1.西班牙学者Garcia-Pachon等人以稳定期慢性阻塞性肺病（chronic pulmonary obstructive disease，COPD）患者为研究对象，研究了血尿酸水平和血尿酸/血肌酐比值与COPD患者临床和肺功能特点之间的关系。为排除混杂因素影响，文章排除了肾功能不全[血肌酐＞90μmol/L（1.5mg/dl）]、糖尿病、甲状腺疾病、肝脏疾病、充血性心衰或应用利尿剂、系统应用糖皮质激素和细胞毒性药物的患者。观察指标主要包括：肺功能、BMI、呼吸困难评分、12个月中急性加重次数、应用药物、外周血氧饱和度等。共纳入59例患者，55例男性，4例女性，平均年龄67±8岁。其中22例患者血尿酸水平升高[420μmol/L（7mg/dl）]，作者以本组中位血尿酸和中位血尿酸/肌酐比值为界，将患者分为不同组别。以中位血尿酸[390μmol/L（6.5mg/dl）]为界分为高血尿酸组和低血尿酸组两组，结果显示，用力肺活量占预计值百分比两组之间存在明显差异[（73±16）% vs（63±17）%， P=0.04]。其他因素在两组间无差异，但同时发现两组间的血肌酐水平存在差异。由于尿酸主要通过肾脏排出，为了排除由于肾功能不全引起的血尿酸水平升高的影响，作者又以中位血尿酸/肌酐比值（6.7）为界将患者分为两组，结果显示两组间在肺功能和呼吸困难评分方面存在明显差异，分别为用力肺活量占预计值百分比[（73±15）% vs（63±18）%， P=0.028]；用力第一秒呼出量占预计值百分比[（55±18）% vs（43±19）%， P=0.019]；呼吸困难评分[（0.8±1.0）% vs（1.5±1.1）%， P=0.04]。血尿酸/肌酐比与患者肺功能和临床特点的相关性分析显示：血尿酸/肌酐比与呼吸困难指数呈正相关（ r=0.29， P=0.04），与用力肺活量占预计值百分比（ r=-0.27， P=0.02）及第一秒呼出量占预计值百分比（ r=0.31， P=0.03）呈负相关。作者在讨论中指出组织是否缺氧是动脉氧输送和组织氧需求之间的平衡，所以文章中未发现氧饱和度和组织缺氧标志物之间存在联系并无意外，氧输送不仅仅取决于氧饱和度，还取决于血红蛋白含量、氧离曲线位置、心输出量、组织血供分布等多个方面。本文结论认为血尿酸/肌酐比值可以作为COPD患者预后预测指标的重要补充。

2.2011年日本发表的一篇研究，以健康查体人群为研究对象，研究了血清尿酸水平和肺功能参数之间的关系。作者的出发点为吸烟可导致氧化应激和肺部炎症反应，破坏肺组织进而影响肺脏功能，肺功能的下降会导致组织氧摄取能力下降从而导致组织缺氧，而组织缺氧就可能导致血尿酸水平的上升。研究共收集了40岁以上健康查体人员2854名，其中男性1325人，女性1529人。所有入选者均进行肺功能测试、测量血压并留取血样。结果显示血尿酸水平男性明显高于女性。单因素分析显示在女性受试者中，用力肺功能占预计值百分比（percent predicted forced vital capacity，FVC % predicted）（ r=-0.10， P＜0.0001）和第一秒用力呼出量占预计值百分比（forced expiratory volume in first 1 second，FEV1 % predicted）（ r=-0.118， P＜0.0001）与血尿酸水平呈负相关，但男性中未见这种相关性。多因素分析显示不论性别，血尿酸水平均与FVC%和FEV1%相关，而且不受年龄、BMI、吸烟、酒精、血压、血肌酐等因素的影响。FVC%（男性 r=-0.006， P＜0.009；女性 r=-0.007， P＜0.0001），FEV1%（男性 r=-0.004， P=0.03；女性 r=-0.007， P＜0.0001）。作者同时关注了是否高尿酸血症[＞420μmol/L（7mg/dl）]与肺功能存在相关性，多因素回归显示FEV1在不同性别中均与高尿酸血症相关，但FVC%与高尿酸血症的相关性仅发生在女性人群中。尿酸水平和肺功能受损程度的分析显示肺功能气流限制的越明显，则血尿酸水平越高。该研究结论为血尿酸水平与肺功能存在联系。作者在讨论中分析血尿酸水平和肺功能之间存在关系的原因可能为肺功能受损引起的组织缺氧导致尿酸生成过多；肺功能受损导致的肺动脉压力升高；氧化应激和炎症反应导致的肺组织损伤致使血尿酸水平上升等，尿酸水平的上升进一步诱导系统炎症反应进一步破坏肺功能。

