对可疑或明确存在心脏疾病的患者，应进行全面仔细的体格检查以获得重要的临床资料。体格检查重点包括生命体征、颈部动静脉的检查和心脏的专科检查。但为了发现心脏病的周围及全身影响和影响心脏的心外疾病依据，必要时应对所有系统进行全面检查。

应在双侧上臂检测血压和脉搏，特别是怀疑存在主动脉夹层、多发性大动脉炎等情况时；在先天性心脏病或主动脉缩窄时还需检测下肢血压；若疑有体位性低血压时，在患者情况允许的条件下可测量其卧位、坐位和站立位的血压值及心率。按柯氏（Korotkoff）分期法，汞柱下降过程中第一次肱动脉搏动声响时汞柱凸面所示数值为收缩压，而声音消失时汞柱所示数值为舒张压。血压计袖带气囊的宽度应为被测肢体周径的40%，气囊长度约为被测肢体周径的80%。袖带气囊太短或太窄易致血压读数偏高；反之，结果会偏低。成人血压平均为90～130mmHg/60～85mmHg，脉压为30～40mmHg。健康人双上肢的血压可有5～10mmHg的差别，下肢血压比上肢高20～40mmHg。

血压异常包括高血压、低血压、两上肢血压不对称、上下肢血压差值减小和脉压增大或减小。其中以高血压最多见，包括原发性高血压和继发性高血压。根据《中国高血压防治指南2010》，我国目前采用的血压分类和标准见表1-6。

低血压指血压低于90/60mmHg，常见于各种原因所致休克、急性心肌梗死等，也见于极度衰弱者。

两上肢血压不对称指两侧血压相差＞10mmHg，主要见于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形、血栓闭塞性脉管炎等。

上下肢血压差值减小常提示相应部位有动脉狭窄或闭塞，见于主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎、髂动脉或股动脉栓塞等。

脉压＞40mmHg为脉压增大，主要见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血和老年主动脉硬化等。脉压＜30mmHg为脉压减小，主要见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、心包积液、缩窄性心包炎等。

脉搏主要是触诊浅表的动脉，一般多用桡动脉，也可检查颈动脉、股动脉、足背动脉等。通常以3个手指（示指、中指和环指）的指腹进行触诊。两侧动脉搏动须同时触诊，以便对比，如出现明显差异则提示有相应动脉狭窄或动脉受压迫。在确定两侧的脉搏相同后，即可触诊一侧脉搏，观察其速率、节律、紧张度、强弱、波形和动脉壁弹性的情况。

正常脉波由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分构成。升支发生在左心室收缩早期，由左心室射血冲击主动脉壁所致。波峰出现在收缩中、晚期，为血流向动脉远端运行的同时，部分逆反冲击动脉壁所致。降支发生于心室舒张期，在降支上有一切迹为重搏波，是主动脉瓣关闭，血液由外周向近端折回后又向前，以及主动脉壁弹性回缩，使血流持续流向外周动脉所致。主动脉硬化时，重搏波不明显。几种常见的异常脉波的表现及病因见表1-7。

仔细检查颈静脉十分重要。颈外静脉只提供静脉波高度的一般资料，而颈内静脉却用于分析静脉压和静脉波形，因为它乃是到右心房的开放性静脉管道（上腔静脉阻塞病例除外）。

正常人在坐位或半坐位（即上身与水平面呈45°角）时，颈静脉是塌陷的；此时如颈静脉明显充盈、怒张或搏动，均为异常征象。根据颈静脉充盈、搏动的水平，参考胸骨角的高度可以间接地推测中央静脉压的水平。在患者半坐位或坐位时，胸骨角均在右心房之上约5cm；医师用手指在锁骨上方轻压颈外静脉，待压迫点以上的静脉充盈后放开手指，观察并测量颈静脉波动点与经过胸骨角水平线的距离，通常应＜3cm，此时估计其中心静脉压＜8cmH ₂O。如中心静脉压升高，见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征，以及胸、腹腔压力增加的情况。

