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第一篇　乳腺融合影像基础

第一章　乳腺癌影像诊断方法

第一节　乳腺癌超声特征判断及十一征象

一、乳腺超声解剖

乳腺由乳管、腺小叶、腺泡及叶间结缔组织构成（图1-1-1）。每侧乳腺由15～20个独立的导管系统组成。每个导管系统即为一个乳腺腺叶，包括乳腺导管（输乳管）、腺小叶及其腺泡。若干腺泡组成腺小叶，为乳腺组织解剖学的结构单元。

图1-1-1　正常乳腺解剖示意图及超声图

A.示意图：TDLU-终末乳腺导管单位；库珀韧带；下部深色胸壁肌肉。B.超声图表现，1.皮肤；2.浅筋膜浅层；3.脂肪与腺体层；4.浅筋膜深层；5.深筋膜脂肪；6.胸壁

成人女性的乳房位于前胸壁第2～6肋间，内侧达胸骨旁，外侧至腋前线。薄层乳腺组织外上部分能延伸至腋窝，被称为乳腺的腋尾部或角部。

正常乳腺的声像图由浅入深依次为皮肤层、皮下脂肪层、腺体层、乳房后间隙、肌肉层及肋骨（图1-1-1B）。

皮肤：呈带状强回声，厚2～3mm，边缘光滑整齐。

浅筋膜和皮下脂肪：浅筋膜呈线状高回声，脂肪组织呈低回声，由条索状高回声分隔，边界欠清。

腺体：因人而异，厚薄不一，老年人可萎缩为仅3mm，腺体呈中强回声带夹杂有低回声，排列较整齐。腺体与皮肤间有三角形的中强回声韧带，称为库珀（Cooper）韧带，其后方回声可衰减。

深筋膜：筋膜呈线状高回声，光滑整齐，筋膜间脂肪呈低回声。

胸肌及肋骨：胸肌为梭形的均质低回声区，肋骨为弧形强回声，其后方衰减为声影。

二、乳腺实性肿块超声筛查方法

首先利用超声寻找恶性征象，如缺乏恶性征象再寻找良性征象。

（一）超声诊断的恶性征象（malignant sign）

1.形态不规则。

2.边缘不清晰。

3.中央有声影。

4.结构扭曲。

5.不平行于皮肤。

6.质地不均匀。

（二）超声诊断的良性征象（benign sign）

1.边缘声影。

2.起源平行于皮肤。

3.远端扩张。

4.不均匀的强回声。

5.无前述任何恶性特征。

（三）超声筛查优点

1.超声声像图是切面图像，对内部结构显示良好，即使腺体丰富，病灶仍清晰显示。

2.高频超声对位于肿块内的钙化易检出，可以与乳腺X线相媲美。

（四）超声筛查技能

1.首先寻找乳腺癌诊断硬指标，包括毛刺样回声、成角边缘、针尖样钙化。

2.其次为非特异指标，包括起源于非平行于皮肤（高﹥宽）、微小分叶、低回声、边缘晕征。

3.最后分析软指标，包括声影（acoustical shadowing）、导管扩伸与分枝样模式、多普勒血流、弹性特性（定性与定量分析）。

（五）乳癌筛查识别指标

1.毛刺样（spiculation）　回声

从肿块发出的线状突起征或突起形成的边缘，二维超声显示毛刺，是超声对乳腺癌诊断的硬指标。

（1）它显示为垂直于病变表面的低或强放线状回声线，低回声线表示对周围侵犯的指状突起（图1-1-2）。

图1-1-2　毛刺低回声示意图及超声图

A.毛刺示意图，病灶周边等回声腺体中出现放线状低回声；B.超声图，病灶周边可见低回声突入腺体

（2）DCIS肿瘤成分侵犯周围组织；或强放线状代表毛刺与周围组织交界（图1-1-3）。

图1-1-3　毛刺强回声示意图及超声图

A.毛刺示意图，病灶周边等回声腺体中出现放线状强回声；B.超声图，病灶周边可见强回声刺入腺体

三维超声冠状面成像显示 “汇聚”征（retraction phenomenon on three-dimensional US）是目前公认的恶性超声征象。定义为病灶周边呈条索状中等或高回声、与条状低回声相互交错并向四周放射伸展的星芒状声像，称汇聚征。

