对出现短暂意识丧失的患者进行初步评估，除了详细询问病史、体格检查（包括测量不同体位血压）以及心电图这些检查内容外，在此基础上，可以适当增加其他的检查以保证诊断准确：

1.40岁以上患者建议首先进行颈动脉窦按摩；

2.对于有心脏病病史或怀疑此次晕厥与结构性心脏病或其他心血管疾病有关的患者，建议进行超声心动检查；

3.对于怀疑因心律失常而导致晕厥的患者，应给予实时心电监测或动态心电图监测；

4.若晕厥与体位变化有关或怀疑反射性晕厥时，则应进行相关检查，如卧立位试验和/或直立倾斜试验等；

5.仅在怀疑非晕厥原因造成的短暂意识丧失的情况下，进行神经科检查或血液检查。

初步评估应回答以下三个关键问题：

1.是否为晕厥发作？

2.是否可以确定晕厥的病因?

3.是否有证据表明患者为心血管疾病高危患者？

在详细了解病史的前提下，医生通常可判断患者此次发病究竟为晕厥还是非晕厥情况。但实际临床工作也经常会遇到不易下结论的病例。

诊断晕厥需回答以下问题：

1.意识丧失是否完全？

2.意识丧失是否为短暂的、一过性的（突然发生，持续时间较短）？

3.患者是否自行恢复并未留下后遗症？

4.是否伴有维持姿势张力的丧失？

如果以上这些问题的答案都是肯定的，那么此次发作可基本确认为晕厥，若有一个或多个问题的回答是否定的，则应在进一步评估前先排除患者此次是否为其他原因导致的意识丧失。确定晕厥后应对晕厥进行危险分层，2015年急诊科晕厥危险分层和临床处理国际专家共识推荐了危险分层方案。

≥1个如下高危因素患者为高危患者。

具备≥1个如下低危因素而不具备任何高危因素的患者为低危患者。

具备以下特征的患者为中危患者：

1）具有其他合并症的低危患者（如慢性肾衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肿瘤、脑血管病或心脏受损病史）。

2）无合并症但晕厥表现严重

3）不具备任何低危或高危因素

经过初步评估，23%～50%的晕厥患者的病因可以得到确认。通过询问病史、体格检查或心电图检查，可以确定是否可明确诊断晕厥的病因，以及是否需要进一步检查。

个别情况下初步评估的结果无法明确晕厥的原因，但可提供一些诊断依据，指导进一步检查。通常此类情况还需进行其他一些辅助检查，见表6-6、6-7。

对年龄＞40岁，不明原因的晕厥患者建议进行CSM检查。当按摩颈动脉窦导致心脏停搏时间＞3秒和/或收缩压下降＞50mmHg时，诊断为颈动脉窦高敏感（CSH），即检查阳性；当伴有晕厥时，则诊断为颈动脉窦性晕厥（CSS）。CSS相对少见，检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦，10秒内诱发晕厥症状即可做出诊断，整个过程要持续心率和血压监测。

避免应用于既往有TIA或3个月内有卒中病史以及颈动脉听诊有杂音的患者（除非颈动脉超声检查除外严重狭窄）。

由仰卧位变为直立位时胸部血液流向下肢，导致回心血量降低。当缺乏代偿机制时，血压下降可导致晕厥。目前有“卧立位试验”“直立倾斜试验”两种检查方法。

用于诊断不同类型的直立不耐受综合征。对可疑体位性低血压者，在平卧位时和站立3分钟后用常规血压计分别测上臂血压，测量频率不应超过每分钟4次；如果需要，也可应用持续性无创血压监测。

诊断标准：

出现症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg。

出现无症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg，或收缩压降至90mmHg以下。

怀疑反射性晕厥者建议进行倾斜试验。

倾斜试验的终点是出现低血压/心动过缓或迟发型体位性低血压，伴有晕厥或先兆晕厥。根据对血管或心脏产生抑制的不同，分为血管减压型、心脏抑制型或混合型。阴性结果不能排除反射性晕厥。心脏抑制型的反应对临床心脏停搏导致的晕厥具有高度预测价值，而血管减压型、混合型甚至阴性反应都不能排除心脏停搏导致的自发性晕厥。

① 若建立静脉通路，在倾斜开始前应至少平卧20分钟，若没有静脉通路则应在倾斜开始前至少平卧5分钟；

② 倾斜角度应在60°～70°之间；

③ 被动期持续时间最短20分钟，最长45分钟；

④ 在直立体位下给予舌下含服硝酸甘油，固定剂量300～400μg；

⑤ 给予异丙肾上腺素时，1～3μg/min，逐渐增加，使平均心率超过基线水平的20%～25%。

① 在高风险情况下发生的不明原因的单次晕厥事件（如晕厥发生可能导致创伤或从事高风险职业）；或无器质性心脏病反复发生晕厥；或虽然存在器质性心脏病，但心源性晕厥的可能已经被排除。