怀疑由右心衰竭引起肝淤血肿大时，行肝-颈静脉反流检查有助于诊断。检查时患者卧床，头垫一枕，张口平静呼吸，如有颈静脉怒张者应将床头抬高30°～45°，使颈静脉怒张水平位于颈根部。以右手掌面紧贴于右上腹肝区，逐渐加压持续10秒，同时观察颈静脉怒张程度。正常人颈静脉不扩张，或施压之初可有暂时扩张，但迅即下降至正常水平；右心衰竭患者颈静脉持续而明显怒张，但于停止压迫肝区后下降至少4cmH ₂O，称肝颈静脉回流征阳性，为早期右心功能不全、肺动脉高压、心包积液的重要体征。

在产生肝-颈回流异常的相同情况下应寻找Kussmaul征，即吸气时颈部静脉柱升高而不是正常时的下降，常见于右心衰竭、缩窄性心包炎或右心室心肌梗死。

心尖搏动主要由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。可通过对心脏的视诊和触诊来判断心尖搏动的位置和范围。触诊时先用右手全手掌置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指及中指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊。正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5～1.0cm，搏动范围以直径计算为2.0～2.5cm。其位置的改变可受多种生理性和病理性因素的影响（表1-8）。

心尖搏动的强度与范围的改变也受生理和病理因素的影响。体瘦、儿童、肋间增宽，左心室肥厚、甲亢、发热、严重贫血时，心尖搏动较强，范围较大；体胖或肋间变窄，心肌受损、心包积液、甲状腺功能减退（甲减）、气胸、胸腔积液、肺气肿时心尖搏动较弱甚至消失，范围也较小。

震颤是指心脏搏动时，用手触诊而感觉到的一种细小震动，是器质性心血管疾病的特征性体征之一。震颤与听诊时发现的杂音有类似的机制，常见于某些先天性心脏病和心脏瓣膜狭窄时，而瓣膜关闭不全时震颤很少见，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及收缩期震颤。触诊震颤时应注意其部位及出现时间，按震颤部位和时间的不同，对其临床意义作出判断（表1-9）。可以利用心尖搏动或颈动脉搏动来确定震颤发生的时间，紧随心尖搏动出现或与颈动脉搏动几乎同时出现的为收缩期震颤。

通过叩诊可确定心界，判定心脏和大血管的大小、形态及其在胸腔内的位置。心脏不含气，不被肺掩盖的部分叩诊呈实音（绝对浊音），两侧被肺遮盖的部分叩诊呈浊音（相对浊音），心界即心脏相对浊音界，反映心脏的实际大小。采用间接叩诊法，受检者一般取平卧位，左侧的心浊音界用轻叩诊法较为准确，而右侧叩诊宜使用较重的叩诊法，叩诊时也要注意根据患者胖瘦程度等调整力度。

心脏叩诊先叩左侧心界，从心尖搏动最强点外2～3cm处开始，沿肋间由外向内，叩诊音由清变浊时翻转板指，在板指中点相应的胸壁处用标记笔做一标记，并如此自下而上叩至第2肋间，分别标记。右侧需先叩出肝上界，然后从肝上界的上一肋间（一般为第4肋间）开始，由外向内叩诊，自下而上叩至第2肋间。最后测量左锁骨中线至胸骨中线间的垂直距离，以及各标记点距胸骨中线的垂直距离。

正常人的心脏相对浊音界及其组成见表1-10。心浊音界改变的心脏因素见表1-11。

心脏听诊是心脏专科查体中最重要的组成部分，常可获得极其重要的临床资料，有助于诊断和鉴别诊断。同时，心脏听诊也是体格检查中的难点，需具有良好的听力和敏锐的鉴别音调和时相的能力。听诊时应保持环境安静，思想高度集中，必要时可使患者改变体位，或在病情允许的情况下做适当运动和/或药物干预，以使某些杂音更易听到。听诊内容应包括心率、心律、心音、心脏杂音和额外心音等特征，进而对心脏的病理生理状况进行分析。

