PCI的并发症有很多与冠脉造影相同，比如药物过敏、穿刺部位出血、血管损伤、迷走反射、造影剂肾病等（见冠脉造影部分）。有所不同的是PCI的操作复杂并且有支架植入体内，因此PCI并发症与术中用药、器械操作、斑块特点、支架贴壁情况等有关系。我们要了解并发症产生的危险因素与机理，更好的预防并发症。

经桡动脉PCI或者术中使用比伐卢定可以减少PCI术后出血，特别是女性患者获益更大。一项大型的回顾性分析来自CathPCI注册研究的数据，纳入2820874例PCI手术，即使排除年龄、性别、临床表现的干扰后经桡动脉PCI与经股动脉相比明显降低出血发生率。在围PCI手术期出现大出血并发症的患者住院期间死亡率高达7.5%，而无大出血患者为0.6%。因此积极预防大出血并发症非常必要。对于大出血的定义目前仍存在争论，公认的情况是颅内出血和血红蛋白下降5g/dl的出血，现在的趋势是把大出血的定义放的更宽了。目前针对冠脉介入治疗出血风险常用的评估方法有两种NCDR评分与CLUSADE评分。（表4-8、4-9）两种评分系统均可在互联网找到相应的计算器。

CRUSADE评分系统用于评价NSTEMI患者PCI出血风险，见表4-10、4-11。

夹层及穿孔，在早期PTCA时代并发症明显高于现在的PCI并发症，随着即刻成功率的提高，该并发症相应减少。NHLBI（national heart，lung and blood institute）早期注册研究报道的即刻成功率仅有61%，而现在达到95%～99%。

我们知道利用球囊或支架处理病变获得管腔增大的同时也损伤了局部血管壁，由此可以导致血管夹层，研究表明使用球囊扩张后50%出现不同程度的血管夹层。为了获得足够的管腔，出现一些小夹层也是值得的，小夹层很少影响正向血流，通常不需要特别处理。大多数小夹层在6个星期基本可以愈合，但是大的夹层会导致并发症，通常较大夹层要植入支架覆盖撕裂的内膜。夹层的严重程度由4个因素决定：长度、深度、是否形成活瓣及弧度。长度＞10mm、深度达到中膜-外膜、形成活瓣、弧度＞180°，出现任何一种情况都代表夹层严重，符合的越多则夹层越严重。NHLBI根据冠脉造影的形态PCI相关的夹层分类见图4-13。

冠脉穿孔或破裂发生率为0.3%～0.6%，明显与使用过大的球囊或者斑块去除装置有关，可以发生在导丝头端的位置，也可以发生在病变部位。导丝引起的穿孔通常比较小，一般不需要特别处理，如果是球囊或支架引起的穿孔应当使用覆膜支架封闭穿孔。穿孔可分为三型，见图4-14。

管腔突然闭塞，通常是夹层导致的内膜片阻塞管腔，血栓形成，还有冠脉痉挛，或者是几种因素共同作用的结果。血管出现大夹层后出现血管突然闭塞的几率增加5倍。随着支架出现以及新型抗血小板药物的使用，血管突然闭塞的几率明显下降，目前的发生率＜1%，但是支架植入后残余小夹层发展为迟发大夹层是支架术后急性血管闭塞的主要原因。

无复流，是指球囊扩张后血流TIMI0-1级，从操作的角度来说，PCI导致血栓斑块脱落，富含血小板的微小栓子到达血管远端，同时引起血管活性物质的释放，导致血管栓塞或痉挛，也包括心外膜血管的栓塞，出现无复流现象。

一项包括291 380例急性心梗患者的研究表明对原位血管PCI时无复流的发生率为2.3%，其危险因素有高龄、STEMI、发病至治疗时间长及心源性休克。容易出现无复流的影像特征包括：长病变、C型病变、分叉病变、术前TIMI血流受损。无复流与高住院期间死亡率相关。

心肌灌注分级（MPG），在冠脉造影时，我们知道TIMI血流分级用来评价心梗后心外膜血管血流情况，而MPG用来评价微小动脉至心肌灌注水平。MPG0级代表没有心肌染色；1级从冠脉造影可见心肌染色但是一直持续到下一次注射造影剂；2级为一次造影剂注射内心肌染色缓慢消退；3级是心肌正常染色及消退。

我们知道即使心外膜下血管血流正常但是心肌灌注不完全（MPG＜3级）或者ST段没有完全回落仍然导致不良的预后。因此我们研究了很多减少远端栓塞的方法，试图改善患者的预后。曾经认为有效的血栓抽吸装置，远端保护装置，以及冠脉内注射GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，目前看来都没有明确的获益。对无复流的处理仍然比较困难，可能改变即刻效果的方法包括：冠脉内注入钙拮抗剂、腺苷、硝普钠、硝酸甘油、尼可地尔。

冠脉造影对再狭窄的定义是直径狭窄50%，单纯PTCA在6个月的再狭窄率为50%，因再狭窄需要血运重建的比例为20%～30%，随着DES支架的进步，现在的再狭窄率不到10%。无论是球囊扩张还是支架植入，对血管壁都要造成改变，随着血管损伤，几分钟内血小板和纤维蛋白立即聚集在损伤部位，在几小时至几天内炎症细胞浸入，平滑肌细胞开始朝向管腔内迁移、增殖、肥大并分泌大量细胞外基质，内皮细胞修复管腔表面并恢复功能。在几周至几个月期间，众多因素影响血管壁的重构，包括正性重构（管腔扩大）和负性重构（管腔缩小）。晚期管腔丢失取决于内膜增生的程度和血管重构的程度，6个月后血管修复过程基本稳定，发生再狭窄的几率明显下降。一些研究表明PCI术后即刻的管腔直径或面积是预测再狭窄的主要危险因素，冠脉支架改善了即刻管腔面积，减少了负性重构。

虽然DES明显降低再狭窄，但是早期的DES增加了支架内血栓的发生。如今的DES支架1年内血栓的发生率与BMS基本一样（0.5%～0.7%）。NORSTENT研究报道的6年随访DES支架内血栓为0.8%，BMS为1.2%（ P=0.05），第一代DES所发生的晚期支架内血栓（＞1年）在第二代DES很少见。造成支架内血栓的主要原因是中断抗血小板药物治疗，比如植入支架后患者需要做心脏以外的外科手术不得不中断抗血小板治疗，有些患者的服药依从性不好也会导致中途停药，对于这些患者植入BMS可能更适合。PCI术后最终支架直径和面积也是支架内血栓的危险因素。ISAR-ASPI（intracoronary stenting and antithrombotic regimen-aspirin and platelet inhibition）研究连续录入7090例PCI患者，结果显示血小板高反应性（HAPR）是1年内死亡与支架内血栓的较强危险因素（与非高反应性相比6.2% vs. 3.7%），并且是1年内支架血栓的独立危险因素，因此血小板高反应性可以作为PCI患者的一个预测标志物。

总的来说，随着PCI技术的更加完善，相关器械的进步，以及抗凝、抗血小板药物的更新，PCI并发症已经比过去降低。在患者适应证的选择，手术时机的把握，以及规范化的操作等方面做到合理优化的时候，可以最大限度地减少并发症。