边界的回声在乳腺良恶性肿块的诊断和鉴别诊断中最为重要，是诊断的关键所在。脂肪包围恶性结节，毛刺显示为强回声；强回声纤维组织包围恶性结节毛刺显示为低回声。但是通过病理及临床工作发现出现它并不是绝对的恶性影像学指征。

毛刺出现在下述情况：

（1）不规则或带毛刺肿块癌块；

（2）手术瘢痕；

（3）脂肪坏死；

（4）放疗瘢痕；

（5）脓肿；

（6）颗粒细胞肿瘤（图1-1-4）。

图1-1-4　A.乳腺癌灶三维超声;B.超声虚拟三维重建“毛刺”图

A.三维超声冠状面显示 “太阳”征 B.重建图，调节好3D脉冲重复频率，壁滤波与增益，帧频参数后，进行US重建，获得毛刺伸入腺体组织三维图像

2.成角边缘（angular margin）

是指肿块边缘尖锐或成锐角。成角生长方式在影像上表现为锯齿样或不规则边界，2/3恶性结节发生在库氏韧带浅表面，此影像表现由邻近乳腺浅筋膜的TDLUs病变侵犯产生（图1-1-5）。

图1-1-5　成角边缘示意图及超声图

A.成角边缘示意图；B.成角边缘超声图；C.超声图，腺体组织中一个纵横比（L/H﹥1）异常的病灶，周边边缘呈锐角刺入腺体组织

乳腺位于皮下组织内，依靠结缔组织来固定其位置。在真皮层深面的浅筋膜浅层和浅筋膜深层之间有贯穿乳腺组织并相互连成网状的结缔组织束，被称为Cooper韧带，亦称乳房悬韧带。患乳腺癌时，若癌灶侵犯Cooper韧带，使其挛缩变短，可牵拉病灶表面部分皮肤下凹，形成 “酒窝征”，系乳腺癌的早期或中期表现。当癌组织堵塞乳腺淋巴回流，发生皮肤水肿时，毛囊与皮脂腺处皮肤及皮下紧密相连，该处不出现水肿，与淋巴水肿区相比，表现为点状凹陷，称为 “橘皮样”或 “猪皮样”皮肤，系晚期乳腺癌的一种表现。若癌灶侵犯Cooper韧带，影像学即形成 “角征”。

“毛刺征”“角征”“蟹足样征”是乳腺癌的特异性声像表现。

3.微钙化（microcalcification）

密集簇状或线性、节段分布微小钙化有诊断意义（图1-1-6）。

图1-1-6　微钙化示意图及超声图

A.示意图，低回声病灶内可见多个沙砾样强回声点，提示微钙化；B.超声图，超声示低回声病灶内多个钙化，部分后方伴声影；C.微小钙化超声图

乳腺癌钙化（calcification）形成的机制：多数人认为是由于肿瘤局部营养不良、坏死，坏死区内细胞溶解，核酸分解出大量磷酸根，同时局部钙离子增加，导致磷酸钙的钙盐沉着。10%的微小钙化点成分是草酸钙盐，通常为良性病变；90%的微小钙化点与磷酸钙盐有关且或是良性或是恶性。资料显示钙化组的c-erbB-2阳性率明显高于非钙化组，说明钙化型乳腺癌提示c-erbB-2的高表达和预后不良。

钙化分布：如区域性、线性、节段型，相当于MRI非肿块增强，节段型意味着病理是导管起源，也特别意味着是导管原位癌（ductal carcinoma in situ，DCIS）；钙化分布和形态不适宜用超声评价，如果超声检出了强回声钙化，应该进一步用乳腺X线评估。

良恶性肿块内均可出现钙化。良性钙化的产生与乳腺导管等分泌性疾病有关；恶性钙化为组织异常而产生的钙盐沉积，为营养不良性钙化。常表现为微钙化，多呈簇状分布。多数学者认为微钙化对乳腺癌的诊断具有重要的价值，其特异性达94.23%。良性钙化常较恶性钙化灶粗大，多呈散在或短线状、弧形分布。

