细胞分离，即CSF蛋白含量增高，细胞数正常，临床常见于Guillain-Barré综合征。如蛋白含量＞10g／L时脑脊液呈黄色，流出后自动凝结，称Froin综合征；梗阻部位愈低，蛋白增高愈显著，髓外硬膜内肿瘤蛋白增高最显著，髓内压迫性病变蛋白轻度增高。

（3）生化检查：

正常CSF糖含量2.5～4.4mmol／L，约为血糖的1／2～2／3；氯化物含量120～130mmol／L，约为血清氯的1.2～1.3倍。化脓性、结核性及真菌性脑膜炎CSF糖及氯化物含量降低，细菌的葡萄糖酵解酶将糖酵解为乳酸，使CSF的pH降低，导致氯化物含量减少。

（4）显微镜检查：

正常可见少量单个核细胞（MNC），无多形核细胞及红细胞，脑膜炎或脑炎时细胞数增多。检查革兰染色细菌、抗酸分枝杆菌及肿瘤细胞学等，正常脑脊液无病原菌。

（5）血性脑脊液：

若腰穿出现血性CSF，需区别CNS出血与穿刺损伤。注意观察CSF从腰穿针流出时血色逐渐变淡提示副损伤；三管试验鉴别是用三个试管依次采集CSF，若颜色逐渐变淡为损伤性出血，三管颜色均匀为SAH；立即离心标本，副损伤上清液无色，SAH血红蛋白被酶降解为胆红素，上清液呈黄色。

5.腰椎穿刺的常见并发症及处理是怎样的？

常见并发症及处理：

（1）穿刺失败常见于显著肥胖、脊柱退行性疾病、脊椎手术史、近期腰椎穿刺及脱水等。侧卧位腰穿失败可让患者坐位腰穿，若穿刺再次不成功，可选择一种斜向入径或通过X线透视引导腰穿，以及脑池穿刺。

（2）腰穿副损伤出血多因误穿蛛网膜或硬膜静脉，出血量少不引起临床症状。如穿刺针误穿血管，应将针拔出，更换一个新穿刺针，换一腰椎水平重新穿刺。凝血病患者或服用阿司匹林及抗凝剂患者应避免腰穿，腰穿后注意观察有无脊髓硬膜下或硬膜外血肿导致脊髓受压体征。腰穿后持续背部剧痛，或迅速出现截瘫提示可能发生硬膜下血肿。腰背痛及根痛可能腰穿损伤神经根，多可逐渐消失。

（3）腰穿后轻微头痛并不少见，常见额枕部胀痛，可伴颈痛、恶心和呕吐，咳嗽、喷嚏时加重，直立时加重，卧位减轻，经数小时至数日自行消退。常与穿刺针较大或反复穿刺有关，与放出脑脊液量无关。大量补液或让患者持续卧床1～2小时头痛不减轻，应用非甾体抗炎药或咖啡因可能有效。严重的迁延性头痛可用自体血凝贴片（autologous blood clot patch）治疗，由有经验的医生施行。

6.脑脊液动力学试验及其临床意义是怎样的？

（1）CSF动力学试验：

即压颈试验和压腹试验。压颈试验（Queckenstedt test）令患者伸直两腿，穿刺针接上三通开关及测压计，CSF流入测压计测定初压，压力随呼吸波动。在压颈试验前先做压腹试验，检查者以手掌压患者腹部10秒钟，脑脊液压力迅速上升，松手后10秒内恢复初压为正常。压颈试验通常用指压法，双手轻柔地逐渐施压于双侧颈静脉，脑压迅速上升，10秒钟上升100～200mmH2O，解除压迫后10秒内降至初压。重新接通三通开关和测压计，记录终压。

（2）临床意义：

确定椎管梗阻及程度。

1）压颈试验：

测初压后用手指压迫双侧颈静脉10秒钟，观察压力升高值及回落速度。压颈10秒钟脑压迅速升至初压的2倍，解除压颈后10秒钟回到初压水平，提示椎管通畅；完全梗阻是压颈10秒钟完全不上升，梗阻在穿刺部位以上；不完全梗阻是压颈上升较快，解除压力后下降较慢，或上升慢下降更慢；横窦闭塞可见压迫一侧颈静脉压力不升，压迫另一侧上升正常，提示梗阻侧横窦闭塞或血栓形成。

2）压腹试验：

椎管高位梗阻可见压颈压力不升、压腹上升较高；压颈压力不升、压腹上升，可能为胸段梗阻；压颈、压腹压力均不上升，可能为低位梗阻。

7.脑脊液细胞学检查及其临床意义是怎样的？

脑脊液细胞学检查：

（1）脑脊液正常细胞：

主要为淋巴细胞（60%～80%），其中T细胞约占77.2%，B细胞8.0%；还包括单核细胞、退化细胞及蛛网膜细胞、室管膜细胞、脉络膜细胞等。

（2）脑脊液病理细胞：

如转化型淋巴细胞（淋巴样细胞）、浆细胞、激活单核细胞、巨噬细胞，中性、嗜酸性及嗜碱性粒细胞、红细胞、肿瘤细胞、狼疮细胞。

临床意义：

1）多形核细胞增多：

见于CNS急性感染或慢性感染的急性复发期，如化脓性、结核性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎（流脑）、脑脓肿及真菌性脑膜炎等；脑出血、脑内血肿也可见嗜中性多形核细胞增多。

2）单核细胞增多：

见于CNS慢性感染，如结核性、真菌性或梅毒性脑膜炎，脑脓肿后期及某些脑肿瘤。

3）淋巴细胞增多：

见于CNS急性感染，如流行性乙型脑炎（乙脑）、单纯疱疹病毒性脑炎；也可见于CNS慢性疾病，如结核性、真菌性脑膜炎、神经梅毒、流脑治疗期、脊髓灰质炎、脑室内肿瘤、脊髓肿瘤、多发性硬化等。

4）嗜酸性粒细胞增多：

见于CNS寄生虫感染，如脑猪囊尾蚴病、脑血吸虫病、脑卫氏并殖吸虫病、弓形虫病、旋毛虫病及脑型疟疾等。

5）浆细胞增多：

见于CNS急性感染恢复期，如结核性及其他脑膜炎、神经梅毒、多发性硬化等。

6）肿瘤细胞：

见于CNS恶性肿瘤、转移瘤、白血病及淋巴瘤。CSF白血病细胞形态与外周血大致相同，检出率高达82.9%，应用ANAE法、淋巴细胞单克隆抗体免疫荧光法及流式细胞仪可对淋巴细胞白血病分型；CSF发现淋巴瘤细胞是诊断CNS淋巴瘤的可靠依据。

脑脊液细胞学检查对中枢神经系统感染性疾病、肿瘤、多发性硬化等神经免疫病诊断及疗效评价有指导价值。

8.头颅和脊柱X线平片检查及临床应用是怎样的？

头颅和脊柱X线平片敏感性较差，目前已被计算机X线摄影术（CR）、数字X线摄影（DR）及CT和MRI所取代。

（1）头颅X线平片检查：

包括正位及侧位片、颅底、内听道、视神经孔、舌下神经孔及蝶鞍像等。观察颅骨厚度及密度、颅底的裂孔、蝶鞍及颅内钙化斑等。头颅平片主要用于检查先天性疾病，如头颅畸形（形态及大小）、颅骨外伤、炎症及肿瘤等。

（2）脊柱X线平片检查：

包括后前位、侧位及斜位片。观察脊柱生理曲度、椎体发育异常、骨质破坏、骨折、脱位、变形及骨质增生、椎弓根形态、椎间孔及椎间隙改变、椎板及棘突破坏、脊柱裂、椎旁软组织阴影等。脊柱平片主要用于检查先天性疾病、创伤、椎管狭窄及肿瘤性骨病变等。

9.CT的原理及其在神经系统疾病的临床应用是怎样的？

计算机体层成像（CT）扫描由英国的Hounsfield在1969年设计成功，1972年首先应用于脑疾病诊断，具有无创、精确、快速和便利检测颅内结构性病变优势，可评价神经功能缺失及进行性神经疾病，显示脑卒中或脑创伤。

（1）原理：

CT是利用各种组织对X线吸收系数不同，数据经电子计算机处理，用矩阵方式表达，在阴极射线管上显示脑实质的不同层面图像。钙化和出血X线吸收率高于脑实质，显示白色高密度影像；坏死、水肿、囊肿及脓肿等X线吸收率低于脑实质，显示灰黑色低密度影像。

（2）临床应用：

CT是筛查急性卒中、蛛网膜下腔出血、头外伤及检出钙化等特定疾病最快捷有效的手段。

1）急性卒中：

早期首选CT检查，检出出血或颅内血肿尤为敏感，脑梗死可显示低密度病灶，以及脑水肿、脑室受压、移位等。显示蛛网膜下间隙血液、出血量、合并脑实质出血及逆流脑室等，可能提示出血来源。CT血管成像（CTA）证实潜在的血管畸形或动脉瘤。

2）脑肿瘤：

可显示部位、大小及数目、瘤内囊变、坏死、钙化、出血及瘤周水肿程度等；脑膜瘤增强前诊断率80%，增强后为90%；依据强化程度可推测胶质瘤分化程度。多发性肿瘤伴水肿提示为转移瘤，也可发现鞍区肿瘤及钙斑、坏死和囊变等；可显示幕下肿瘤如听神经瘤、脑膜瘤、胶质瘤及小脑转移瘤等。

3）脑创伤：

检查外伤性颅内出血，如硬膜外及硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑出血，显示脑挫裂伤伴发的骨折。急性颅脑损伤通常依据CT所见即可进行手术。

4）痴呆：

可显示脑萎缩、脑积水和肿瘤，痴呆患者有脑积水不伴脑萎缩提示正常压力性脑积水。

5）其他：

可显示脑脓肿、脑炎、脑猪囊尾蚴病及某些变性病变等。

10.磁共振成像的原理及其优势是怎样的？

（1）原理：

MRI是20世纪80年代初建立的新型影像学诊断技术，不涉及电离辐射。患者躺在一个大磁体内使体内某些质子沿磁体的轴线排列，当用射频脉冲能量刺激时，质子共振产生一种可被检测的微小回波，射频脉冲的发射位置及强度被计算机记录并绘成图像。信号强度取决于组织中运动的氢核浓度或核自旋密度。自旋-晶格（T1）和自旋-自旋（T2）弛豫时间导致不同软组织信号强度相对差异，经过计算机放大、图像处理与重建，从多方位多层面显示人体解剖结构及病变。CT影像之黑白对比以人体组织密度对X线衰减系数为基础，MRI黑白对比源自体内各种组织MR信号差异。T1成像时高信号组织如脂肪呈白色，低信号组织如体液呈黑色；T2成像时高信号组织如体液呈白色，低信号组织呈黑色。空气和骨皮质无论在T1WI或T2WI均为黑色。T1WI有利于显示解剖细节，T2WI有利于显示病变。

（2）优势：

MRI检测某些结构病变要比CT更敏感，提供比CT扫描更清晰的脑灰白质对比度，可检出较小的病变，发现后颅窝和脊髓异常，检出多发性硬化病变或引起痫性发作病灶等，无骨伪影干扰，可获得轴位、矢状位及冠状位的多平面图像。MRI检查尚无已知的危害，需要时可重复检查。