② 明确患者发生反射性晕厥的易感程度。

③ 鉴别反射性晕厥和体位性低血压性晕厥。

④ 鉴别伴有抽搐的晕厥和癫痫。

⑤ 评估不明原因的反复发作的晕厥。

⑥ 评估频繁晕厥和心理疾病的患者。

⑦ 不推荐用于评估治疗。

⑧ 缺血性心脏病是异丙肾上腺素倾斜试验的禁忌证。

① 无结构性心脏病患者出现反射性低血压/心动过缓伴有晕厥或进行性体位性低血压（伴或不伴有症状）分别诊断为反射性晕厥和体位性低血压；

② 无结构性心脏病患者出现反射性低血压/心动过缓，未诱发出晕厥者为可疑反射性晕厥；

③ 出现意识丧失时不伴有低血压和/或心动过缓可考虑心理性假性晕厥。

倾斜试验是一项安全的检查，没有应用硝酸甘油出现并发症的报道。虽然在缺血性心脏病或病态窦房结综合征患者中应用异丙肾上腺素后可能出现致命性心律失常，或自限性的心房颤动，但尚无试验过程中出现死亡的报道。常见的轻微不良反应包括异丙肾上腺素引起的心悸和硝酸甘油导致的头痛。尽管试验的风险很低，仍建议准备好必要抢救设备。

异丙肾上腺素的禁忌证包括缺血性心脏病、未控制的高血压、左室流出道梗阻和重度主动脉瓣狭窄，对已知有心律失常的患者也要慎重。

心电监测包括院内心电监测、Holter、体外或植入式循环记录仪（植入式Holter，ILR）和远程心电监测。

1）对高危患者立即行院内心电监测；

2）频繁发作晕厥或先兆晕厥的患者行Holter检查；

3）ILR 适应证：① 对高危反复发作的不明原因晕厥，预计在仪器电池寿命期限内症状再发的患者；② 经过全面检查不能明确晕厥原因或是否进行特殊治疗的高危患者；③ 反复发作、造成创伤而怀疑为反射性晕厥患者，在安装心脏起搏器前评价心动过缓与临床症状的关系；

4）对4周以内的症状期患者可考虑应用体外循环记录仪。

适用于长期随访。

电生理检查的敏感度和特异度不高。近年来大量无创方法的进步（如长时程监护表现出更高的诊断价值）降低了电生理检查的重要性。不建议在LVEF严重减低的患者进行电生理检查，这种情况一致认为应植入ICD，而不必考虑晕厥的机制。电生理检查对于诊断下面特殊临床情况仍有价值：① 可疑间歇性心动过缓；② 束支传导阻滞（几乎高度房室传导阻滞）患者的晕厥；③ 可疑心动过速。

1）缺血性心脏病患者初步评估提示心律失常为晕厥的原因（表6-2），已经明确有ICD指征者除外；

2）伴束支传导阻滞，无创性检查不能确诊的患者；

3）晕厥前伴有突发、短阵的心悸，其他无创性检查不能确诊的患者；

4）Brugada综合征、ARVC和肥厚型心肌病患者应选择性进行电生理检查；

5）高危职业患者，应尽可能排除心血管疾病所致晕厥，应选择性进行电生理检查；

6）正常心电图、无心脏病史、无心悸史者不建议行电生理检查。

1）下列情况电生理检查具有诊断价值：① 窦性心动过缓和校正的窦房结恢复时间（CSNRT）＞525毫秒；② 束支传导阻滞和基线HV间期≥100毫秒，或递增型心房起搏或药物激发证实为Ⅱ度或Ⅲ度希-浦系传导阻滞；③ 陈旧性心肌梗死患者诱发出持续性单形性室性心动过速；④ 诱发出快速性室上性心动过速，反复出现低血压或自主神经症状。

2）HV间期在70～100毫秒应考虑诊断。

3）Brugada综合征、ARVC和心搏骤停复苏的患者诱发出室性心动过速或心室颤动应考虑诊断。

4）缺血性心肌病或扩张型心肌病患者诱发出多形性室性心动过速或心室颤动不能作为诊断依据。

本试验需在心电监护下一次性、快速（＜2秒）注射10～20mgATP（或6～12mg腺苷）。诱发的房室传导阻滞伴室性停搏时间持续＞6s，或可诱发的房室传导阻滞持续＞10秒，为异常。ATP试验在一些不明原因的晕厥患者（特别是无器质性心脏病的老年女性患者）会产生异常反应，表明阵发性房室传导阻滞可能是不明原因晕厥的病因。但不能根据本试验的结果对患者植入心脏起搏器。由于存在其他不可解释的阵发性房室传导阻滞（即腺苷敏感性晕厥），内源性腺苷释放在触发晕厥中的作用仍未明确，不建议ATP试验作为常规检查手段。

超声心动图是诊断结构性心脏病非常重要的技术，在以LVEF为基础的危险分层中具有重要作用。超声心动图可明确少见的晕厥原因（如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、心脏压塞等）。

某些患者（如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形）可进行经食管超声心动图、计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）检查。

