第二节 血管病变病例
一、颅内动脉瘤
1.临床资料
病例1-2-1，男性，41岁，突发头痛12小时。体格检查:意识模糊，精神萎靡，嗅觉减退，双侧瞳孔等大等圆。
2.影像所见
病例1-2-1:头颅MRI轴位T2WI、T2-液体衰减反转恢复(FLAIR)序列、MRA及DSA。
图1-2-1a，T2WI见鞍上池右侧可见类圆形短T2信号影，信号不均。图1-2-1b，T2-FLAIR序列见右侧外侧裂、鞍上池、环池可见铸形高信号影(蛛网膜下腔出血)。图1-2-1c，MRA见基底动脉近分叉处瘤样扩张。图1-2-1d DSA见基底动脉近端局部囊状扩张，可见附壁血栓
3.诊断分析
(1)颅内动脉瘤概述:
脑动脉瘤为动脉壁的病理性局限性扩张，好发年龄为20～70岁，患者可无症状，CT或MRI检查偶然发现，1%～2%动脉瘤可发生破裂，出现蛛网膜下腔出血症状，如剧烈头痛、呕吐、意识不清、脑膜刺激征等。
(2)颅内动脉瘤影像特征
直接征象:CT平扫呈圆形等或高密度影，MRI可见流空信号影，边缘光滑，增强扫描明显强化;腔内有血栓形成时，密度或信号可不均匀，增强扫描可见充盈缺损。
间接征象:①蛛网膜下腔出血:蛛网膜下腔出血的病人中，约有68%为动脉瘤破裂所致，CT平扫可见脑沟裂内铸形高密度影，MRI示T2-FLAIR序列及DWI呈高信号，蛛网膜下腔出血可提示动脉瘤位置;②血管痉挛:可致相应血管供应区脑水肿、脑梗死;③脑积水:蛛网膜下腔出血致蛛网膜粘连，脑脊液吸收障碍。
4.诊断
病例1-2-1，脑动脉瘤。
二、脑血管畸形
1.临床资料
病例1-2-2，女性，44岁，无明显诱因头痛、头晕3天，伴恶心、呕吐。
2.影像所见
病例1-2-2:头颅MRI轴位T2WI、SWI、MRA及MRV。
图1-2-2a，T2WI见右顶叶近中线有一混杂信号团块影，内可见多发粗大血管流空信号。图1-2-2b，SWI见病灶呈混杂信号。图1-2-2c，MRA见病变由右侧大脑前、中、后动脉供血。图1-2-2d，MRV见大脑内静脉、大静脉瘤样增宽，与病变相连
3.诊断分析
(1)脑血管畸形概述:
脑动静脉畸形(arteriovenous malformations，AVM)发病率约0.14%～0.8%，为最常见的脑血管畸形，占脑血管畸形的90%以上，好发于20～30岁，男性多于女性，AVM的主要症状是出血、癫痫、头痛及其他局灶性神经功能障碍症状，35%～65%AVM以出血为首发症状。
(2)脑血管畸形影像特征:
AVM由供血动脉、畸形血管团及引流静脉组成。
1)CT表现:
①直接征象:表现为不规则混杂密度灶，可有钙化，无明显占位效应，增强扫描可见弧形或斑点状强化;②间接征象:表现为蛛网膜下腔出血、颅内血肿及脑萎缩等改变。
2)MRI表现:
MRI可见扩张增粗的畸形血管影，间接征象同CT表现。CTA、MRA可清晰地显示畸形血管团及供血动脉，CTV及MRV可见清晰地显示引流静脉。DSA检查能够清晰显示AVM的全貌，包括供血动脉、畸形血管团及引流静脉。
4.诊断
病例1-2-2，脑动静脉畸形。
三、急性缺血性脑卒中
1.临床资料
病例1-2-3，男性，85岁，高血压病史，发作性右侧肢体麻木、无力1天，入院时血压150/100mmHg。
2.影像所见
