药物可以通过促进尿酸的生成或抑制尿酸的排泄两种途径升高尿酸的水平。有些药物可以明显抑制肾小管对尿酸的分泌，导致血尿酸水平增加。如有些利尿剂、B族维生素、抗结核药物、滥用泻药，以及小剂量阿司匹林、左旋多巴、胰岛素、青霉素、甲氧氟烷等。

临床上最常见引起尿酸升高的药物多为直接抑制尿酸排泄的药物，或促进肾小管对尿酸的重吸收间接抑制尿酸排泄的药物，如髓袢类利尿剂和噻嗪类利尿剂。

高效排钾利尿剂（如呋塞米、托拉塞米和布美他尼），能增加水和电解质（如钠、氯、钾、钙、镁、磷等）的排泄。这类利尿剂能特异地抑制分布在Henle袢升支管腔膜侧的Na ⁺-K ⁺ -2Cl ^-同向协同转运体，减少Na ⁺、Cl ^-的主动重吸收，使管腔液中Na ⁺、Cl ^-浓度升高，而使髓质间液中Na ⁺、Cl ^-浓度降低，渗透压梯度差下降，降低肾小管的浓缩功能，导致排出大量的Na ⁺、Cl ^-和水。因此，肾远曲小管内Na ⁺浓度升高，促进了Na ⁺与K ⁺、Na ⁺与H ⁺的交换，K ⁺、H ⁺排出增多，而易导致低血钾和管腔膜正电位，减小了Ca ²⁺、Mg ²⁺再吸收而增加其排出。长期应用可产生低镁血症，而Ca ²⁺由于小管液流经远曲小管时被再吸收，较少发生低血钙。但由于利尿后血容量降低，细胞外液容积减小，导致近曲小管对尿酸再吸收增加，间接抑制了尿酸的排泄，导致血尿酸升高，造成高尿酸血症，甚至可诱发痛风，但很罕见。

是较温和而持久的排钾利尿药物，包括氢氯噻嗪、氯噻嗪、吲达帕胺、氯噻酮、美托拉宗、曲帕胺。噻嗪类利尿药作用主要是通过抑制远曲小管近端Na ⁺、Cl ^-的再吸收，使远曲小管内Na ⁺增多，从而促进了Na ⁺-K ⁺的交换，K ⁺排出也增多而致低血钾，同时因Na ⁺再吸收减少，细胞内Na ⁺降低而促进基侧膜Na ⁺-Ca ²⁺的交换，使Ca ²⁺再吸收增加，可抑制高尿钙所致的肾结石。噻嗪类利尿剂还通过竞争性抑制尿酸从肾小管分泌，增加近曲小管对尿酸的重吸收，减少尿酸排泄，引起血尿酸升高。

还有些酸性药物或某些药物的酸性代谢产物，也可以通过竞争性抑制尿酸的排泄，引起血尿酸升高，如阿司匹林的代谢产物水杨酸。阿司匹林对尿酸代谢有双重作用：大剂量阿司匹林（＞3g/d）可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收作用，使尿酸排泄量增多；中等剂量阿司匹林（1～2g/d）和小剂量阿司匹林（＜0.5g/d）都能抑制肾小管排泄尿酸，可导致高尿酸血症。早在2000年，Caspi等就对有低蛋白血症的老年患者进行了研究，指出这些老年患者服用一周75mg阿司匹林，仍然引起肾功能的显著变化。Louthrenoo等在2002年报道了两种小剂量阿司匹林对健康人尿酸排泄的影响，结果发现，每天给予300mg阿司匹林，两周后受试者尿酸和肌酐的清除都显著降低，而每天给予60mg阿司匹林组这两项指标都没有改变，也不影响肾功能，故建议将60mg阿司匹林作为长期应用的剂量。后来，Segal等又进一步研究了100mg阿司匹林对老年人肾功能的影响，结果发现，即便是短期应用小剂量阿司匹林（100mg两周）也会改变肾小管的肌酐和尿酸的转运，致使肾功能长期甚至永久性的损害。因此，长期服用阿司匹林预防心血管疾病的患者，应定期检测血尿酸水平，若有升高应及时碱化尿液，同时多饮水，以利尿酸排泄，防止尿酸升高导致的高尿酸血症，保证肠溶阿司匹林的长期应用。痛风急性发作时，应避免应用阿司匹林；对于急性冠脉综合征患者，当必须应用抗血小板药物时，可权衡利弊不停用阿司匹林或改用氯吡格雷；老年高尿酸血症患者应用小剂量阿司匹林时，也应注意监测尿酸水平与肾功能。

