心肌病是常见的心肌疾患，其病因复杂，种类繁多，包括遗传性（肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、左心室心肌致密化不全等）、混合性（限制型心肌病、扩张型心肌病等）、获得性（感染/免疫性心肌病、应激性心肌病，心动过速性心肌病等）。传统的检查方法主要是X线胸片和心血管造影，但随着超声心电图的发展以及MR技术的成熟，通过直接显示心脏断面的解剖结构及其功能状态，极大地丰富了诊断信息，MSCT的应用又能起到一定的补充作用。超声的实时成像和简单快捷的特点在心血管疾病的诊断中有不可替代的作用，但其视野小、声窗弱以及操作者依赖性等缺点使其在心肌病诊断中的价值大为降低。MRI良好的空间分辨率、高度的组织特异性以及任意角度任意层面成像以及大视野的特点，克服了超声检查的诸多限制，能识别出更多的解剖结构和组织学细节，提高了诊断的准确性。

扩张型心肌病病因不明，但遗传、病毒感染和免疫异常可能是重要的致病因素。本病是以左心室或双侧心室腔扩大、室壁运动功能降低为主要特征，常伴有充血性心力衰竭。电影MRI可看到扩张型心肌病患者的左心室容量及左心室内径明显扩大，各室壁运动呈弥漫性减弱，而EF、短轴缩短率及室壁增厚率明显减小。电影MRI还可以对室壁增厚率进行定性和定量分析。MRI诊断扩张型心肌病依据主要是：① 左心室或双心室扩大（左心室舒张末期容积＞140ml，右心室舒张末期容积＞150ml），左心室增大时，室间隔呈弧形凸向右心室；② 心室壁改变：部分病例早期受累心腔心室壁可稍增厚，晚期则变薄或室壁厚薄不均，左心室的肌小梁粗大；③ 心脏功能改变：电影MRI显示节段性或者全心室运动异常，左心室或双心室的心肌收缩功能普遍下降，收缩期室壁增厚率降低，EF值低于50%；④ 心肌信号改变：扩张型心肌病在T ₁WI、T ₂WI呈较均匀等信号，附壁血栓T ₂WI呈高信号；部分扩张型心肌病病例出现心肌灌注异常及延迟强化，延迟强化的范围大小反映了左心室功能。

不全的严重程度，延迟强化表现为斑片状，位于心肌中层，与冠状动脉供血范围不一致，而缺血性心脏病的延迟强化位于心内膜下区域或透壁性，沿冠状动脉供血范围分布。

肥厚型心肌病的特征是心室肌肥厚，典型者位于左心室，以室间隔为甚，可呈向心性肥厚，左心室腔容积正常或减小，根据左心室流出道梗阻与否将其分为梗阻性和非梗阻性。肥厚型心肌病MRI主要表现为：① 左心室不均匀增厚：常超过15mm，主要累及前室间隔及左心室前壁中部和基底部，肥厚心肌/左心室流出道厚度＞1.5；② 常伴有左心室心腔缩小、左心室流出道狭窄、左心室舒张功能减低、二尖瓣关闭不全等；③ 晚期发展成为左心室扩张后，可导致收缩期功能降低。电影MRI可显示左心室肥厚的程度和范围，可反应心动周期内心腔内的血流动力学改变，且能对梗阻性室间隔肥厚进行半定量分析，评估左心室流出道梗阻情况和二尖瓣反流程度，同时更清晰地显示出心肌于舒张期和收缩期不同时相的动态变化情况。延迟强化可识别肥厚型心肌病基于不同类型的心肌纤维化，典型延迟强化表现为发生在室间隔与右心室游离壁结合部或室间隔最厚区域的片状、多灶状强化。肥厚型心肌病是年轻人心源性猝死的最常见原因，猝死机制是起源于异常心肌的恶性室性心律失常。研究表明出现心肌延迟强化的肥厚型心肌病患者室性心动过速的发生率是无心肌延迟强化患者的8倍，且其室性心动过速的发生频率明显高于无心肌延迟强化者。所以心肌延迟强化是肥厚型心肌病患者发生心源性死亡的独立预测因子。