病例1-2-3:头颅MRI T2-FLAIR、T1WI、DWI及ADC图。
3.诊断分析
(1)急性缺血性脑卒中概述:
由于脑动脉的闭塞导致局部脑组织缺血缺氧后坏死的疾病称为脑梗死，也称“缺血性脑卒中”。发生脑梗死的最常见原因是动脉硬化、高血压等。最常见的临床症状是一侧肢体活动障碍。缺血性脑卒中发病6～24小时内为急性期。
图1-2-3a，T2-FLAIR序列图像。图1-2-3b，T1WI图像。图1-2-3c，DWI图像。图1-2-3d，ADC图。左枕叶脑回肿胀，脑沟变浅，T1WI呈等或略低信号，T2-FLAIR序列呈略高信号，DWI呈高信号，相应ADC图呈低信号
(2)急性缺血性脑卒中影像特征:
急性缺血性脑卒中梗死区与供血动脉分布区域一致，T1WI图像上呈等或略低信号，T2WI图像上呈高信号。脑组织水肿可出现一定的占位效应，相应脑沟、裂变窄。急性期梗死区细胞发生细胞毒性水肿，DWI为诊断早期脑卒中最敏感的方法，DWI呈高信号，相应ADC图呈低信号。增强扫描梗死区呈脑回样强化。
(3)急性缺血性脑卒中鉴别诊断:
缺血性脑卒中应主要与脑脱髓鞘病、胶质瘤等鉴别，脑脱髓鞘病形态多不规则，多位于侧脑室周围，结合临床常易鉴别。胶质瘤占位表现较为明显，多呈不规则强化，易与梗死鉴别。
4.诊断
病例1-2-3，急性缺血性脑卒中。
四、脑出血
1.临床资料
病例1-2-4，女性，27岁，右侧肢体活动不便3天入院。
2.影像所见
病例1-2-4:头颅MRI T2WI、T1WI及CT图像。
图1-2-4a，T2WI图像。图1-2-4b，T1WI图像。图1-2-4c，CT图像。左侧基底节区异常信号，T1WI中心呈低信号，周边呈高信号，T2WI中心呈略低信号，CT呈高密度，CT值约为70HU。病变周围可见长T1长T2信号水肿带，CT呈低密度。病变占位效应明显，邻近左侧侧脑室受压变窄
3.诊断分析
(1)脑出血概述:
脑实质出血时常见的脑血管病之一，其主要病因是高血压和动脉硬化，其次是动脉瘤和血管畸形。脑出血发病急，患者多以肢体运动障碍、意识不清等症状就诊。
(2)脑出血影像特征
1)CT表现:
CT病变呈高密度，CT值为40～120HU。
2)MRI表现:
血肿中血红蛋白的演变在MRI图像中体现的非常清晰。脱氧血红蛋白在T1WI上表现为略低信号，T2WI上为低信号;正铁血红蛋白在T1WI表现为高信号，如果红细胞膜完整，T2WI仍表现为低信号，如果细胞膜已经破裂，则表现为高信号;含铁血黄素无论T1WI还是T2WI都表现为低信号。血肿引起周围脑组织水肿，占位效应明显。
3)脑出血鉴别诊断:
CT是脑出血的主要检查手段，尤其在超急性期和急性期，显示直观，诊断准确率高，但吸收期血肿需与胶质瘤、脑梗死及脑脓肿等鉴别。MRI因其特征性信号改变对亚急性及慢性期血肿的鉴别有一定帮助。
4.诊断
病例1-2-4，脑出血。
五、静脉性脑梗死
1.临床资料
病例1-2-5，女性，42岁，6天前无明显诱因出现头痛、头晕，头痛呈持续性跳痛，头晕伴有视物双影，与体位无明显关系，进食后有恶心、呕吐，上述症状持续不缓解。
2.影像所见
病例1-2-5:头颅MRI T1WI、T2WI、DWI、MRV扫描图像。