11.MRI检查中枢神经系统疾病的适应证及禁忌证是怎样的？

MRI检测是显示脑和脊髓结构及病变的金标准，被广泛用于中枢神经系统疾病诊断。

（1）适应证

1）脑卒中：

MRI检出脑梗死极敏感，在血管闭塞数小时内即可检出。脑缺血后出现血脑屏障破坏，使血管内成分溢出到细胞外间隙，通过T2WI及液体衰减反转恢复（FLAIR）序列可被检出。弥散加权成像（DWI）可发现早期卒中。检测陈旧性脑出血是其优势，但脑出血最初36小时内不易发现，2～3天后血肿在MRI显示清楚。不能解释的血肿病例，在3个月后的随访MRI检查可能发现潜在的病因，病因有时在血肿消退时才显现。

2）脑肿瘤：

由于MRI无骨伪影，可清楚显示顶叶或后颅窝肿瘤，以及听神经瘤、垂体肿瘤，但不能确定肿瘤性质，可显示肿瘤继发脑水肿及脑疝。

3）脑或脊髓外伤：

急性期宜行CT检查发现颅内出血和骨损伤，脊髓外伤早期评估也应采用CT检查，可显示非移位性骨折；MRI检查利于随访脑或脊髓实质性病变。

4）感染：

MRI检测脑白质水肿非常敏感，可能较CT更早期识别脑炎及脓肿形成病灶。

5）痴呆：

MRI显示痴呆患者脑白质异常信号及相关的脑萎缩较敏感。

6）多发性硬化：

MRI可检出大脑白质或颈髓的脱髓鞘病变，但需联系临床与缺血性病变鉴别，钆增强MRI可能区分不同时期病变，证明病变时间多发性。

（2）禁忌证：

患者有颅内动脉夹、眼或其他部位金属异物、心脏起搏器、耳蜗移植物，极度肥胖和难以控制的运动障碍患者。幽闭恐怖症（claustrophobia）患者不能耐受检查，试用镇静药可能有一定作用。需辅助通气、有呼吸暂停风险、需密切监测的患者难以做MRI检查。

12.弥散加权成像和灌注加权成像及其临床意义是怎样的？

（1）弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）：

可区分卒中的细胞毒性水肿与其他脑病变的血管源性水肿。在急性脑缺血起病2小时，DWI可特异地显示脑缺血，这种弥散变化早期是可逆的，为溶栓治疗提供可能，但因DWI在任何原因所致的细胞毒性水肿，如脑脓肿、高分化细胞瘤都可能出现，应密切联系临床进行判定。

（2）灌注加权成像（perfusion-weighted imaging，PWI）：

通过静脉注射顺磁性对比剂如钆，或应用内源性技术如用患者自身血液对比测定流经脑部相对血流量，能够确定脑血流异常及治疗后早期组织再灌注，有助于鉴别可逆性与非可逆性缺血性卒中及预后。

弥散成像-灌注加权成像（DWI-PWI）可诊断早期脑卒中，卒中后30分钟PWI即可显像，提示可逆性缺血损伤；DWI出现缺血影像时MRI的T2WI也同时显示缺血病灶，提示为不可逆性损伤。因此，DWI与PWI的差值被认为是描述脑组织非坏死性缺血半暗带（ischemic penumbra），见于短暂性缺血发作或脑梗死病程早期，是进行溶栓治疗的可贵时机。

13.功能磁共振成像、磁共振波谱及弥散张量磁共振成像的临床应用如何？

（1）功能磁共振成像（functional MRI，fMRI）：

以脱氧血红蛋白敏感效应为基础，对皮质功能进行定位成像。大脑皮质某区域兴奋时局部小动脉扩张和血流量增加，耗氧量仅轻度增加，局部氧合血红蛋白含量增加，T2WI信号增强，信号强度变化反映该区的灌注变化。fMRI包括视觉功能成像、听觉功能成像、运动功能成像等，与形态影像结合可能为临床诊断提供重要信息。

（2）磁共振波谱分析（magnetic resonance spectroscopy，MRS）：

可提供组织化学成分分析，通常采用质子频谱图反映病变组织代谢及生化功能信息，有助于病变定性，但以此孤立指标不能诊断疾病。正电子磁共振波谱分析（1H-MRS）可检测神经元特有的N-乙酰门冬氨酸，或神经胶质及神经元的胆碱、肌酐及乳酸盐水平，测定这些代谢产物在Alzheimer病或缺氧-缺血性脑病特定脑组织的丧失时可协助诊断，对脑肿瘤分类或颞叶癫痫的定位可能有意义。磷磁共振光谱分析（31P-MRS）对评估代谢性疾病可能有帮助。

（3）弥散张量磁共振成像（diffusion tensor MRI）：

可测定组织中水弥散，产生神经束成像。这种束成像（tractography）作为一种临床及研究工具可能意义越来越大，它能检出常规MRI不能发现的脑白质改变，诸如区分不同类型痴呆、确定脑外伤后大脑受累严重性及程度、辅助脑肿瘤精确定位和设计手术治疗程序等。

14.磁共振血管造影和CT血管造影的原理及临床应用是怎样的？

磁共振血管造影和CT血管造影是检查脑动脉和颈部动脉的简便有效的方法。

（1）磁共振血管造影（MRA）

1）原理：

MRA是无创性技术，利用血液中运动的质子作为内在流动的标志物，使血管与周围组织形成对比，无需应用静脉对比剂，经计算机处理显示血管影像。与常规血管造影术相比，费用与风险减少，最宜观察血流相对较快的颈动脉及颅内动脉近端，常用于筛查血管狭窄或闭塞及大的动脉粥样硬化病变。

2）临床应用：

MRA可诊断脑动脉硬化、大血管闭塞疾病、静脉窦闭塞、颅内动脉瘤及脑动静脉畸形（AVM）等。MRA可显示大血管夹层，假腔如同紧靠血管流空处的新月形异常信号。MRA虽可显示直径3mm以上的AVM及动脉瘤，但DSA仍是金标准。

（2）CT血管造影（CT angiography，CTA）

1）原理：

CTA是微创性检查，静脉注射含碘造影剂后能够快速获取大量薄层叠加断面，经计算机图像处理后重建血管立体影像，清晰显示Willis动脉环，大脑前、大脑中、大脑后动脉及其主要分支。CTA可在数分钟内完成，可使较大范围血管显像，很少像MRA会受到患者活动影响。

2）临床应用：

CTA临床主要诊断脑血管病变，CTA可显示颈动脉分叉部病变，显示Willis动脉环、前循环及后循环血管结构，脑动脉粥样硬化斑块、脑血管狭窄或闭塞、动脉瘤及血管畸形等，但对＜3mm动脉瘤敏感性低。

15.常规导管动脉造影术在脑血管及颈动脉疾病的临床应用是怎样的？

常规导管动脉造影术（conventional catheter arteriography）通常被作为评价脑血管疾病的金标准。在腹股沟附近的股动脉插入头端带有导丝的导管，使之选择性进入颈动脉和椎动脉，清晰显示颅内或颅外血管。超声、CTA和MRA已使该技术应用减少，但并未被取代。因非侵入性检查可能过度估计血管狭窄水平，需充分了解此局限性。

临床应用：

（1）临床用于诊断脑卒中、短暂性缺血发作、脑血管炎、动脉瘤或动静脉畸形（AVM），显示动脉闭塞或狭窄、动脉粥样硬化斑块、动脉瘤、AVM、脑血管炎或静脉闭塞等，评价脑血管闭塞疾病的侧支血流类型。

（2）血管造影优势是急性卒中动脉内溶栓，应用血凝块取出装置取出栓子；介入治疗如线圈栓塞动脉瘤或AVM；部分肿瘤术前栓塞术减少血液供应和降低切除时大量出血风险；以及动脉狭窄的血管成形术和支架置入术等。

（3）因癫痫、AVM或脑肿瘤患者计划手术部分切除，做Wada试验验证大脑优势侧是必要的。

16.数字减影血管造影及其临床应用是怎样的？

数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）是应用电子计算机程序将组织图像转变成数字信号输入储存，再将经动脉或静脉注入造影剂获得的第二次图像输入计算机，将骨骼及脑组织等影像进行减影处理，保留充盈造影剂的血管图像，经再处理后传至监视器，得到清晰的血管图像。

临床应用：

（1）短暂性缺血发作患者常可发现颈动脉、椎动脉起始部病变，非选择性插管时两侧颅内血管应同时充盈，如一侧颈内动脉虹吸部较对侧充盈延迟，间接提示该侧近端狭窄。

（2）在多数颈动脉无症状性杂音患者可能发现颈内、颈外及锁骨下动脉狭窄，可能是动脉内膜切除术和经皮腔内血管成形术（PTA）的适应证；可显示颅内及颈部动脉闭塞、锁骨下动脉盗血综合征的椎动脉起始部近端锁骨下动脉闭塞等。

（3）可发现颈内动脉海绵窦段动脉瘤，瘤体通常较大；显示动静脉畸形（AVM）及动静脉瘘须采用选择性IA-DSA；显示静脉窦血栓形成或狭窄，狭窄远近端测压等。

（4）有时颅内肿瘤在术前作DSA检查，确定肿瘤供血及引流血管数目及部位。DSA检查也常作为肿瘤、AVM、动静脉瘘、颈动脉内膜切除术、颈动脉及椎动脉经皮腔内血管成形术（PTA）的术后随访。

由于DSA简便快捷，血管影像清晰，可以选择拍片，广泛用于颈内、颈外及椎-基底动脉系统检查。DSA造影剂可获得兴趣动脉区，特别是小动脉清晰图像。不用选择性插管，在颈总或颈内动脉开口注射造影剂可显示颅内动脉分支，锁骨下动脉注射显示椎基底动脉。选择性插管可减少造影剂用量和获取更清晰影像。

17.脊柱MRI检查的临床适应证是怎样的？

脊柱MRI检查是显示椎管及内容物最简便、有效的无创性方法。MRI椎管图像清晰直观，绝大多数病例可代替脊髓造影轻易地获取信息。临床适应证是：

（1）脊髓MRI检查可紧急评估疑诊脊髓压迫症的患者，鉴别髓内实质性病变与囊性病变。

（2）MRI是脊髓空洞症、颅颈交界区畸形及脊椎闭合不全有关的先天性异常的首选影像学检查。

（3）MRI是发现变性间盘疾病患者脊髓或神经根受压的重要方法，但无症状的中老年人也经常发现颈椎及腰椎异常，因此将颈痛或腰痛归因于颈椎或腰椎可能改变须慎之。

18.脊髓造影术和脊髓血管造影的临床适应证是怎样的？

（1）脊髓造影（myelography）也称为椎管造影，腰穿将水溶性对比剂如欧米帕克注入蛛网膜下腔，在X线下观察变换体位时有无流动受阻及其部位和形态并摄片。由于属于创伤性检查，可出现头痛、腰痛、蛛网膜炎、神经根损伤、对比剂注入静脉等风险，目前许多脊髓或椎管病变检查已被MRI取代。

临床适应证：

1）椎管内肿瘤：髓外硬膜内肿瘤如神经鞘瘤、脊膜瘤可见造影剂流动受阻，梗阻面呈杯口状，脊髓受压偏移，瘤侧蛛网膜下腔增宽等；脊髓肿瘤常见胶质瘤和室管膜瘤，一般不引起完全梗阻，显示脊髓局部膨大，呈中央梭形充盈缺损，两侧蛛网膜下腔变窄外移，造影剂经膨大的脊髓两侧流动缓慢。