限制型心肌病的特征是原发性心肌及（或）心内膜纤维化，或是心肌的浸润性病变，引起心脏充盈受阻。限制型心肌病分为原发性和继发性，根据美国心脏病协会最新分类，原发性限制型心肌病属于混合型心肌病，大部分为非遗传所致，少部分为家族遗传性心肌病。限制型心肌病MRI的主要诊断要点是：① 双心房扩大、上下腔静脉及门静脉扩张；② 单室或双室舒张功能受限，表现为舒张早期的狭窄的喷射影，心室舒张期血流峰值/心房舒张期血流峰值＞2；③ 心室腔正常或缩小，心室壁厚度正常，心室收缩功能正常或轻度减低。心房高度扩大和心室腔不大是限制型心肌病的特点，心尖部闭塞伴有心内膜条带状强化是限制型心肌病心内膜下纤维化的重要特征。心脏MRI检查的目的除了显示心室舒张功能受限外，主要是鉴别限制型心肌病与缩窄性心包炎，缩窄性心包炎的心包厚度＞4mm，另外电影MRI可见异常舒张期室间隔运动等缩窄性心包炎常见的表现。

现认为致心律失常型右室心肌病是一种常染色体显性遗传病，是导致青年或运动员猝死的的重要原因。此病以右心室来源的心律失常和右心室的特殊病理改变为特征。右心室局部或大块心肌组织逐渐被纤维脂肪组织所替代，初始为局灶性，可进展波及右心室整体，晚期可累及左心室，右心室壁变薄、收缩力下降，右心室心肌传导性和不应期离散而继发右心室折返性室性心律失常。本病的形态学改变主要包括右心房室增大伴右心功能减低，右心室游离壁变薄及右心室流出道扩张等，左心室受累表现为左心室腔扩大并左心室功能减低。致心律失常型右室心肌病特征性形态学改变还包括作为发育不良三角区的右心室流出道、心尖部及下壁瘤样突出。超声组织分辨率差以及因声窗限制无法对右心室功能做出准确评价，MRI因具有高空间分辨率，良好的组织特异性和大视野，可提供右心室形态、功能、心肌灌注和延迟强化等全面信息，可清晰显示致心律失常型右室心肌病特征性的形态学和功能改变。电影MRI主要表现是右心室局部室壁运动消失或运动障碍或收缩不同步，右室舒张末期容积与体表面积比值大于（男）110（女）100或者右心室EF＜40%。MRI平扫和延迟强化可对心肌脂肪浸润和纤维瘢痕组织做出定性诊断，在致心律失常型右室心肌病的早期诊断和预后判断上具有重要价值。

应激性心肌病为日本学者在20世纪90年代首先报道，多因急性心理或生理打击所致急性可逆性左心室功能不全，本病主要发生在绝经后女性，但多中心研究发现一定比例的男性（11%）和绝经前女性（8%）也可发病。应激性心肌病病理生理机制不详，目前认为左心室球形扩张伴心肌水肿但无明显的心肌坏死或心肌纤维化可能是其基本的病理生理变化，特征性表现为急性、广泛且可逆性心室球形扩张，但并无明显的相匹配的冠状动脉病变，大多数患者有着类似急性冠状动脉综合征的临床症状，但如果早期识别并进行针对性处理则预后良好。MRI可准确观察节段性室壁运动异常，可以对右心室及左心室功能进行准确的量化分析，还可对其他异常表现（如心包积液、胸腔积液、左心室或右心室血栓等）进行识别。电影MRI序列能清晰显示在非节段性冠状动脉分布区域出现的严重左心室功能障碍；应用T ₂WI序列结合心肌灌注及对比延迟强化序列，CMR成像可辨别心肌可逆性（炎症、缺血性水肿）或不可逆性（坏死或纤维化）损害，从而能够确定应激性心肌病并且排除其他类似的心脏病（如心肌炎或心肌梗死）。

MSCT作为无创的影像学检查方法也可应用于心肌病的临床诊断，电影CT结合后处理软件可对心脏形态、功能做出评价，CT灌注以及延迟强化检查也可评估心肌缺血坏死及纤维化病变情况；但由于其软组织分辨率不如MRI，心肌解剖形态及病变显示不及MRI敏感，以及辐射剂量限制，目前作为MRI的补充检查手段。