按其在心动周期中出现的先后次序，依次命名为第一心音、第二心音、第三心音和第四心音，其形成机制和听诊特点见表1-12。通常情况下，健康人只能被听到第一心音、第二心音，第三心音只在部分青少年中闻及，第四心音一般为病理性。

心音的改变包括心音强度、性质的改变和心音分裂，引起心音改变的常见临床疾病见表1-13。第二心音分裂的示意图见图1-1。

额外心音是指在原有的S ₁、S ₂之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S ₂之后即舒张期，如奔马律、开瓣音和心包叩击音；也可出现在S ₁之后即收缩期，如收缩期喷射音。

各额外心音的听诊特点、形成机制及临床价值见表1-14。

心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。

在血流加速、瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使血流从正常的层流状态转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

最响部位通常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变。杂音的传导也具有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄的杂音则局限于心尖区。

按心动周期可分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音。根据杂音出现的早晚和维持时间长短可分为收缩/舒张早期、中期、晚期和全收缩/舒张期杂音。

由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常描述为吹风样、隆隆样、叹气样、乐音样等。此外，根据音调高低可分为柔和、粗糙两种。

杂音的强弱取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差和心肌收缩力等因素。狭窄较重、流速增加、压力阶差越大、心肌收缩力越大时杂音越强，但严重狭窄以致能通过的血流量极少时，杂音反而减弱。收缩期杂音的强度一般采用Levine 6级分级法（表1-15），对舒张期杂音多分为轻、中、重3级，但亦可参照此标准。

杂音强度的变化，可通过听诊辨别或在心音图上显示，常见的形态有递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型。

收缩期杂音分为喷射性杂音（由于湍流经过狭窄或不规则的瓣膜或流出道）和反流性或分流性杂音（在全收缩期血流进入较低阻力的腔室）。

往往血流受阻越大声音越响时间越长。相反，高流速、低容量反流其全收缩期杂音倾向于更响而高容量的反流或分流杂音较柔和。喷射性杂音有递增-递减特征。递增部分延伸至递减时相则有较大的狭窄和湍流。

主动脉瓣狭窄的喷射性杂音常在胸骨右缘第2肋间听得最清楚。其声音向右侧锁骨和颈部两侧传导并可伴有收缩期震颤。老年人主动脉瓣狭窄的杂音有时仅在心尖部和颈部听到，而在主动脉瓣区反而听不到或很轻微（其杂音分布的机制尚不清楚）。

梗阻性肥厚型心肌病的喷射性杂音常以胸骨左缘中下区听诊最佳，杂音随Valsalva动作和立位时增强。这是因为降低了左心室充盈量因而二尖瓣前叶前移更明显而贴近肥厚的间隔。与主动脉瓣狭窄的杂音不同，此杂音往往不向颈部传导。肺动脉瓣狭窄的喷射性杂音在胸骨左缘第2肋间隙听得最清楚，其杂音不像主动脉杂音会广泛传导。

收缩期喷射性杂音也可发生在无血流动力学明显的流出道梗阻者。正常婴儿和未成年人常有轻度的湍流，以致产生柔和的喷射性杂音。老年人因瓣膜和血管硬化常有喷射性杂音。老年人伴有响亮的喷射性杂音，僵硬的颈动脉和高血压（产生左心室肥厚），可使用无创伤性技术如多普勒超声心动图以排除主动脉瓣钙化性狭窄。同样，在婴儿中的主动脉瓣狭窄的典型体征可不出现而只有收缩期杂音。特别强调，多普勒超声心动图在鉴别重度和轻度流出道梗阻是非常有价值的。

妊娠时，许多妇女在胸骨左缘或右缘第2肋间隙有柔和的喷射性杂音，是因为血容量和心排血量的生理性增加时而在通过正常结构时产生的流速加快所致。如妊娠伴有重度贫血则杂音更加增强。

二尖瓣反流杂音在患者左侧卧位心尖部听诊最佳。杂音向左腋下传导，如强度有改变则逐渐增强经整个收缩期至S ₂。如因瓣叶纤维化或损坏而关闭不全，其杂音开始于S ₁经过整个收缩期，如果反流发生于收缩晚期，其杂音在收缩期开始后产生（如在一些病例中因心腔扩大和心肌纤维化或缺血造成动力学改变引起瓣膜装置的几何变形）。