可以引起尿酸急剧升高。这主要是在治疗敏感的恶性淋巴瘤或白血病时，抗肿瘤药物引起大量肿瘤细胞在短时间内坏死溶解，细胞核内的核酸被大量释放到体内。这些释放出的大量核酸在体内代谢生成大量尿酸，从而导致高尿酸血症、高黄嘌呤血症、高磷酸血症和高钾血症；同时，细胞破裂引起的尿酸急剧升高，大大超出了机体对尿酸的排泄能力，因此产生的大量尿酸/尿酸盐沉积在肾小管，引起肾内梗阻，并毒性损伤肾小管，诱发急性肾衰竭等一系列代谢紊乱综合征，被统称为肿瘤溶解综合征。另外，磷能形成磷酸钙沉积肾脏，也直接毒性损伤肾小管，导致急性肾衰竭发生。产生的临床表现主要有肾小管功能障碍、肾内梗阻、急性和慢性肾功能衰竭、溶血性尿毒症综合征等。显然，抗肿瘤药物引起的尿酸升高并非药物本身的直接作用，而是药物发挥疗效的结果。所以，化疗时使用减少尿酸生成，可降低肿瘤溶解综合征的发生率，可减轻对肾脏的损害。

另外，有些抗癌药液可以直接引起尿酸升高，如巯嘌呤及硫鸟嘌呤具有肾毒性，个别敏感者出现尿酸血症，尿中出现尿酸结晶。细胞集落刺激因子可引起血清碱性磷酸酶（ALP）、黄体生成素（LH）及血中尿酸升高。

也会引起血尿酸升高，其中最典型的是环孢素。因为环孢素可抑制肾小管分泌尿酸，使肾脏对其清除减少而引起高尿酸血症。Abbott等人针对肾移植病人作过一篇回顾性研究，结果证实环孢素为移植后病人引发痛风的一个独立的危险因素，即使环孢素用量降低，痛风的发病率仍有上升趋势。

一些抗结核药物也会引起尿酸增高，如吡嗪酰胺。吡嗪酰胺的代谢产物5-羟吡嗪有抑制肾小管的分泌作用，使正常人的尿酸排泄减少。抗结核药中的乙胺丁醇也能降低肾脏对尿酸的清除。

尿酸是嘌呤代谢的结果，一些药物影响嘌呤的合成，促进其代谢使尿酸的生成增加。如烟酸一方面降低肾脏对尿酸的清除，另一方面可促进尿酸盐的生物合成，从而升血高尿酸浓度。华法林也是通过上述第二种机制导致患者产生高尿酸血症的。去羟肌苷也能使某些患者发生高尿酸血症并导致痛风。

咪唑立宾为咪唑核苷，属代谢免疫抑制药，其可以抑制嘌呤合成作用，增加尿酸生成，所以容易使尿酸值升高，同时在临床应用中观察到有尿酸升高的现象。程丽静等分析40例肾移植患者的不良反应报道中发现有65%的患者应用咪唑立宾后出现尿酸升高。明爱民等报道，在应用咪唑立宾后，有20%的患者出现一过性尿酸升高，经加用别嘌醇治疗后降至正常。郭宏波则明确报道了2例咪唑立宾治疗过程中出现的伴发高尿酸血症的急性移植肾功能衰竭的患者，因此使用此药时应定期进行检查，若有异常情况，及时进行药物治疗。