图1-2-5a～d，分别为T1WI，T2WI，DWI，MRV;显示发病6天，右侧额顶叶多发混杂信号影，邻近脑回粗大肿胀，脑沟变浅消失，占位效应明显，中线明显左移。T1WI见短T1信号，DWI以低信号为主，MRV见上矢状窦后部部分显影
3.诊断分析
(1)静脉性脑梗死概述:
静脉性脑梗死(cerebral venous infarction，CVI)是指静脉性因素导致脑组织缺血、缺氧而发生坏死、出血、软化，形成梗死灶的一类疾病。临床上，急性期以颅内压增高表现常见，部分患者进展迅速，可迅速导致死亡。常见的诱发因素为体内高凝状态，如妊娠期、产后、口服避孕药、脱水、血小板增多症、服用非甾体抗炎药等。上矢状窦是栓塞最好发部位，脑梗死分布于血栓邻近的脑实质内，易发生皮层及皮层下出血。
(2)静脉性脑梗死影像特征:
直接征象表现为皮层及皮层下脑肿胀，可伴有广泛水肿;早期一般无强化，后期出现脑回状或斑片状强化，具有诊断价值。MRV可显示静脉窦闭塞或充盈缺损。
(3)静脉性脑梗死鉴别诊断:
静脉性脑梗死需与脑炎、脑肿瘤鉴别。一般来说静脉性脑梗死则多位于皮层和皮层下，早期即可出血;颅内炎症多有发热、惊厥、脑膜刺激征等临床表现，血液和脑脊液生化检查多有白细胞计数升高;脑肿瘤病变根据肿瘤病理类型MRI信号复杂多变，强化方式也各有特点，但无脑回样强化。
4.诊断
病例1-2-5，静脉性脑梗死。
六、缺血缺氧性脑病
1.临床资料
病例1-2-6，足月儿，患儿胎膜早破，出生体重2850g，患儿生后于产科行心肺复苏1.5小时。
2.影像所见
病例1-2-6:头颅MRI T1WI、T2WI、DWI扫描图像。
图1-2-6a～c，分别为出生后1天的T1WI、T2WI、DWI。双侧基底节、丘脑可见片状稍短T1信号影，DWI呈高信号。图1-2-6d～f，出生后15天的T1WI、T2WI、DWI。双侧基底节、丘脑病灶范围较前增大、数量较前增多，T1WI信号较前增高，部分病灶T2WI呈稍高信号影，DWI高信号消失
3.诊断分析
(1)缺血性氧性脑病概述:
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指由于各种围生期窒息引起的部分或完全脑缺氧、缺血而导致的脑损伤，围生期窒息是最主要的病因。病变的范围和分布主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间。主要病理改变为:①脑水肿;②选择性神经元坏死:主要累及皮层灰质和基底节神经元;③出血;④早产儿主要表现为脑室旁白质损伤和室管膜下-脑室内出血。
(2)缺血性氧性脑病影像特征
1)CT表现:
CT对诊断出血性损伤敏感，颅内出血以蛛网膜下腔出血、脑室内出血常见，在CT上为高密度。
2)MRI表现:
MRI能显示HIE的各种脑损伤:皮层板层样坏死表现为T1WI上皮层沿脑回走行的条样高信号;急性出血表现为短T1、T2信号;恢复及后遗期多出现脑室旁白质软化、瘢痕样脑回及脑软化等。DWI可比常规T2WI更早地发现细胞毒性水肿区。
(3)缺血性氧性脑病鉴别诊断:
结合窒息病史，临床表现以及脑内影像学改变，尤其是MRI检查，不难做出诊断。并且能够帮助判断预后。CT对于颅内出血敏感，但由于新生儿脑组织富含水分，鉴别脑水肿困难，加之存在X线辐射，除急诊外较少应用。
4.诊断
病例1-2-6，新生儿缺氧缺血性脑病。