2）蛛网膜粘连：可见造影剂分散成点滴状或不规则斑片状，范围较广，变换体位分布形态无明显变化。

（2）脊髓血管造影（spinal angiography）是将水溶性碘造影剂注入脊髓动脉系统显示血管的分布。

临床适应证：疑诊脊髓动静脉畸型（AVM）和脊髓动静脉瘘。

19.经颅多普勒超声的检测技术及临床应用是怎样的？

经颅多普勒（transcranial Doppler，TCD）超声将低发射频率（2.0MHz）与脉冲多普勒结合，使超声波穿透颅骨较薄的部位，利用超声波的多普勒效应检测颅内大动脉血流速度，是评价颅内血管血流动力学的重要手段。

（1）检测技术：

采用1.6～2.0MHz频率探头的脉冲多普勒系统。

1）检查3个声窗：

①颞窗：探头置于颧弓之上、耳屏与眶外缘之间，经颞窗探测大脑中动脉（MCA）、大脑前动脉（ACA）之交通前段、大脑后动脉（PCA）之交通前段及交通后段，以及颈内动脉（ICA）终末段，颞窗检出率与被检者年龄、性别等有关，老年女性、肥胖者较难检测；②枕（大孔）窗：探头置于颈项中线，声束对准枕大孔区，椎动脉（VA）、基底动脉（BA）血流方向背离探头，可探查VA颅内段、小脑后下动脉（PICA）和BA；③眼窗：被检者仰卧，两眼闭合，探头轻置于眼睑上。探测同侧眼动脉和颈内动脉虹吸段。

2）颅内动脉识别参数：

①探查深度；②血流方向；③血流速度包括收缩期、舒张期及平均流速；④探查3个声窗；⑤声束方向向前、向后、足侧或头侧；⑥血流信号连续性，代表血管可追踪性。

（2）临床应用

1）探查颅内动脉狭窄及闭塞：①狭窄征象如血流速度增加；血流紊乱，正常层流消失，代之以涡流、湍流、乐性杂音频谱；血流声频粗糙；②闭塞征象如在相应探查深度动脉血流信号消失，显示与闭塞动脉相连的侧支循环血流信号。

2）颈动脉重度狭窄或闭塞时可检测到三条Willis动脉环侧支循环通路：①前交通动脉（ACoA）侧支循环：患侧ACA呈低流速低搏动性血流，伴血流方向逆转，提示健侧代偿；②后交通动脉（PCoA）侧支循环；③眼动脉（OA）侧支循环。

3）血流动力学监测：①急性卒中颅内血管再通监测；②蛛网膜下腔出血后脑动脉痉挛监测；③颈动脉内膜剥脱术及颈动脉支架术中、术后颅内血流动力学监测；④脑循环微栓子监测；⑤发泡试验诊断卵圆孔未闭。

4）超声溶栓：急性缺血性卒中患者到达急诊室，在完成临床检查后在床边可用TCD检查颅底大动脉闭塞，TCD可全程监测溶栓过程的脑血流及动脉是否再通。TCD也有促溶栓作用和使血管再通率增加。

5）颈动脉内膜切除术中实时记录脑血流变化和发现微栓子，敏感性较高。

20.颈动脉超声的检测及其临床应用是怎样的？

颈动脉超声（carotid ultrasound）主要用于筛查缺血性卒中的基础病变。颈部血管彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）应用5～10MHz相控阵变频探头，检查颈动脉粥样硬化斑块形态、血流动力学特征及狭窄程度等。

（1）检测：

受检者取仰卧位，探测颈总、颈内与颈外动脉管径、管壁，用彩色血流成像和多普勒频谱观察血流及收缩期、舒张期血流速度。记录引起血管狭窄斑块的回声特征；测定动脉狭窄范围及狭窄率，评价动脉狭窄程度。

（2）临床应用：

是快捷的可重复操作、费用低廉的无创伤性血管诊断技术。

1）显示颈动脉斑块：根据超声波回声特征将颈动脉斑块分为强回声、等回声及低回声三类；依据斑块表面形态及结构特征分为溃疡型、扁平型及不规则型；依据斑块内部回声特点分为均质性及非均质性，均质斑块虽可引起颈动脉管腔狭窄和血流动力学改变，但通常不引起脑缺血发作；非均质斑块或斑块表面溃疡形成易引发卒中或TIA，非均质斑块通常与斑块内出血相关。同样地，低回声斑块也是引发缺血性卒中的危险因素，强回声及均质斑块风险较低。

2）显示颈动脉狭窄：当管腔内粥样硬化斑块导致狭窄＞50%才出现血流动力学异常，如层流消失、血流紊乱及血流速增加。依据ICA收缩期峰值流速（PSV）与舒张末期血流速度（EDV）及其与颈总动脉（CCA）速度比值可判断动脉狭窄程度。正常ICA无内膜增厚，PSV＜125cm／s，ICA／CCA收缩期峰值流速比值＜2.0，ICA-EDV＜40cm／s。ICA狭窄达70%～99%应行颈内动脉内膜剥脱术。

颈动脉狭窄诊断标准：①ICA狭窄＜50%：ICA-PSV＜125cm／s，有斑块形成或内膜增厚，ICA／CCA收缩期峰值流速比值＜2.0，ICA-EDV＜40cm／s；②ICA狭窄50%～69%：ICA-PSV在125～230cm／s，可见典型斑块，ICA／CCA收缩期峰值流速比值2.0～4.0，ICA-EDV在40～100cm／s；③ICA狭窄70%～99%：ICA-PSV≥230cm／s，斑块伴管腔显著狭窄，ICA／CCA收缩期峰值流速比值＞4.0，ICA-EDV＞100cm／s；④近于闭塞：仅有一股纤细彩色血流通过近闭塞管腔；⑤完全闭塞：二维超声探查不到ICA管腔，彩色或频谱多普勒均不能探及血流信号。

3）评估颈动脉内膜剥脱术及颈动脉支架置入术后疗效，随访可能出现的急性血栓形成、动脉内膜增生及血管再狭窄等。

21.SPECT的原理及其在神经系统疾病的临床应用是怎样的？

单光子发射计算机体层显像（single photon emission computed tomography，SPECT）是放射性核素断层显像技术。SPECT是一种旋转探头型γ-照相机，具有动态与静态平面显像、断层显像及全身显像功能。

（1）原理：

静脉注射或吸入发射单光子（γ射线）的放射性核素及标记药物，如99mTc标记的99mTc-双半胱乙酯（99mTc-ECD）或99mTc-六甲基丙烯胺肟（99mTc-HM-PAO）。经血脑屏障快速进入脑组织，脑内分布与局部脑血流量（rCBF）成正比，在血流丰富的脑组织中聚集和发射单光子，利用断层扫描和影像重建获得脑组织图像。利用计算机感兴趣区（ROI）技术提取各局部脑的放射性计数，依据生理数学模型计算出全脑平均血流量（CBF）及各部位rCBF。

（2）临床应用

1）脑卒中：脑梗死急性期rCBF显像较灵敏，超早期可显示缺血区。TIA起病突然，症状持续时间短，症状消失后TCD、MRI检查常为阴性，约50%的TIA患者rCBF显像仍可检出缺血区。

2）癫痫：发作期典型可见病灶rCBF增加，发作间期该区rCBF降低。

3）阿尔茨海默病：轻症仅见左颞顶区rCBF减少，中度两侧额枕叶rCBF减少，重度两侧额叶及颞顶区rCBF减少，皮质呈普遍淡影和脑萎缩征象，颞顶叶明显，两侧尾状核间距加宽，白质及侧脑室区明显扩大，较MRI更早显示脑萎缩。

4）偏头痛：发病时rCBF显像可见局限的放射性增高或减低区，与颅内外血管扩张或痉挛有关，症状消失后rCBF恢复正常，MRA检查不能显示。

5）帕金森病（PD）：rCBF显像可见双侧基底核放射性减低，大脑皮质中度弥漫性rCBF减少，提示神经元功能减低，多巴胺治疗后rCBF改善。亨廷顿病（HD）rCBF显像与之相似。

6）脑膜瘤及血管丰富或高恶性脑肿瘤检出率90%以上，脑肿瘤复发时可见rCBF增高，水肿时降低。rCBF显像对脑瘤术后或放疗后复发也有诊断价值。

7）精神病：一侧或双侧皮质rCBF弥漫性降低，或局限性高灌流区和低灌流区。

22.PET的原理及其在神经疾病的临床应用是怎样的？

正电子发射断层扫描（positron emission tomography，PET）是应用正电子发射的放射性药物，诸如18F-氟-2-脱氧-D-葡萄糖或18F-左旋多巴的成像技术描绘脑的生物化学和生理学图像。PET可为提供解剖学信息的CT、MRI等影像学方法的提供补充，证实脑功能异常。

（1）原理：

应用回旋或线型加速器产生发射正电子的放射性核素多为人体组织中天然元素（11C、13N、15O、18F-脱氧葡萄糖和18F-多巴），经吸入和静脉注射通过血脑屏障进入脑组织，放射性示踪分子在体内与天然分子共同参与生化代谢过程，探测示踪分子的体内变化信息可从分子水平研究生命活动和疾病发生发展规律。采用体外探测仪测定脑不同部位示踪剂浓度，应用与CT或MRI相似的显像技术处理，获得脑切面组织图像，计算脑血流、氧摄取、葡萄糖利用和18F-多巴分布等，在彩色图像上可显示不同部位示踪剂量差别。

（2）临床应用

1）脑葡萄糖代谢显像：

①癫痫灶定位：难治性癫痫患者需考虑外科治疗时，PET可帮助识别痫性发作可能的起源部位，即发作间歇期颞叶局灶性低代谢区，发作期代谢增加；②痴呆鉴别：依据常见的Alzheimer型痴呆、额颞痴呆及多梗死性痴呆（MID）等显示不同的脑代谢异常模式；③运动障碍疾病：如帕金森病与亨廷顿病（HD）或进行性核上性麻痹鉴别；④神经胶质瘤：分级、选择肿瘤活检部位，鉴别肿瘤复发与放射诱发脑坏死；⑤研究不同脑区的行为及认知功能联系。

2）神经受体显像：

①多巴胺（DA）受体：用于神经精神疾病脑化学研究、神经精神药物药理研究及用药指导；DA受体及转运蛋白显像对PD诊断敏感性及特异性较高，轻症患者也可发现黑质-纹状体系统异常；②乙酰胆碱受体（AChR）：大脑皮质各区AChR分布显示PD、亨廷顿病与AChR数量及亲和力减低有关；③阿片受体：用于麻醉药成瘾患者戒断治疗药物疗效观察及评价。

23.PET、SPECT及功能磁共振成像的功能特征及其优缺点是怎样的？

（1）PET、SPECT及功能磁共振成像的功能特征如表2-1所示：

（2）优势和缺点

1）PET：

优势是灵敏度、分辨率高，图像清晰，可精确定量分析，是理想的定量代谢显像技术。缺点是费用昂贵，因核素半衰期短，需就近配置加速器生产放射性同位素和进行标记，以及受检者接触放射线等。

