心脏是人体的供血器官，其泵血功能依赖于心肌收缩舒张的机械活动，而后者又起源于心肌的电生理活动。心肌通过兴奋-收缩耦联机制将电活动转化为机械活动，其外部体现就是心脏搏动。心肌电活动实际上就是一种细胞内和细胞间的电信号产生和传导过程。在正常情况下，电信号起自窦房结自律起搏细胞，顺序经过心房、房室结、房室束及浦肯野纤维，最后传导到达心室肌，然后通过兴奋-收缩耦联引起心脏的节律性机械收缩。心肌电活动具备自律性、传导性、兴奋性及有效不应期四大特性。心肌电活动体现在单个心肌细胞上就是心肌细胞动作电位，而体现在整体心脏水平上就是心电图，也就是心脏所有心肌细胞动作电位有机整合的结果。心肌动作电位是由使细胞膜去极化的内向离子电流和使膜复极化的外向离子电流之间的精细的动态平衡所产生的：内向电流主要包括起搏电流（I _f）、钠离子电流（I _Na）和钙离子电流（I _Ca），而外向电流包括各种钾离子电流（I _Kr、I _Ks、I _Kur、I _K1、I _to、I _KATP、I _KM3）；心肌细胞间的电信号传导则是由缝隙链接电流（I _J）来完成的。所有这些离子电流都是由其相应的跨细胞膜蛋白即离子通道蛋白所携带。离子通道的表达水平和功能状态决定了离子电流的幅度和动力学特性，因此决定了心脏电活动的正常与否。此外，离子通道还受到细胞膜受体蛋白如肾上腺素能受体、胆碱能受体、血管紧张素受体等的调节，以维持正常电活动。离子通道蛋白表达异常，往往会造成心脏电活动的失常，即所谓心率失常和心律失常，前者是指心搏异常加快或减慢，而后者是指心搏节律紊乱，其不仅仅会造成心脏机械活动和泵血功能异常，而且会导致心脏猝死。研究表明，离子通道的表达受到表观遗传学的精细调节，而miRNA就在这种调控机制中扮演着关键性的角色。哈尔滨医科大学研究团队于2007年率先开辟了miRNA调控心肌离子通道表达的研究领域，经过全球许许多多科学人员多年来的共同努力，现已确定miRNA参与了对多种心肌离子通道基因以及相关神经递质受体基因表达的调节，从而调控心肌电活动的四大特性。本章覆盖了这方面的所有内容，不仅可以作为读者了解miRNA如何维持正常心肌电生理活动的开篇，也是借以从后面的章节中了解miRNA调节心律失常以及心脏机械活动的基础篇。全章包括两节内容，第一节讲述生理性正常心脏节律的基础电生理知识。第二节介绍miRNA对心脏节律的调节。心脏电生理学基础包括心肌细胞膜电位和动作电位的特征，产生膜电位和动作电位的跨膜离子电流以及携带离子电流的离子通道基因和蛋白，负责细胞间电传导的缝隙连接通道蛋白，以及对心肌细胞离子通道蛋白功能起着重要调节作用的神经体液递质的膜受体方面的知识和miRNA对这三个环节的直接调节功能。其中的侧重点放在miRNA对离子通道基因及其基因产物蛋白质的表达水平的调控。