运动诱发的晕厥较常见。在运动过程中或之后不久出现晕厥的患者应进行运动试验。因为晕厥会在运动过程中或之后即刻发生，运动过程中及恢复期要密切监测心电图和血压。发生在运动过程中的晕厥可能是心源性的，而运动之后发生的晕厥几乎都是由于反射机理所致。运动诱发的、心动过速之后的二度和三度房室传导阻滞表明病变可能位于房室结末端，并预示着可能进展为永久性房室阻滞。静息心电图通常表现为心室内传导异常。在一般晕厥患者无运动试验指征。

运动过程中或运动后立即发生晕厥的患者建议行运动试验。

1）运动过程中或运动后即刻出现晕厥伴心电图异常或严重的低血压即可诊断。

2）运动过程中出现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞即使没有晕厥也可诊断。

对于可疑心肌缺血或梗死的患者应行冠状动脉造影，除外心肌缺血导致的心律失常。

晕厥和心理因素通过两种方式相互作用。一方面，各种精神类药物导致体位性低血压和延长QT间期引起晕厥，而扰乱精神疾病治疗药物的服药规律会产生严重精神后果。另一方面是“功能性发作”，“功能性发作”是类似于晕厥，源于躯体疾病却无法用躯体疾病解释的表现，是心理机制造成的。表现为2种类型，一种为大发作，类似于癫痫发作，即“假性癫痫”；另一种类似于晕厥或持续较长时间的“意识丧失”，即“心理性晕厥”或“假性晕厥”。

这些发作的频率不一，随情况变化而改变。在癫痫专科门诊有15%～20%的病例为功能性，晕厥门诊的比例为6%。

怀疑为心理性假性晕厥的一过性意识丧失患者应进行心理评估。

倾斜试验同时记录脑电图和录像监测可用于诊断假性晕厥或假性癫痫。

ANF衰竭时自主神经系统（ANS）不能应对生理需求，可导致体位性低血压（OH）、运动后低血压。自主神经功能衰竭有三种类型：① 原发性ANF：包括神经变性疾病如单纯ANF、多系统萎缩、Parkinson病和路易体痴呆。② 继发性ANF：指由其他疾病导致的自主神经损伤，如糖尿病、淀粉样变性和各种多发性神经病。③ 药物诱发OH：是最常见的原因，引起OH的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药、酚噻类药物和酒精。原发性和继发性ANF的功能衰竭是由于ANS的结构损伤所致（中枢或外周的），而药物诱发的OH是功能性的。

原发性ANF应考虑进行神经方面的评估。预警症状是早期阳痿、排尿紊乱和随后的Parkinson病和共济失调。考虑患者为继发性ANF还是药物诱发的OH利于治疗其潜在疾病。

“锁骨下窃血”是指由于锁骨下动脉狭窄或闭塞、血流通过椎动脉供应上肢血液，上肢剧烈运动时，椎动脉不能供应双上肢和脑部血流从而导致TIA。窃血多影响左侧血供。超声检查发现，64%的“窃血”无症状。TIA只是由于椎动脉（后循环）窃血（见下文）或一侧上肢的相关运动所致。目前尚无可信的有关锁骨下窃血时发生孤立性意识丧失而不伴有神经系统定位症状和体征的报道。

颈动脉（前循环）相关的TIA不引起T-LOC。椎动脉系统引起的TIA可导致LOC，但总有定位体征，通常是肢体无力、步态和肢体的共济失调、眼球运动失调和口咽功能失调。临床实践中，一般TIA有神经系统定位体征而无意识丧失，而晕厥恰恰相反。

癫痫可引起T-LOC：患者序列发生无反应、摔倒、遗忘，这种情况仅在强直、阵挛、强直-阵挛及全身发作时出现。在儿童失神发作和成人部分复杂癫痫表现为意识的变化，而不是丧失；与T-LOC相比，这些患者在站立时出现症状发作。

无意识过程中身体完全松弛不支持癫痫，唯一的例外是“松弛发作”，但很少见。儿童伴预先存在神经系统疾病者可无诱因。癫痫和晕厥的鉴别见表6-8。

晕厥患者发作间期的脑电图正常。发作间期正常的脑电图不能除外癫痫，但须根据临床情况分析。

当晕厥很可能是意识丧失的原因时不建议行脑电图检查，但当癫痫可能是意识丧失的原因或临床资料怀疑癫痫时建议行脑电图检查。诱发症状发作时记录脑电图对诊断心理性假性晕厥有帮助。

目前没有应用脑部影像评估晕厥的研究。对于简单的晕厥，应避免CT或MRI，影像学检查要在神经系统评估的基础上进行。

没有研究表明颈部多普勒超声检查对典型的晕厥有诊断价值。

① 神经评估适用于T-LOC可疑为癫痫的患者；② 考虑晕厥为ANF所致时建议进行神经系统评估，以便发现潜在疾病；③ 不建议检查EEG、颈动脉超声、头部CT或MRI，除非怀疑T-LOC为非晕厥性原因。