2）SPECT：

优势是常用的放射性示踪剂放射剂量低，费用较PET低廉，同位素不需要在成像地点附近制备。缺点是受检者接触放射线等。

3）功能磁共振成像：

优势是可对皮质功能定位，如视觉功能、听觉功能及运动功能成像，与形态影像结合可为临床诊断提供重要信息。

24.脑电图检查的临床应用及评估是怎样的？

脑电图（electroencephalography，EEG）是对脑生物电自发性活动的检查技术。脑神经元连续自发地节律性发放的电活动称为脑波。EEG是应用电子放大技术将脑生物电活动放大100万倍，通过头皮上两点间电位差、头皮与无关电极或特殊电极间电位差无创性描记的脑波图。

（1）临床应用

1）癫痫评估：

EEG可为癫痫诊断提供重要证据。如患者出现行为障碍可疑癫痫发作，EEG显示突发突止的异常节律的痫性活动即可确诊。发作间期EEG仍可见棘波放电等异常阵发性活动，可为临床诊断提供支持。

2）癫痫疾病分类：

EEG可能帮助癫痫疾病分类及选择适宜的抗癫痫药。如典型失神的EEG表现发作期与发作间期发作性全面棘-慢波活动；复杂部分性发作患者出现发作性觉醒受损，EEG可见发作间期局灶性痫样放电。

3）监测发作病程：

EEG正常通常提示痫性发作被控制，预后较好；EEG背景异常或大量痫样活动提示预后不良。

4）癫痫持续状态：

EEG显示连续的癫痫样棘-慢波活动。非惊厥性癫痫持续状态患者EEG可能提供唯一的确诊依据与鉴别；失神癫痫持续状态EEG可见持续棘-慢波活动，复杂部分性癫痫持续状态可见反复的痫性发作。

5）脑炎及脑病：

非特异性EEG异常可能提示诊断。如一或双侧颞叶反复的慢波综合可能提示单纯疱疹性脑炎；急性痴呆患者出现周期性复合波常提示克雅病（CJD）或亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。EEG可评价中毒性脑病、缺氧性脑病、睡眠障碍疾病，评价脑外伤程度及判断预后，以及判定脑死亡等。

（2）评估

1）EEG病理波形通常是疾病引起脑功能紊乱的表现，除了个别波形如3Hz棘慢复合波是失神发作的EEG特征外，一般不存在某种疾病特有的波形。根据EEG特征、异常程度及疾病不同阶段变化，可能帮助疾病诊断及预后评估。

2）不同疾病如脑肿瘤、脑外伤的脑功能改变相似，EEG变化也类似；而同一疾病的不同患者脑功能受损程度及病程不同，EEG可不同。

3）EEG有助于评估脑缺血缺氧性损伤的预后，EEG多变性、反应性、多种睡眠类型及背景频率增加提示预后良好，波形不变、无反应性、单一节律波形、爆发抑制、全面周期性放电、低电压图形、全面性抑制等提示预后不良。

4）EEG不能预测脑外伤、卒中或脑肿瘤患者是否发生癫痫发作，EEG也不是停用抗癫痫药指征，EEG正常停药后可能发作，EEG持续异常或许可以安全停药。

25.脑电图正常脑波的特征及临床意义如何？

（1）α（alpha）波：

频率8～13Hz，波幅10～100μV，顶枕区波幅最高。正常成人清醒EEG表现重复节律的α正弦波优势。临床意义：α波是正常成人的优势节律，通常呈纺锤状，安静闭目时出现，睁眼、注意、思考或其他刺激时消失和出现低波幅快波，称为α阻断。两侧半球α节律轻度不对称，右侧波幅通常高于左侧，但波幅差不超过1／3。儿童随发育成熟逐渐出现α节律，10～12岁达到正常成人平均α频率，老年人α节律呈逐渐减慢趋势。

（2）β（beta）波：

频率＞13Hz，大脑前部区域明显，波幅30μV以下，尖样负性波。临床意义：约6%的正常成人以β节律为主，不受睁闭眼影响，注意、紧张、焦虑或服苯二氮类引起β节律增多，皮质神经元兴奋性增高常见β活动。

（3）θ（theta）波：

频率4～7Hz，波幅10～30μV，主要见于颞区。临床意义：是正常儿童的主要脑电活动，随年龄增长θ活动逐渐减少，正常成人后部可有少量低波幅θ波。浅睡时α波逐渐消失，θ波常首先出现于两侧额部。深在的皮质下病变可产生两侧爆发性θ节律；经常存在的局灶性θ节律多不正常。

（4）δ（delta）波：

频率＜4Hz，波幅10～200μV；是正常婴儿主要脑电活动，在正常清醒成人不存在δ活动。临床意义：δ波见于正常人睡眠，代表皮质张力降低，δ波在婴儿和儿童为正常。在任何年龄或意识水平经常存在局灶性δ波异常，提示皮质病变，双侧及爆发性δ节律常为皮质下病变。θ波与δ波均属慢波（＜7Hz），见于正常婴儿至儿童期。慢活动提示抑制加深，如入睡时α波逐渐解体，慢波增多，出现顶部尖波、睡眠纺锤及κ复合波；深睡阶段出现高波幅δ活动。5%～10%的正常人EEG表现低波幅活动；局部慢波见于局灶性癫痫、脑肿瘤、脑脓肿及脑梗死，弥漫性慢波见于感染、中毒及昏迷等。

（5）κ（kappa）波：

思维活动出现于额颞部6～12Hz，10～40μV节律，睁眼不抑制。

（6）λ（lambda）波：

枕区出现的3～5Hz，10～40μV正相尖波，注视常可诱发。

（7）μ节律：

中央区出现的7～11Hz节律，常为弧形，颇似希腊字母μ。见于3%～13%的正常人，睁眼不消失，握拳常可抑制。

（8）顶尖波：

顶区负相尖波，成对颇似驼峰（双顶驼峰），常见于浅睡期。

（9）σ（sigma）节律：

约14Hz节律，又称睡眠纺锤波，常见于中睡期。

（10）κ复合波：

是顶尖波与σ节律组成的复合波，睡眠中自发出现或突然声音刺激诱发。

（11）手套型波：

是睡眠异常复合波，类似慢波，形如手套拇指与手掌外形，见于3%的正常人。

26.脑电图的良性变异及临床意义是怎样的？

脑电活动的良性变异包括正常节律变异、节律性图形及癫痫样图形等，识别这些图形，避免过度解释临床表现颇为重要。

（1）思睡期颞区节律性θ活动爆发，是4～7Hz节律性电活动，出现于一侧颞区或双侧交替或同步发生，常播散至后颞、前颞及枕区，伴平顶的尖波形或切迹。因波形类似复杂部分性发作的发作期爆发性放电，称为精神运动变异型。该型EEG一般不提示癫痫发作及其他神经异常。

（2）单时相或双时相小尖棘波（small sharp spikes，SSS），波幅通常＜50μV，时限一般＜65ms，以负性波为主，主要见于额颞区，几乎只出现在成人思睡和浅睡期，为非特异性变异，在癫痫人群发生率并不增高。

（3）6Hz和14Hz正性棘波，是在思睡和浅睡期出现的正性尖峰的弓形节律性放电，见于一侧或双侧后颞区及邻近区域，也是良性变异。

（4）其他非特异性EEG变异，包括正常节律变异如慢或快α波变异型、中线θ节律等，散在的5～6Hz慢波，电压轻度不对称可能为界限性异常。应结合患者的临床状态，如果其他方面完全正常，界限性EEG异常不具有临床意义，若有特殊的症状体征，EEG所见也可能有意义。

27.非特异性异常的脑电图特征及临床意义是怎样的？

EEG某些特殊波形或爆发形式，如棘波、尖波、棘慢复合波及周期复合放电等常与特定的病理生理过程如癫痫、克雅病（CJD）等有关，但大多数异常EEG属于非特异性，以持续或间歇形式出现，并非某种病变所特有。

非特异性异常EEG包括：

（1）普遍间歇性慢波异常：

常为δ频率，称为间歇性节律性δ活动（IRDA），平均频率2.5Hz，为正弦波或锯齿样波，以短程形式出现；闭目、过度换气及思睡（REM睡眠期）时增强。可见于全身中毒或代谢障碍、弥散性或局灶性脑病，以及炎症、变性、外伤、血管病及肿瘤等。

（2）意识障碍伴双侧持续EEG异常：

进行性意识障碍患者EEG异常可见背景频率减少和减慢，α节律先减慢，相继出现θ活动和δ活动，多为广泛持续的非节律性δ活动，也可见IRDA，意识障碍加重时IRDA可转变为持续异常。药物过量、严重缺氧性脑病、急性大面积脑桥病变可导致α昏迷，EEG可见α频率范围节律活动，在大脑广泛分布或前头部为著，与正常清醒成人枕部优势α节律不同；缺氧性脑病出现α昏迷提示预后不佳。

（3）局灶持续性EEG异常：

正常节律局灶性EEG改变包括波幅、频率不对称及反应性改变，局灶性持续非节律性δ活动及IRDA，多见于局灶性炎症、创伤、脑血管病及脑肿瘤等。

28.癫痫样活动脑电图的特征及临床意义是怎样的？

癫痫样活动（epileptiform activity）是皮质去极化导致许多神经元同步激活，EEG表现爆发形式，主要由棘波、尖波及棘慢复合波等组成。

（1）棘波：

是与背景活动有显著区别的一过性尖峰样波，时限20～70ms，为多时相，主要成分一般为负性，波幅各异；见于局部性癫痫，提示大脑皮质神经元过度兴奋。

（2）尖波：

或称锐波，是与背景EEG有区别的三角形波，时限70～200ms；出现于局部性癫痫，三相（尖）波可见于肝性脑病。

（3）多棘波：

连续出现2个以上的棘波，多为两侧或普遍同步，有时以局灶方式出现，见于肌阵挛性发作；多棘慢波是2个以上的棘波与1个慢波组成的复合波，也出现于肌阵挛性发作。

（4）普遍性爆发快活动：

频率10～25Hz，中至高波幅，常＞100μV，多为普遍性，额区显著，持续2～10秒，＞5秒通常伴强直性发作，常见于Lennox-Gastaut综合征、全身强直-阵挛性发作强直期及某些额叶癫痫等。

（5）3Hz棘慢复合波：

由一个棘波与一个慢波组成，频率3Hz，棘波时限为50～80ms，呈高波幅普遍双侧对称性同步爆发，过度换气可诱发，是失神发作特征性EEG表现。

（6）慢棘慢复合波：

又称癫痫小发作变异型，与3Hz棘慢复合波不同，频率＜2.5Hz，组成这种复合波的棘波常为尖波，分布多为两侧性或普遍对称同步，也可为局灶或一侧性，背景活动减慢；是Lennox-Gastaut综合征发作间期EEG表现，也见于睡眠期电癫痫持续状态（electrical status epilepticus during sleep，ESES）。

（7）高度失律：

不规则高波幅慢活动，杂以棘波、尖波、多棘波和棘慢复合波等，波形、波幅及频率极不规则，棘波在后部导联明显，长程高电压活动可突然被短程低平EEG打断，高度失律是婴儿痉挛症（infantile spasm）特有EEG表现，见于66%的患儿，在缺血缺氧脑病、胼胝体发育不全及结节性硬化症患者也可见。