3.英国近期一项大规模的队列研究带来一个令人意外的研究结果。这个研究数据取自英国基本健康医疗网，是目前针对血尿酸水平与呼吸系统疾病的关系的最大规模研究，且第一次得到强有力的证据证明了血尿酸水平与吸烟状态的关系。从2000年1月1日至2012年12月31日，经过1 002 496人年（person years，PYs）的随诊，中位随访时间为5年。新诊断的COPD患者3901例，去除干扰因素分析后发现，在吸烟患者人群中血尿酸水平与COPD的发生呈明显负相关（ P＜0.001），而在不吸烟或已经戒烟人群中未发现血尿酸水平与COPD患病率具有相关性。这是目前为止第一个证明在吸烟人群中，血尿酸低者发生COPD的可能性会更高的临床试验，提示血尿酸这个相对便宜的常规检测项目可能在吸烟人群中具有一定的COPD的预警作用。研究同时发现新诊断的肺癌患者1015例，去除干扰因素分析后，近期大量吸烟的肺癌患者（每天大于20支）中低血尿酸水平者（血尿酸100～250μmol/L）中肺癌年发生率为97/10 000PYs，明显高于高血尿酸水平者（血尿酸438～700μmol/L）的年发生率（28/10 000PYs）（95% CI 14～41）。鉴于血尿酸是一项便宜且容易操作的检测项目，临床还需要更深入的研究，如能证实其肺癌的预警作用，将意义深远。这项英国的队列研究结果令人重新审视尿酸这一特殊的化合物，汇总既往概念，我们侧重认为尿酸是一个“坏东西”，忽略了它的另外一个特性——抗氧化作用，也许是由于这一作用的存在得出上述研究结论。该研究同时提示我们应更为全面和审慎地评价尿酸对人体的作用。

肺动脉栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，可导致低氧血症、肺动脉高压和右心功能不全。不同的严重程度会采取不同的治疗措施。准确地识别高危患者具有重要意义。

Shimizu等人研究了血尿酸水平与肺栓塞严重程度之间的关系。作者回顾性分析了193例PTE患者的临床资料，其中急性PTE71例（男性42例，女性29例；平均年龄56±15岁），慢性PTE122例（男性57例，女性65例；平均年龄52±14岁），62例年龄、性别相匹配的健康人员作为对照组。30例急性PTE患者和74例慢性PTE患者进行了右心导管检查。血流动力学参数包括平均肺动脉压、平均右房压、肺毛细血管楔压和平均动脉压。心输出量数值由超声心动图获得。研究结果显示：与对照组相比，急性和慢性PTE患者的血尿酸水平均增高；11例急性PTE患者和18例慢性PTE患者死亡，死亡患者较生存者入院时血尿酸水平显著增高。急性PTE组以中位血尿酸水平[男性：378μmol/L（6.3mg/dl），女性：336μmol/L（5.6mg/dl）]为界值，将患者分为高尿酸血症和低尿酸血症组。慢性PTE组以中位血尿酸水平[男性：450μmol/L（7.5mg/dl），女性：372（6.2mg/dl）]为界值，将患者分为高尿酸血症和低尿酸血症组。急性或慢性PTE患者，高尿酸血症组的患者心输出量和动脉氧分压显著低于低尿酸血症组。血流动力学方面：急性PTE，血尿酸水平与心输出量呈负相关（男性： r=-0.60， P＜0.01；女性： r=-0.72， P＜0.05），与肺动脉平均压无明显相关性。慢性PTE，血尿酸水平与心输出量呈负相关（男性： r=-0.58， P＜0.001；女性： r=-0.42， P＜0.01），且与肺动脉平均压呈正相关。在急性或慢性PTE患者中均未发现血尿酸水平与血氧分压、心率、平均动脉压、肺毛细血管楔压存在相关性。多因素回归分析显示在慢性PTE患者中血尿酸水平与性别、心输出量和血肌酐水平相关，与利尿剂剂量、平均肺动脉压无关。患者经过治疗（溶栓和栓子切除术），血氧分压和心输出量明显上升，同时血尿酸水平显著下降[（402±120）μmol/L降至（348±114）μmol/L， P＜0.0001]。本研究显示PTE患者血尿酸水平较正常对照组明显升高；血尿酸水平越高预后越差；血尿酸水平与心输出量呈负相关；治疗后随着心输出量和氧合的改善，血清中的尿酸水平明显下降。作者指出PTE患者中血尿酸水平升高的原因并不十分清楚，可能的原因有组织缺氧；右心功能不全致使心输出量减少导致肾脏低灌注，尿酸排泄减少，血尿酸水平上升等。作者得出的结论为尿酸随着PTE的严重程度呈比例上升，可以作为一个治疗反应的预测指标。