无论在欧美国家还是在亚洲各国，高尿酸血症的患病率均呈逐年上升趋势。高尿酸血症患病率的高低受经济发展程度、环境、饮食习惯、种族、遗传等多种因素的影响，呈现一定特征。

随着年龄增长，尿酸水平逐渐增加，这可能与年龄越大，肾功能减退、尿酸排泄减少有关。但高尿酸血症的发病具有明显的年龄特征，中年人多见，且近年来有明显年轻化趋势。1998年杜蕙等调查上海居民的发病年龄男性为59.2岁，女性为65.3岁，而陈晓云等2009年调查云南大理城镇居民发现，男性20岁以后和女性50岁以后HUA患病率开始明显增加，平均发病年龄为41.6岁和53.7岁，男、女发病年龄明显提前，尤以男性为甚。女性发病年龄较男性晚，通常要到绝经期。

高尿酸血症有着明显的性别差异，即“重男轻女”，相同年龄段，男性血尿酸水平均明显高于女性，男性高尿酸血症患病率也明显高于女性，2000年台湾地区调查结果显示，男女高尿酸血症的患病率之比为1.7 ∶ 1，2003年南京调查结果显示男女高尿酸血症患病率之比为1.9 ∶1，而2002年成都地区对心血管病高尿酸血症的调查显示男性患病率为19.8%，女性为5.1%，男女患病率之比达3.9 ∶ 1倍。Katrinel等2004年报道，1990—1999年间，65岁以下男性患高尿酸血症和（或）痛风的概率为女性的4倍，大于65岁时，男性患病率则为女性的3倍。女性在青春期，由于雌激素促进肾脏对尿酸的清除作用，血尿酸值较低，发病年龄明显晚于男性；而绝经期后雌激素水平明显降低，减少了肾脏对尿酸的清除率，血尿酸水平相应升高。所以，男性比女性更易患高尿酸血症，但这种差异在女性绝经期前明显，在绝经后差异逐渐缩小，因此女性常在绝经后发病，与男女性体内性激素水平的差异有关。

对高尿酸血症患者家系研究发现，高尿酸血症有明显的家族聚集倾向，双亲有高尿酸血症者比单亲有高尿酸血症者病情重，前者从儿童时期即可发病。部分患者伴有染色体异常。产生家族聚集性的原因推测有两方面，一是环境因素，即同一家族成员的生活和饮食习惯相似；另一是遗传因素，但高尿酸血症的遗传变异情况极大，可能是多基因遗传，特别是与嘌呤合成代谢和肾脏排泄尿酸过程中的某些酶基因变异致酶活性改变，使血尿酸水平升高，导致高尿酸血症，包括磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶活性增加、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase，HGPRT）活性降低或缺乏、5-磷酸核糖-1-焦磷酸（PRPP）合成酶（PRS）变异、黄嘌呤氧化酶（XO）活性增高和葡萄糖-6-磷酸酶缺乏等。

全球高尿酸血症的流行存在地区和种族差异。欧美发达地区高尿酸血症患病率较高，其中新西兰的毛利族、库克岛的Pukapukans族及印尼爪哇农村人高尿酸血症患病率高于当地其他种族人群，黑人高尿酸血症患病率高于白人。Andrew等2005年的流行病学调查结果显示，菲律宾人、萨摩亚人、毛利人和其他南太平洋人都易患高尿酸血症，或许与他们摄入大量的海洋食物和基因的缺陷有关，非裔美国人比欧裔美国人患高尿酸血症者更多。日本成年男性高尿酸血症患病率一般为20%～25%。中国台湾地区人群高尿酸血症患病率升高较快，明显高于内地。1998年调查台湾342名土著居民，高尿酸血症患病率高达41.4%。2003年调查414名台湾土著小孩，高尿酸血症患病率男生达29.5%，女生达40.2%。我国多数流行病学研究发现，沿海地区高尿酸血症患病率高于内陆地区，可能与沿海地区经济较发达，生活水平及营养条件较好，又喜食海鲜、肉汤等高嘌呤、高蛋白食品有关。