（8）尖慢综合波：

由1个尖波与1个慢波组成，尖波周期为80～200ms，慢波周期500～1000ms，出现于局部性癫痫。

29.周期复合放电脑电图的特征及临床意义是怎样的？

周期复合放电是一种节律性或近于节律性具有爆发特征的反复脑电活动，常为严重的进行性CNS疾病，如病毒感染性疾病、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）、缺氧性脑病、脑卒中及脑创伤的EEG特征；虽不常见，但有特殊性，识别其各种特征有助于辅助临床诊断及判定预后。周期性放电包括全面性及部分性。

（1）全面性周期性放电

1）三相波：

为宽形波伴表面负向波、正向波及负向峰值，双侧对称同步，频率1.5～2.5Hz，额部优势，典型为短时限；见于肝性脑病、代谢性脑病、变性疾病及缺血缺氧病变等。

2）全面周期性尖波：

是普遍双侧同步的连续尖波或尖三相波，呈周期性刻板形式，时限0.5～1.0秒，周期波常伴肌阵挛，但无恒定关系；见于克雅病（CJD）、代谢性脑病及药物中毒如巴氯芬、锂剂。

3）全面周期性癫痫样放电：

每1～2秒出现双侧同步的棘波、尖波或棘慢复合波。常与肌阵挛发作有关；见于癫痫持续状态、心脏骤停等。

4）爆发抑制：

棘波、尖波及慢波间断性爆发或混合节律（2～7Hz）的电活动与持续1秒以上脑电静息交替，经常与肌阵挛抽动或睁眼闭眼有关；常见于心脏骤停、深度麻醉、药物过量及体温过低等。

（2）部分性周期性放电：

呈周期性反复的局灶性或一侧性爆发形式出现高波幅（100～300μV）大尖波或棘波与慢波复合放电，间隔l～2秒重复出现；常伴对侧面、手及上下肢局灶性抽动，常见于脑梗死、脑肿瘤、脑部感染及缺氧等。

30.脑波的基本特征如何进行解读？

脑电图是以脑波的空间特性为纵轴，时间特性为横轴展示的脑电活动。脑波的基本特征是分析EEG的依据，包括频率、波幅、波形、位相、调节与调幅、出现形式及分布等。

（1）频率：

波峰至波峰或波谷至波谷的时间称为周期，以毫秒（ms）计；每秒出现的周数为频率，用Hz表示。

（2）波幅：

波峰到基线的距离，用微伏（μV）表示。通常以枕部的基本节律波高度为标准：＜25μV为低波幅，25～50（或75）μV为中波幅，50（或75）～100μV为高波幅，＞100μV为极高波幅。正常成人枕部波幅高于额部，双侧对称。

（3）波形：

脑波因频率、波幅及电位改变形成各种波形，如正弦波或类正弦波、半弧状波、锯齿状波、双峰波、棘波、尖波和尖慢波等。

（4）位相：

一个波由基线偏转产生位相。

①单相波：向基线一侧偏转；②双相波：先向基线一侧偏转继而向另侧偏转，向上偏转为负相波，向下偏转为正相波；③多相波：一个波由基线反复向两侧偏转多次；④在两个导程描记中，波幅间的时间关系产生位相差；如两个导程的波幅同时由基线向上或向下偏转，位相差为0°称同位相；反之产生90°位相差为不同位相；如两个导程的波同时向基线相反方向偏转，位相差等于180°时称为位相倒转，可为大脑病变的定位指征。

（5）调节：

指脑波基本频率出现的规律性及稳定性，同一部位基本频率稳定，前后相差不应多于1次／秒，如2次／秒以上应视为调节差；在左右半球对称部位同一时间内不应多于0.5次／秒，超过1次／秒为调节差。

（6）调幅：

指脑波基本频率波幅变化的规律性，正常呈梭状出现或波幅规律性时高时低，每隔3～5秒发生变化，如纺锤形，称为调幅现象；波幅规律性增高与减低呈纺锤形变化为调幅良好，波幅无变化或参差不齐，失去规律为调幅不良。

（7）脑波出现形式：

在EEG中波是指单个电位差，活动是连续出现的波，节律是有较恒定周期与形状规律性反复出现的活动。从时间上可为单个的、散在的、短程的（＜1秒）、长程的（＞1秒）、持续的、阵发的、杂乱的、调幅的（波幅呈纺锤形）。从空间分布可分为弥漫的（见于头全部区域）、弥散的（大部分区域）、不对称的、一侧的及局限的。EEG中普遍和特殊活动构成背景电活动，如α节律和β节律，幼儿背景活动较慢，年长儿或青春期除α节律，可有一定的慢波。

（8）脑波分布：

2个或更多的波组成的波群可与背景活动明显区分，有一定波形者称为复合波。脑波的频率、波幅、波形突然出现改变和突然消失称为阵发性活动。不同波幅的快慢或慢波的相互变化称为失律。高度失律是指脑波的频率、波幅和波形均无规律性，波幅明显增高，杂以尖波、棘波可见于婴儿痉挛症。

31.脑电图的分析要点及结果解读是怎样的？

脑电图须结合患者状态如清醒、瞌睡、睡眠、昏睡、昏迷，年龄如早产儿至老年人，记录光诱发、触觉及听觉诱发进行分析，由神经专科医生判读。

（1）分析要点

1）背景活动：

是EEG的节律组合，不同年龄者在清醒、瞌睡及睡眠状态均有正常模式，如EEG超出这些界限须谨慎作出解释。

2）瞬变现象：

是EEG短暂的电位变化，如生理性变化或病理性痫性活动。

3）激发刺激：

如清醒患者做闪光刺激和过度换气增强检出EEG痫性活动，听觉和触觉刺激用于严重脑病患者的诱发反应。

（2）结果解读：

正常与病理EEG之间可有重叠，难以划分清晰的界限，10%～15%的正常人可能有EEG异常，判读EEG须密切联系临床。

1）如患者临床状态正常，EEG诱发无痫性放电及病理瞬变现象，EEG为正常；但癫痫及其他神经疾病患者EEG也可能正常。

2）EEG对癫痫诊断最有价值，有助于病灶定位。例如，全面性癫痫瞬变现象符合全面性癫痫发作疾病，见于失神发作、青少年肌阵挛癫痫及其他类型癫痫，但其间期表现不同；部分性癫痫瞬变现象符合局部性癫痫发作疾病，常见于部分性癫痫发作患者或局部结构病变患者伴或不伴癫痫发作。

3）发作间期癫痫样放电（Eds）支持癫痫，但缺乏Eds不能排除癫痫。癫痫患者第1次常规EEG记录到Eds占30%～50%，10%～40%的癫痫患者常规EEG不能发现发作间期Eds，睡眠、睡眠剥夺、过度换气及闪光刺激在某些患者可诱发Eds。颞叶近中线及眶额部病灶常需安放蝶骨、鼻咽等特殊电极。视频EEG监测癫痫发作是必要的，但并非所有的阵发性放电都是癫痫，须结合临床判断。

4）弥漫性慢活动及杂乱背景EEG常解读为弥漫性脑病，患者常有意识模糊，常见于脑代谢性、中毒性、感染性、血管性、变性及肿瘤等多种疾病。局灶性慢活动背景常符合局部结构性病变，如肿瘤、卒中、损伤及感染等。

5）一侧或两侧半球周期性放电提示皮质功能紊乱，见于单纯疱疹病毒（HSV）脑炎、某些朊蛋白病及缺氧性脑病等。

32.成人及儿童常见的异常脑电图包括哪些？

（1）成人异常脑电图

1）边缘状态：

是超出正常界限但未达到轻度异常EEG，主要表现α频率波动，调节欠佳，波幅变动大，两侧差异＞30%，θ波略增多；如β活动持续出现，波幅高于α波幅也属于边缘状态。

2）轻度异常：

α波不规则或极不稳定，调节差，波幅变动大，两侧差异＞30%，或波幅＞100μV，调幅不良，对光无抑制反应。额区或各区出现高波幅β活动，θ波多于正常，呈弥漫性或某区域增多，基线不稳。可见于10%的正常人。

3）中度异常：

α波减少，频率减慢，或θ活动占优势，过度换气时引发高波幅δ活动，可见自发性或诱发的棘波、尖波或复合波节律。

4）重度异常：

弥漫性θ波、δ活动占优势，可见自发性或诱发的棘波、尖波或复合波节律，或出现爆发性抑制活动或平坦活动。

（2）儿童异常脑电图：

判定较成人困难，应熟悉儿童各年龄段的EEG特点。

1）儿童EEG如不符合该年龄段EEG可能为异常，提示大脑发育障碍或脑损害，2岁后仍有大量4～6Hz慢波或6岁后有中等量4～7Hz慢活动均属不正常。

2）若出现棘波、尖波、病理复合波或高度失律，以及爆发性抑制或平坦活动，局限性高幅快波或慢波及经常不对称性，不论任何年龄组均应视为异常。

33.昏迷脑电图及可疑脑死亡最低限度脑电图标准是怎样的？

（1）昏迷脑电图：

昏迷源于网状激活系统功能障碍或脑皮质功能弥漫性抑制，意识水平降至不能对环境刺激作出反应。EEG对昏迷鉴别很有帮助，EEG上可见三种不同类型昏迷，可能有助于区分病因及判定预后。

1）Alpha（α）昏迷：

EEG显示α波范围恒定的单一节律活动，α节律广泛分布于大脑各区或以前头部为著，无变化或反应性，与正常枕部优势不同。通常出现于心脏骤停缺氧事件后2～3天，缺氧性脑病出现α昏迷提示预后不良。

2）Beta（β）昏迷：

EEG在δ慢波上叠加β频率活动。见于巴比妥类或苯二氮类中毒。

3）纺锤昏迷：

类似睡眠EEG，但患者不能被唤醒；以连续或间断方式出现纺锤波活动和V-波，对刺激几乎无反应。见于头创伤、脑干病变及缺氧缺血事件。

（2）可疑脑死亡最低限度脑电图标准（minimal EEG criteria in suspected brain death）：

EEG可帮助确定脑死亡，证明脑电静息，即无＞2μV脑电活动。可疑脑死亡患者必须有最低限度EEG标准至关重要。还须注意，药物过量及体温过低可能引起短暂或可逆性脑电静息，因此在作出脑死亡诊断前应除外这些情况。

34.脑磁图及其临床应用是怎样的？

脑磁图（magnetoencephalography，MEG）是无创性探测大脑电磁生理信号的技术，能探测大脑的极微弱磁场，与功能MRI及EEG相比，时间分辨率（＜1ms）及空间分辨率（2～3mm）极高。将MEG获取的脑电生理信息与MRI的脑解剖结构信息叠加形成磁源性影像，可同时显示大脑解剖及功能变化，用于神经科学基础研究和神经疾病诊断及治疗。

临床应用：

（1）癫痫灶定位及评估：

脑磁图是癫痫重要的无创性检查手段，对额、顶、颞叶癫痫诊断价值最大，对颞叶深部病灶稍差。对发作间期痫性异常放电检测，脑磁图与EEG作用相辅相成，但脑磁图检测新皮质癫痫比EEG敏感，能明确定位颞叶癫痫致痫灶，区分颞叶感觉运动性、外侧性及弥漫性癫痫发作，脑磁图指导手术较MRI切除病灶范围精确、效果理想。