三尖瓣反流杂音在胸骨左下缘剑突上方听得最清楚，有时在肝脏中叶上方可听到。杂音呈全收缩期，比二尖瓣反流的杂音柔和。与后者不同，在吸气时随右心室充盈量增加而增强。颈静脉可伴有反流的V波，肝脏有时可见到收缩期搏动。

室间隔缺损在胸骨左缘第4肋间隙产生一个全收缩期杂音，压力阶差越大则杂音越响。当肺动脉高压增加时左右心室之间分流较小，其杂音强度减弱，这种变化是由于分流量和压力阶差的降低所致。

舒张期杂音是由二尖瓣或三尖瓣狭窄或主动脉瓣或肺动脉瓣的反流引起。二尖瓣狭窄在心尖部产生一个舒张早中期低音调的杂音，在轻度运动后，患者采取左侧卧位时听得最清楚。杂音较S ₃有更长的持续时间。如患者是窦性节律，心房收缩增加舒张末期压力阶差，产生收缩前期增强。杂音常局限于心尖的搏动部位。三尖瓣狭窄产生一个相同的但强度较弱的杂音位于胸骨左缘第4和第5肋间隙；其持续时间和强度或杂音随运动，吸气和坐位前倾使心脏前壁更近胸壁而增强。

如二尖瓣或三尖瓣杂音是由于心房肿瘤或血栓引起，则可在短时间内消失，随体位而变，每次检查可有变异，这是由于心房内团块位置改变所致。

主动脉瓣反流产生一种吹风样，高音调的递减型杂音沿胸骨左缘向心尖部传导。典型时，患者前倾和吸足气时，这种杂音在胸骨左缘第4肋间听诊最清楚。由于主动脉和左心室舒张压在舒张早期是相等的，当左心室舒张压很高时杂音则较短。如因主动脉瓣关闭不全其反流束冲击了二尖瓣前叶，可在心尖部产生低音调的Austin-Flint杂音。此杂音是舒张中期杂音而必须与二尖瓣狭窄的伴收缩前期增强的较长舒张期杂音相鉴别。

肺动脉瓣反流产生一种表浅的高音调递减型舒张期杂音并传导至胸骨右缘中部，以胸骨左缘第2肋间上方最响。杂音常较主动脉瓣反流局限，如果是功能性肺动脉瓣反流引起的称为Graham-Steell杂音，此时肺动脉瓣瓣环扩张是严重肺动脉高压的结果，而没有解剖学上的肺动脉瓣变形。

连续性杂音发生于整个心动周期中。当肺动脉阻力在分流病变时增高，舒张期成分则逐渐减少。当肺动脉和全身阻力相等时，杂音可在收缩期与舒张期时消失。动脉导管未闭杂音以第2肋间隙正好位于左锁骨内侧末端处最响。而主动脉肺动脉窗杂音集中于第3肋间隙水平。全身性动静脉交通的连续性杂音以病变上方听得最清楚，而肺动静脉连接和肺动脉分支狭窄的杂音较为弥散于整个胸部。

连续性杂音提示为一个全收缩期和舒张期的持续分流，可由于动脉导管未闭，主动脉或肺动脉缩窄，主动脉肺动脉窗，肺动脉分支狭窄，全身性或肺动静脉瘘或先天性畸形，冠状动脉-房室瘘，或动脉-右心室瘘或心房瘘。其中一些产生震颤，更多的是伴有左心室和右心室肥厚的征象。

心包摩擦音是一种表浅的高音调或抓刮音，可见于心房收缩期、心室收缩期和心室舒张期，但多为心室收缩和心室舒张的双期摩擦音。该音具有数片皮革相互摩擦发出的吱吱声的特征。摩擦音在患者前倾或胸膝位伴呼气末时听诊最佳，但在屏住呼吸时摩擦音仍存在，据此可与胸膜摩擦音鉴别。心包摩擦音见于各种感染性心包炎（结核性、化脓性等），也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。