随着年龄的增加，心脏和血管都会发生不同程度的变化，或者结构改变，或者功能减退，称为心脏和血管老化，本身有着若干特有的结构和功能上的特点。

增龄通过增加管壁中层胶原纤维含量导致血管硬化，内皮功能失调是导致血管壁结构和功能改变的重要原因，甚至早于动脉粥样硬化的形成。

老化改变最先影响血管顺应性，也就是血管的舒张能力，管壁增厚以内膜增厚明显，中膜也有轻度增厚。老年人动脉与小动脉管壁变厚，管腔稍增大，管壁中的弹性物质消失，这些改变使得血管僵硬、弹性消失，在心脏循环中血管壁不能及时的舒张，导致心脏收缩时血压较正常情况下升高。故收缩压增高而舒张压正常在老年人中很常见，我们称之为单纯收缩期高血压。我们可以通过有规律的锻炼来降低年龄因素对心脏的不利影响运动有助于维持心血管系统及骨骼肌系统与年龄的相容性，对老年人来说锻炼的越早越有益。

静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、弹性降低、管腔扩大、内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚，因而老年人容易发生静脉曲张。另外，老年人血流回心脏的动力减弱，静脉血管床扩大，血液易于淤滞，尤其在活动减少或长期卧床时易发生深静脉血栓形成。

老年人心排血量下降（从30岁到80岁平均减少30%）和血管阻力增大，导致器官血流量减少，尤以肾脏血管阻力增大和肾血流量减少最为明显。老年人冠状动脉血流量减少，仅为年轻人的65%，故易发生心肌缺血。

心肌细胞总数量从40岁左右开始逐年减少。由于心肌萎缩，老年心脏外形可略缩小，但由于心包下脂肪含量增加、心内膜增厚等因素的影响，有的老年人的心脏并不比中青年小。

老年心脏最常见的改变是左心室增厚。由于心肌细胞肥大所致的心室壁肥厚，神经末梢、毛细血管分布的相对不足及毛细血管血液与心肌细胞物质交换距离加大等因素，常可使心肌收缩性及顺应性降低。

老年人心脏瓣膜普遍发生退行性改变。50岁以后，主动脉根部右移和扩张，左心房肥大，二尖瓣及主动脉瓣尖附着部位有隆起、增厚及钙化，影响瓣膜关闭，常导致收缩期杂音。而肺动脉瓣及三尖瓣少见，可能由于右心瓣膜的机械运动小于左侧之故。临床诊断为瓣膜退行性变，如主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全。

正常心脏结缔组织占20%～30%，随增龄，心肌之间的胶原和弹性纤维增生，脂肪浸润可发生于老年心脏的任何部位，尤以右心房右心室明显。房间隔的脂肪浸润可产生房室传导阻滞。心脏淀粉样变在60岁前少见，之后随增龄而升高。75～79岁组病理检出率为73%，80～84岁为81%，85～89岁为89%，90岁以上为100%。85岁以上老年人冠状动脉淀粉样变甚至重于动脉粥样硬化。

老年心脏功能的改变首先表现为舒张功能下降、心室充盈最大速率下降和左心室充盈压升高，这些变化常发生在心脏收缩功能下降之前，当细胞间质胶原量超过20%时，心肌细胞被胶原分隔，心肌收缩的合胞体传递效应发生障碍，收缩功能开始下降。

随增龄冠状动脉血流量相对减少。冠状动脉血管大多深埋于心肌内，因此，心肌的节律性舒缩对冠状动脉血流影响很大。冠状动脉血流约有70%～80%发生在舒张期，动脉舒张压的高低和心室舒张期的长短是影响冠状动脉血流量的重要因素。

心脏传导系统是心脏的电路系统，负责在心内传递信号，让心脏同时收缩和舒张，包括窦房结、房室结、浦肯野氏纤维。如果传导系统出现问题，心脏收缩不协调，就会导致期前收缩、停搏或心脏骤停等。系统也同样存在增龄性变化：电镜观察显示，心脏传导系统的衰老性改变是从30岁左右开始的，呈缓慢进行性传导系统退行性变。

老年人窦房结起搏细胞会随增龄明显减少，窦律减慢，易发生病态窦房结综合征，His束中浦肯野细胞数目减少，代之以结缔组织（多见于左束支），从而易出现房室传导阻滞和左束支部分阻滞。

房颤的发生率随年龄增长而增高。<70岁者房颤的发生率为2%左右，80岁以上为9%～15%。然而，这种改变是由增龄引起，还是与老年人伴发的心脏或心外疾病增加有关尚不清楚。Holter监测发现，房性和室性期前收缩的数量随年龄增长而增加：40岁以下的年轻患者17%～40%有期前收缩，但仅2%的患者期前收缩>100次/d；40～80岁，30%～76%的患者有期前收缩，但<120次/d；80岁以上者期前收缩频繁，但一般<1000次/d。