（2）脑功能区确定及术前评估：

可对脑重要功能区，如运动皮质、体感皮质、语言皮质、视皮质及听皮质等精确定位，脑肿瘤手术前确定切除区周围重要功能区可最大程度保留术后脑功能。

（3）脑梗死评估：

评估脑组织受损区有助于早期诊断及判定预后，脑梗死超低频慢波提示脑功能可逆性受损，类似影像学缺血半暗带，及时治疗可能恢复，预后好；M20、M35诱发反应波明显降低或消失提示脑功能不可逆受损，预后不良。

（4）Alzheimer病评估：

脑磁图有助于AD早期诊断，检测AD早期脑皮质活动，额中央区低频波明显且广泛增高，枕颞区高频率值明显下降；AD患者在执行睁眼闭眼动作及心理任务时磁反应减少。

35.诱发电位的类型及其临床适应证是怎样的？

诱发电位（evoked potential，EP）测定通过非侵入性刺激刺激特异性传入通路，诱发脊髓或大脑电位，检测这些通路功能完整性，但不能提示病变性质。

（1）类型

1）体感诱发电位（SEP）：

通过电刺激周围神经引发，在头皮和脊柱记录；反应的图形及潜伏期取决于被刺激的神经。

2）视觉诱发电位（VEP）：

以棋盘格模式单眼视觉刺激引出，在枕中区头皮记录。记录潜伏期约100ms正向波峰即P100反应的出现及潜伏期最具有临床意义。

3）脑干听觉诱发电位（BAEP）：

用反复的咔哒声刺激单耳引出，在头顶部头皮记录。在听觉刺激后最初10ms诱发的一系列电位代表皮质下听觉通路不同结构顺序性激活，应关注头顶部记录的前5个正向电位的出现及其潜伏期及波峰间隔。

4）运动诱发电位（MEP）：

通过刺激运动皮质在对侧的靶肌记录肌肉运动复合电位，检查运动神经从皮质到肌肉传递、传导通路的整体同步性及完整性。

（2）临床适应证

1）在可疑多发性硬化患者，诱发电位检测传入通路的功能状态，传入通路电生理异常可提示器质性病变，有时可发现MRI不能检出的异常。其他CNS病变，如某些脊髓小脑变性、家族性痉挛性截瘫、Lyme病、获得性免疫缺陷综合征（AIDS）及神经梅毒等可见诱发电位异常。

2）CNS创伤或缺氧患者预后评估，体感诱发电位（SEP）皮质产生的反应双侧缺如提示认知功能不能恢复，如单侧或双侧存在皮质反应预后较好，对可疑脑死亡患者特别有用。

3）SEP评价创伤性脊髓损害，刺激脊髓损伤平面以下的神经，反应存在或早期恢复指示损伤不完全和预后较好。

4）诱发电位常用于监测术中操作，当外科操作导致功能障碍时可通过改变操作方法防止或减轻神经功能缺失。

5）视觉或听觉评估是对因年龄或精神状态异常不能配合行为测试的患者，可通过诱发电位检查评估视觉和听觉。

36.体感诱发电位的检测及临床应用是怎样的？

体感诱发电位（somatosensory evoked potential，SEP）是刺激肢体末端粗大的感觉纤维，在躯体感觉上行通路不同部位记录的电位，主要反映周围神经、脊髓后束及有关的神经核、脑干、丘脑、丘脑辐射及皮质感觉区功能。

（1）检测

1）上肢SEP：

记录电极分别置于头顶（C3’，C4’）、Erb点、第7颈椎棘突（C7），参考电极为前额（FPz）；方波脉冲电刺激双侧腕部正中神经及肘关节外侧肌皮神经走行部位；刺激强度5～15mA，叠加250次，扫描时程50ms。

2）下肢SEP：

记录电极置于头顶（Cz），参考电极为FPz，方波脉冲电刺激双侧踝关节内侧胫神经走行部位。刺激强度15～25mA，叠加250次，扫描时程50ms。

（2）临床应用

1）病变定位：

SEP完全消失提示完全性脊髓损伤，潜伏期延长及波幅下降反映感觉神经传导功能不同程度受损。上肢SEP检查N13存在提示刺激引起诱发电位传至脊髓水平；N20缺失提示脊髓以上的脑干及皮质、皮质下轴索功能受损。

2）多发性硬化：

SEP可见皮质及皮质下各波消失或潜伏期延长，可发现亚临床病灶。临床确诊的MS出现SEP异常为68%～96%，临床可能的MS为58%～79%。

3）脊髓病变：

SEP异常取决于脊髓后索受累和有深感觉障碍，特别在脊髓外伤、脱髓鞘及变性疾病，可见潜伏期延迟，重者波形消失。测定SEP节段有助于定位诊断和脊髓手术监测。

4）弥漫性脑病：

去皮质综合征患者双侧SEP缺如；遗传性共济失调、橄榄桥小脑萎缩SEP波幅减低，波形离散；肌阵挛性癫痫SEP很奇特，肌阵挛时诱发电位值较正常大5～10倍；外伤性脑损伤SEP缺失提示预后不良。

5）周围神经病变：

神经根、神经干、神经丛病变导致传导速度减慢及波幅降低，Guillain-Barré综合征、糖尿病周围神经病潜伏期减慢，少数波幅减低。

6）昏迷及脑死亡：

上肢短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）对昏迷预后判断较BAEP更可靠，脑死亡时上肢SLSEP的N20～P25复合波消失，与昏迷明显不同。

37.视觉诱发电位的检测及临床应用是怎样的？

视觉诱发电位（visual evoked potential，VEP）是在枕区记录枕叶皮质对视觉刺激产生的电活动，代表视网膜接受刺激经视路传导至枕叶皮质引起的电位变化。

（1）检测：

之前粗测视力并矫正（1.0），通常在较暗光线下，视觉刺激常用全视野及半视野黑白棋盘格翻转刺激VEP（PRVEP），重复性好，阳性率高，波形简单易分析；不能配合注视的患者用闪光刺激。记录电极置于O1、Oz和O2，参考电极置于Cz，记录脑部电位和确定一或两侧视神经脱髓鞘或其他病变。PRVEP产生NPN组成的三相复合波，按各自平均潜伏期分别命名为N75，P100、N145。P100潜伏期通常最稳定且波幅高，是唯一可靠的成分。一侧VEP潜伏期延长提示视神经传导减慢，如视神经炎；VEP波幅降低提示眼和视神经缺血性或压迫性病变，见于弱视和青光眼；VEP缺如见于严重视神经萎缩，但视交叉后病变MRI检查更具优势。

（2）临床应用

1）VEP对多发性硬化诊断及发现临床病灶最有意义，临床确诊MS患者中VEP异常率达90%，患者无明显视觉障碍也可能发现异常，主要表现P100潜伏期延迟，波幅下降，正常波形消失，但VEP改变并非特异性。

2）VEP检出视神经炎（ON）及球后视神经炎等脱髓鞘病变较敏感，ON急性期PRVEP异常率达90%以上，最突出变化是P100潜伏期延迟，重者NPN复合波各波消失；Leber遗传性视神经病也可出现VEP异常。

3）脑肿瘤压迫视路在出现临床症状前可出现VEP异常。视交叉前病变PRVEP特征性异常是波形明显畸变及波幅减低，潜伏期延长较少见。光敏性癫痫VEP显示波幅增高或较广泛异常，枕叶显著。大脑后动脉闭塞导致急性皮质盲、视觉失认，一或两侧VEP异常率仅40%，偏盲者阳性率30%；眼动脉闭塞急性期P100阳性率100%。

38.脑干听觉诱发电位的检测及其临床解读是怎样的？

脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potential，BAEP）是在头顶记录声音刺激引起脑干听觉传导通路上神经电位活动，能客观敏感地反映耳蜗至脑干相关结构的功能，甚至脑干轻微受损无临床症状体征时BAEP已有改变。检测时通常无需患者合作，婴幼儿及昏迷患者均可测定。

听觉传导路三级神经元：第1级神经元耳蜗螺旋神经节双极细胞，周围支至内耳螺旋（Corti）器，中枢支组成蜗神经→蜗神经核（第2级神经元），发出纤维形成斜方体越至对侧上行，另部分在同侧上行，上行纤维组成外侧丘系→内侧膝状体（第3级神经元），轴索组成听辐射，经内囊枕部至皮质听觉中枢颞横回。

（1）检测：

多采用短声刺激，刺激强度50～80dB，频率10～15Hz，时程10～20ms，叠加1000～2000次。记录电极通常置于头顶（Cz），参考电极置于耳垂或乳突，接地电极置于前额（FPz）。BAEP通常由5个波组成，Ⅰ波起源于听神经颅外段；Ⅱ波起于桥延交界耳蜗神经核、听神经颅内段或起源于二者；Ⅲ波起于脑桥下部的上橄榄核；Ⅳ波起于脑桥与中脑间外侧丘系及腹侧核；Ⅴ波-下丘中央核团。BAEP异常表现各波潜伏期延长、波间期延长、波形消失及波幅Ⅰ／Ⅴ值＞200%。

（2）BAEP所见的临床解读：

见表2-2。

39.脑干听觉诱发电位的临床应用是怎样的？

BAEP的临床应用：

（1）脑肿瘤：

BAEP异常率在听神经瘤可达100%，脑干肿瘤85%～90%，后颅窝肿瘤75%～92%。脑干白质病变较灰质病变异常率高，在脑桥小脑角肿瘤术中可进行监护，肿瘤导致BAEP异常包括两方面，即肿瘤对听觉传导路直接损害表现为病侧Ⅲ、Ⅴ波绝对潜伏期（PL）及Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ潜伏期（IPL）延迟；肿瘤对脑干间接影响可由于中脑在天幕裂孔处受挤压，出现对侧Ⅴ波PL、Ⅲ～ⅤIPL延迟。

（2）多发性硬化：

评价意义逊于VEP。BAEP异常率在临床确诊的MS为47%～78%，临床可能的MS为21%～64%。BAEP发现脑干病变可提示亚临床病灶，作为疗效的客观指标。BAEP异常表现Ⅴ波波幅减低或消失，Ⅰ～Ⅴ、Ⅲ～Ⅴ波间IPL、耳间潜伏期差（ILD）延迟；Ⅲ～Ⅴ与Ⅰ～Ⅲ IPL比值＞1，见于病变早期。

（3）脑干血管病变：

BAEP异常率在脑桥病变较高，主要表现Ⅲ～Ⅴ波异常或消失；椎基底动脉TIA或可逆性卒中通常BAEP正常。

（4）判断昏迷患者转归及诊断脑死亡：

由于BAEP很少受药物中毒或代谢异常影响，可鉴别药物中毒与脑干病变所致的昏迷，判断昏迷患者的预后，BAEPⅢ或Ⅴ波缺失均提示预后不佳。脑死亡多表现Ⅰ～Ⅴ各波均消失。

（5）临床听力学：

BAEP可判断婴幼儿和难于测试的受试者听力是否健全，对听觉功能异常进行定位，鉴别耳蜗与蜗后病变，监测耳毒性药物对听力的影响。

40.运动诱发电位的检测及临床应用是怎样的？

运动诱发电位（motor evoked potential，MEP）是经颅磁刺激大脑皮质运动区、脊髓及周围神经运动通路，在相应肌肉记录的复合肌肉动作电位。MEP为无创性检测，克服了电刺激导致的剧痛，为测定中枢运动传导时间（CCMT）提供客观依据，已广泛用于运动通路病变的临床诊断、术中监护及预后评估。

（1）检测：

上肢磁刺激部位通常是大脑皮质相应运动区、C7棘突和Erb点等，记录部位是上肢肌肉。下肢刺激部位为大脑皮质运动区、T12和L1及腘窝等，记录部位多为拇短屈肌和胫前肌等。磁刺激MEP的主要检测指标是各段潜伏期和CCMT。

（2）临床应用

1）脊髓疾病诊断：

MEP是一种有效的神经电生理学检测方法，是评价运动神经系统功能的敏感和特异手段，可直接反映运动系统功能完整性，可能发现某些早期病变或亚临床病变。

2）预后判断：

在脊髓疾病或损伤，MEP表现取决于脊髓病变，白质纤维脱髓鞘、前角运动细胞损伤愈重，MEP潜伏期延长和波幅降低愈显著，观察MEP的潜伏期及波幅改变，可判断脊髓运动功能损伤程度及预后。

3）术中监护：

在脊柱手术时进行术中监护，可减少脊髓损伤并发症。

41.事件相关电位的检测及临床应用是怎样的？

事件相关电位（event-related potential，ERP）是人对外界或环境刺激的心理反应，研究认知过程中大脑神经电生理改变，探讨大脑思维轨迹。ERP是长潜伏期电位（＞100ms），起源的确切定位不明确。

（1）检测：

ERP包括P1、N1和P2（外源性成分）及N2和P3（内源性成分）：外源性成分受刺激的物理特性如类型、强度及频率等影响，是人脑对刺激产生的早期成分；内源性成分与人的知觉或认知心理加工过程有关，不受刺激的物理特性影响，与认知过程密切相关，是窥视心理活动的窗口，被称为认知心理电位或识别电位。P3（P300）电位应用最广泛，通过听觉、视觉及体感刺激，从头皮上记录到一组神经元发出的电活动，与SEP、BAEP及VEP有本质不同。要求受试者对刺激进行主动反应，受心理状态的显著影响，反映大脑皮质认知功能，可评价各种大脑疾病引起的认知障碍。

（2）临床应用

1）痴呆：

Alzheimer型痴呆和多发梗死性痴呆患者P3潜伏期异常约占80%，表现ERP各波分化差，P3波幅降低及潜伏期明显延迟。ERP可区别皮质与皮质下痴呆，应用P3潜伏期可能较客观地评价痴呆患者认知功能衰退程度。

2）脑损伤：

右半球损伤P3波幅下降明显，左半球损伤潜伏期明显延长。脑瘫患者P3潜伏期明显延长，与年龄呈负相关，随病情恢复P3潜伏期可见恢复。

3）慢性脑病：

肝性脑病、肾性脑病可见P3潜伏期延长，是较敏感的早期诊断方法，P3潜伏期明显延迟也见于结缔组织病的CNS损害、震颤麻痹及酒精中毒等。

4）精神疾病：

如抑郁症、精神分裂症ERP的P3潜伏期延长，P3面积和N2面积减少，精神分裂症P3潜伏期延长更明显。

5）评价儿童大脑发育：

小儿精神发育迟滞、行为异常时ERP均显示异常。

6）P300电位用于测谎：

以心理活动时大脑电生理变化作为测谎的依据。

42.神经肌肉电生理检测的临床应用是怎样的？

神经肌肉电生理检测包括肌电图（EMG）和神经传导检查（NCS），二者通常一同使用。NCS采用神经刺激记录周围神经和肌肉，包括感觉性NCS、运动性NCS、F波检查、H反射检查及重复神经电刺激（RNS）等。

神经肌肉电生理检测临床用于特定的疾病，应在训练有素的神经生理医生的直接监督下操作，未经训练的技术员或医生不能提供高质量的检查。为了选择适当的检测，必须了解患者的症状体征，神经生理医生在做电生理检测前应参加临床会诊。

NCS／EMG的临床应用包括判定神经肌肉的功能状态，诊断神经肌肉疾病及鉴别神经源性与肌源性病变，诊断神经肌肉接头病变，定位病变节段，发现亚临床病变，如早期运动神经元病、深部或肥胖儿童肌萎缩。EMG所见可能对预后提供指导，在周围神经或脑神经的急性病变如桡神经受压性麻痹或Bell麻痹，失神经支配的EMG意味预后要比未发生失神经支配者差。

表2-3概括了常见的NCS／EMG所见的病理改变及提示的疾病。

表2-4概括了某些神经疾病的病理改变及NCS／EMG所见。

43.正常肌电图的特征是怎样的？

肌电图（electromyography，EMG）是应用同心圆针电极插入肌肉，记录神经肌肉的生物电活动。肌肉在静息时和在不同程度收缩状态下电活动模式具有特征性，EMG异常与不同水平的运动单位病变有关。

正常肌电图的特征是：

（1）肌肉静息状态

1）电静息：

正常肌肉完全松弛时不出现自发性电活动，示波器上仅显示一条平线。

2）插入电位：

针电极插入时引起的电活动，正常人变异较大，一般＜100ms，片刻即逝，有时荧光屏只见伴随针极移动，基线漂移，看不到具体的插入电位。

3）自发电位：

指终板噪声，当针插入或邻近于正常肌肉的运动终板时扬声器出现海啸样嘈杂音，基线上出现时程短（＜2ms）高频率、低电压（波幅＜100μV）的连续不规律负相电位（波形向下），持续数秒自行消失。

（2）肌肉轻收缩状态：

测定运动单位动作电位（MUAPs）时限、波幅、波形及多相波百分比，为精确计，每块肌肉通常测定20个电位的平均值。

（3）肌肉大力收缩状态时募集电位：

正常人肌肉大力收缩时，几乎所有的运动单位参与收缩产生节律性反复的动作电位，EMG呈密集相互重叠难以分辨基线的运动单位电位，为干扰相。

1）波幅（电压）：

MUAPs在轻收缩为100～2000μV，大力收缩300～4000μV。

2）波型：

收缩力不同，波形亦异。轻收缩时为单纯相，EMG出现单个的运动单位电位（MUPs）；中度收缩为混合相，EMG有些区域电位密集不能区分；大力收缩时为干扰相。

44.异常肌电图的临床特征是怎样的？

异常肌电图的临床特征是：

（1）插入电位异常：

插入电位减少或消失见于重症肌萎缩、肌肉纤维化及脂肪组织浸润、肌纤维兴奋性降低等。插入电位增多或延长见于神经源性和肌源性损害，在针电极插入或移动位置时可诱发。

（2）自发电位异常

1）纤颤电位：

是失神经支配的肌纤维运动终板对血中乙酰胆碱敏感性增高引起去极化，或失神经支配的肌纤维静息电位降低导致自动去极化产生动作电位。多为双相波形，先正后负，时限短（1～5ms），波幅低（20～200μV），频率22～10次／秒，放电间隔不规则，伴煮熟饭开锅之“噗噗”声。常见于神经源性损害，有时也见于肌源性损害，特别是多发性肌炎。

2）正锐波：

为双相波形，起始为正相，后为时限较宽、波幅较低的负向波，状如“V”字，时限10～100ms，波幅50～2000μV，放电间隔规律，伴“咚咚”声，波形恒定，挪动针极位置波形不改变。产生机制及临床意义同纤颤电位。

3）束颤电位：

是部分运动单位支配的肌纤维自发性放电，肉眼可见。时限2～10ms，可＞5～30ms，波幅高（约10mV），频率10次／秒甚至数分钟1次，放电不规则，来去无踪，单一或成群发放，呈单纯或复合束颤电位波形。见于神经源性损害，特别前角细胞病变如肌萎缩侧索硬化。

（3）肌强直放电：

肌肉自主收缩或受机械刺激后出现的不自主强直收缩。波幅通常10μV～1mV，频率25～100Hz。针极插入肌肉或在肌内提插时扩音器可听到类似飞机俯冲或摩托车减速声音，机制不明，可能与安静时肌膜氯离子电导性减少有关。常见于肌强直性营养不良、先天性肌强直、萎缩性肌强直和副肌强直等，偶见于多发性肌炎及高钾型周期性瘫痪等。

（4）运动单位动作电位（MUAPs）异常

1）时限异常：

MUAPs时限增宽（大于正常值20%），为神经源性损害，反映神经纤维再生，见于脊髓前角细胞、神经根病变及周围神经病等。MUAPs时限缩短（小于正常值20%），提示肌纤维丧失，见于肌源性损害，如进行性肌营养不良、先天性肌病和肌炎等。

2）波幅异常：

波幅增高常提示神经源性损害，波幅降低提示肌源性损害，但须结合时限作出诊断。

3）波形异常：

主要表现多相（≥5相）电位所占比率增高，见于神经源性和肌源性损害。可能因神经或肌纤维受损后同一运动单位肌纤维放电不同步所致，波形异常须结合时限及波幅改变才有肯定意义。

（5）大力收缩募集电位异常：

运动单位电位（MUPs）数减少可能表现混合相或单纯相伴波幅增高，为神经源性损害。单纯相是肌肉大力收缩时参与发放的运动单位数显著减少，EMG显示单个的独立电位。混合相是肌肉大力收缩时运动单位数量部分减少，EMG显示单个的独立电位与密集难分辨的电位同时存在。病理干扰相见于肌源性损害，是因肌纤维变性坏死使运动单位减少，大力收缩时参与募集的MUPs数量显著增多，表现为低波幅干扰相或病理干扰相。

45.神经源性损害和肌源性损害肌电图特征是怎样的？

（1）神经源性损害EMG：

表现失神经支配，大力收缩时运动单位显著减少，出现自发电位，随意收缩时运动单位电位（MUPs）异常。见于下运动神经元如前角细胞、神经根和周围神经病变。

1）自发电位：

①纤颤电位和正锐波：常见于肌纤维部分或完全失神经支配，多见于病损2～3周后，最多见于病损重和病程短时，病损轻及病程长可不出现，未见纤颤电位及正相电位不能排除神经源性损害；②束颤电位：见于前角细胞及神经根病变，慢性前角细胞病变尤为常见，正常肌肉及多发性肌炎也可出现，须注意鉴别。

2）MUPs异常：

①多相电位增加：也是神经源性损害表现，由于神经变性、再生及神经侧支形成，一个运动单位肌纤维常不同步收缩，时限和空间分散；②运动单位时限、波幅改变：前角细胞病变时限延长，周围神经疾病时限正常或延长；神经变性及再生形成大量侧支，支配肌纤维增多，去极化时间增加，导致时限延长；慢性周围神经损伤及前角细胞病变波幅显著增高，超过正常数倍至数十倍，高达10mV以上形成巨大MUPs，运动单位扩大，支配肌纤维数量及单位面积内肌纤维密度增加导致波幅增高；③大力收缩MUPs波形改变：神经源性损害大力肌收缩运动单位数量减少，30%～40%肌纤维活动出现混合相，仅25%肌纤维出现单纯相，肌纤维受损极严重时无MUPs而呈一平线。

3）原发性轴索病变与脱髓鞘病变EMG特征不同：

①轴索病变：运动单位数减少，出现病理性自发电活动，传导速度正常，波幅降低；②髓鞘脱失：无病理性自发电运动，MUPs正常，但可见干扰相减弱，神经传导速度减慢而波幅正常。

（2）肌源性损害EMG：

时限短、波幅低、间隙宽和出现病理干扰相。

1）MUPs时限缩短：

程度因病期、程度和部位而异，如多发性肌炎、进行性肌营养不良时限明显缩短，严重病损时限＜3ms，形状与纤颤波相似；内分泌及代谢性肌病时限缩短不显著。

2）波幅改变：

肌纤维数量和密度减少，波幅降至＜500μV。

3）多相波增多：

在同一运动单位内，正常与变性、肥大肌纤维并存，电传导速度不同形成多相波，可达正常3倍或几乎全是多相电位，短棘多相电位为特征。

4）病理干扰相：

放电频率高达800次／秒，较正常高1倍，波幅低（＜50μV）；MUPs时限短、位相多导致连续描记时电位纤细、基线浓黑；严重肌萎缩时可不出现病理干扰相，但时限缩短。

5）自发电位：

肌病通常不出现，但多发性肌炎可见纤颤电位。

6）神经传导速度（NCV）：

病变不累及神经干则NCV正常；肌纤维严重损害或完全纤维化时，刺激神经不能引出诱发电位或远端潜伏期延长。

46.神经传导检查及临床意义是怎样的？

神经传导检查（nerve conduction studies，NCS）包括神经传导速度（NCV）、F波（F-wave）、H反射（H-reflex）和重复神经电刺激（RNS）。H反射本质上是电生理相关的跟腱反射。

（1）神经传导速度（nerve conduction velocity，NCV）测定：NCV是评价运动及感觉神经传导功能的诊断技术，包括运动神经传导速度（MCV）、F波和感觉神经传导速度（SCV）。

1）MCV测定：阴极置于神经远端，阳极置于神经近端，二者相隔2～3cm；记录电极置于肌腹，参考电极置于肌腱。刺激量逐渐增加至超强刺激，产生肌肉动作电位最大强度后再增加20%～30%，至出现稳定的肌肉动作电位。神经传导潜伏期测量是从刺激伪迹至动作电位起始间的时间差，在神经通路远端及近端分别给予超强刺激，记录复合肌肉动作电位（CMAPs），测定其不同的潜伏期，MCV是远端与近端间距除以两点间潜伏期差，计算公式为：MCV（m／s）=两点间距离（cm）×10／两点间潜伏期差（ms）。

2）SCV测定：刺激电极通常为环形皮肤电极，套在手指或足趾末端；多采取顺行测定法，将刺激电极置于感觉神经远端，记录电极置于神经干近端，测定潜伏期（从刺激开始至正相波峰顶点时间），记录感觉神经动作电位（SNAPs），刺激电极与记录电极间距除以潜伏期为SCV。

3）F波测定：F波是超强电刺激神经干在M波后的一个晚期成分，由运动神经回返放电引起，因最初在足部小肌肉上记录而得名。F波是检测从肢体到周围神经近端的传导。F波特点是波幅不随刺激量变化而改变，重复刺激时F波的波形和潜伏期变异较大。电极的放置同MCV测定，不同的是阴极放在近端。潜伏期通常是连续测定10～20个F波，计算平均值，F波出现率为80%～100%。

（2）重复神经电刺激（repetitive nerve stimulation，RNS）是超强重复刺激神经干在相应肌肉记录的复合肌肉动作电位（CMAPs）。正常情况下连续刺激神经干CMAPs波幅可有轻微波动，降低或升高均提示NMJ病变。

刺激电极置于神经干，记录电极置于该神经支配肌，常选择面神经支配的眼轮匝肌、腋神经支配的三角肌、尺神经支配的小指展肌、副神经支配的斜方肌等。近端肌肉阳性率高，但不易固定；远端肌肉灵敏度低，但结果稳定，伪差小。高频刺激时患者疼痛明显，通常选用尺神经。确定波幅递减是计算第4或第5波比第1波波幅下降的百分比；波幅递增是计算最高波幅比第1波波幅上升的百分比。正常人低频波幅递减＜10%～15%，高频刺激波幅递减＜30%，波幅递增＜50%。

（3）临床意义：NCV异常意味着周围神经纤维损伤约达1／3以上，主要表现传导速度减慢和波幅降低，传导速度减慢反映髓鞘损害，波幅降低提示轴索损害。纯轴索损害表现MCV、SCV正常，波幅下降；纯脱髓鞘病变表现MCV和SCV明显减慢；严重髓鞘脱失可能继发轴索损害。

1）MCV减慢见于周围神经病，表现传导速度减慢或潜伏期延长，严重时刺激神经不出现肌收缩和诱发电位。SCV通常较MCV敏感，周围神经病出现临床症状前出现SCV改变而MCV正常，更有诊断价值。

2）F波异常表现是出现率低、潜伏期延长、传导速度减慢或无反应等，通常提示周围神经近端病变。

3）NCV测定结合EMG可鉴别前角细胞、神经根、周围神经、肌源性损害等。

4）重复神经电刺激根据刺激频率可分为低频RNS（2～5Hz）和高频RNS（10～30Hz）。RNS是检测神经肌肉接头（NMJ）传递功能障碍的重要手段，如低频RNS（2～5Hz）波幅递减＞15%、高频RNS波幅递减＞30%为异常，见于重症肌无力（MG），是突触后膜乙酰胆碱受体（AChR）耗竭，不能代偿运动神经元重复放电后ACh释放减少所致；高频RNS波幅递增＞57%为可疑异常，＞100%为异常波幅递增，见于Lambert-Eaton综合征。对2～5Hz重复电刺激递减反应也可见于先天性肌无力综合征，肉毒中毒对高频刺激的递增反应也较显著。

47.单纤维肌电图的测定及临床应用是怎样的？

单纤维肌电图（single fiber EMG，SFEMG）是采用特殊的单纤维针电极，测定运动单位内不同肌纤维及其运动终板的电活动，通过测定颤抖（jitter）确定神经肌肉接头功能。

（1）测定：

应用高级时间分析系统肌电图机，将直径约25μm的细小电极插入肌肉内，在活动纤维近处移动针极，直至检出同一运动单位的两根肌纤维电位，并记录动作电位。电极均在针管侧面开口，保持位置稳定性，减少动作引起的伪迹。SFEMG异常标准是：①个体有2对单个电位对（包括2对）的平均连续差（MCD）＞单个电位对MCD均值的上限。②个体MCD均值＞本肌电室个体MCD均值上限。具备以上一项异常即为阳性。

（2）临床应用：

SFEMG是目前诊断神经肌肉接头传递功能最敏感和最重要的电生理学方法，可显示两电位间隔时间不恒定，即所谓颤抖现象，颤抖来源于两个运动终板冲动传递时限的微小差异。

1）重症肌无力（MG）是临床上最常见的神经肌肉接头传递障碍疾病，可见颤抖增宽，严重时出现阻滞，对MG诊断有重要价值。颤抖增加可见于MG的无力肌、正常肌及服用胆碱酯酶抑制剂的患者；病情恶化时颤抖增加，病情改善时颤抖减少，说明颤抖与病情紧密关联。局限眼肌型MG常见血清阴性，而SFEMG阳性率可达99%，可用于其临床诊断。

2）运动神经元病、周围神经病和肌病均可有肌纤维失神经支配或神经再支配，使神经肌肉接头受累，引起颤抖增加，SFEMG对这些疾病也有诊断价值。

48.脑组织活检及其临床应用是怎样的？

脑组织活检（biopsy of brain tissue）通过病理检查可能对病变及病因作出特异性诊断，应用组织化学、免疫组化及DNA技术可提高病理诊断阳性率，但由于取材部位偏差或散在病变，阴性结果不能排除诊断。脑活检作为一种创伤性检查，宜权衡利弊慎重决定，特别在脑功能区。

（1）取材途径及方法：

宜在影像学检查显示的、靠近脑表面和手术可到达的部位，不涉及脑干或语言及运动皮质等脑功能区进行活检。较表浅的邻近皮质病变可用颅骨环钻钻孔后切开脑膜，锥形切取脑组织；或用小颅钻钻孔后穿刺采取脑标本。脑深部病变通常在开颅手术时切取标本，在CT或MRI定向导引下进行脑组织穿刺活检。脑活检标本应特殊处理，制成冰冻切片和石蜡切片等，用不同的染色技术显示病变；或从脑活检组织分离病毒或检测病毒抗原，应用聚合酶链反应（PCR）检测病毒特异性DNA等。

（2）临床应用：

确诊炎症性疾病如血管炎或类肉瘤病、感染性疾病如脑脓肿或亚急性硬化性全脑炎（SSPE）、遗传代谢性脑病如脑白质营养不良、脂质沉积病和黏多糖沉积病以及各种类型痴呆及克雅病（CJD）等。确诊CT或MRI检查证实、但不能肯定性质的原发性或转移性脑肿瘤。

49.神经活检和肌肉活检的取材及临床应用是怎样的？

（1）神经活检（biopsy of nerve）

1）取材部位及方法：

腓肠神经是最常用的取材部位，因其走行表浅，易于寻找，后遗症轻微，仅出现足背外侧皮肤麻木或感觉丧失；也有取材腓浅神经分支。

2）临床应用：

①确诊周围神经病无须做神经活检，但神经病理异常的性质对提示周围神经潜在疾病可能很重要，可能发现代谢性贮积病如Fabry病、Hangier病、儿童异染性白质营养不良、肾上腺脑白质营养不良和Krabbe病；②诊断某些特异性病变，如结节性多动脉炎、原发性淀粉样变性、麻风性神经炎、蜡样脂褐质沉积病、恶性血管内淋巴瘤，某些遗传代谢性周围神经病，副肿瘤性病变等；③鉴别脱髓鞘性周围神经病如Guillain-Barré综合征与轴索性周围神经病如糖尿病性、酒精中毒性周围神经病。

（2）肌肉活检（biopsy of muscle）

1）取材部位及方法：

肌肉活检通常选择临床和神经电生理检查均受累的肌肉，但应避免在EMG检查部位附近取材。最常取材的部位包括肱二头肌、三角肌、股四头肌和腓肠肌等。慢性进行性病变应选择轻、中度受累肌肉，急性病变应选择受累较重伴疼痛的肌肉，切忌选择严重萎缩肌肉。肌肉标本制成冰冻和石蜡切片，用常规组织学、组织化学、生物化学及免疫组化等染色技术显示病变。

2）临床应用：

①肌肉组织病理学检查可鉴别潜在的无力为神经源性或肌源性损害，神经源性损害的萎缩肌纤维成组出现，伴邻近成组的未受累纤维，肌源性损害肌萎缩以随机模式出现，肌细胞核居中，而非正常位于周边，可见纤维化或脂肪浸润；②发现肌纤维坏死、再生、肌质糖原聚集及结缔组织淋巴细胞浸润等，有助于多发性肌炎、皮肌炎和包涵体肌炎诊断；③诊断进行性肌营养不良、先天性肌病、脊髓性肌萎缩、代谢性肌病、内分泌肌病和癌性肌病等；④组织化学染色测定肌肉各种酶含量，诊断糖原沉积病；⑤免疫组化染色可发现Duchenne型肌营养不良Dystrophin缺乏，线粒体脑肌病的线粒体DNA异常等。