恶性肿瘤（乳腺癌）的钙化：钙化点边缘模糊，多呈泥沙样、细粒状，密集成簇，单位面积内数目较多，每平方厘米内常多于15枚，而且密度不一、浓淡不均，钙化粒微小，且大小不等。乳腺X线片上微小钙化每平方厘米5枚就可以定义为成簇，应疑为乳腺癌。结节影或不规则致密影伴簇状分布微小钙化，其钙化直径在0.01～0.5mm范围之内，钙化位于其内或边缘；钙化数目超过每平方厘米20枚，叫密集。

4.非平行于皮肤（纵横比、L/T比值）

即每一个切面中肿块的厚度与宽度之比。恶性肿瘤高大于宽，恶性肿瘤的生长常常脱离正常组织平面而导致前后径增大，故纵横比常﹥1（图1-1-7），0.77为临界值。

图1-1-7　纵横比大于1示意图及超声图

A.示意图，左侧示肿块平行生长方式，右侧示肿块纵行生长方式；即纵横比（L/T比值）大于1；B.超声图，左乳内侧示长度为8.1mm，宽度为2mm的癌灶；C.超声图，横切纵切均显示纵横比（L/T比值）大于1的病灶

5.微小分叶（microlobulation）

即多于三个小圆圈样边界，与腺泡有关（图1-1-8）。

图1-1-8　微小分叶示意图及超声图

A.示意图；B.微小分叶超声图，示病灶周边微小分叶结构：筋膜浅层与腺体交界处的一个病灶，周边可见小圆圈样结构；C.超声示蟹足样改变：即微小分叶进一步侵犯乳腺组织

6.晕圈（thick echogenic halo）

即肿块周围的厚回声晕（图1-1-9）。

图1-1-9　晕圈示意图及超声图

A.晕圈示意图；B.周围水肿组织形成等回声晕圈；C.癌灶前方见厚的等回声晕

恶性肿块的前缘、侧缘有时可见不规则强回声晕（恶性晕），结节边缘晕较结节前后晕明显厚。恶性结节边缘晕圈明显，晕圈厚且有回声，其恶性敏感度约72%。

7.低回声（hypoechogenicity）

即病灶回声低于周围腺体组织（图1-1-10）。

图1-1-10　低回声示意图及超声图

A.示意图；B、C.超声图

病变含有脂肪，超声表现为高回声。高回声肿块的形成病理上包括脂肪坏死、脂肪瘤、错构瘤、血管瘤及局灶纤维化。髓样癌、黏液癌可表现为圆形、边缘光滑、内部均匀的明显低回声，可能后方回声增强，还有高分化癌或伴坏死的癌，也有类似囊肿表现。

8.声影（acoustical shadowing）

即肿块后方低回声（图1-1-11）。

图1-1-11　肿块声影示意图及超声图

A.示意图；B.超声图；C.超声图，病灶后方伴声影，深层结构不清

肿块分化越好、炎症反应越明显，与脂肪回声比较，肿块内部呈显著的低回声，而后方回声增强、声影越弱。

有声影的乳腺恶性肿瘤类型，按频率排列为：低至中分化浸润性导管癌、浸润性小叶癌、乳腺管状小叶癌、小管癌。

一些良性病变也可以具有不确定或恶性病变超声特征，如后方声影，在瘢痕、局灶性纤维化、透明变性的纤维瘤、糖尿病腺病等，由于致密的间质，可在病变后方出现明显的后方声影。

9.导管扩张（duct extension）

即肿块具有多个呈放射状延伸的导管，走行方向背离乳头（图1-1-12）。

图1-1-12　导管扩张示意图及超声图

A.示意图，导管扩张中有癌肿组织沿着导管侵犯；B.超声图，示乳腺导管扩张，并有低回声肿块沿着细小导管侵犯；C.超声图

引起长的导管扩张与大量的分支模式的实性结节说明存在大量的导管内癌成分，这将增加局部复发的可能性。细小扩张即呈分支样。

10.丰富血流及高阻力指数

主要通过多普勒波形分析，间接获知肿块血流动力学状态，阻力指数（resistance index，RI）是一项基于超声多普勒血流速度测定的反映动脉阻力的指标。由法国超声学先驱Poumelot于1974年提出，测出收缩期峰速（PSV）和舒张末期血流速度（EDV），由阻力指数计算公式：RI=PSV-EDV/PSV计算得出，用于乳腺癌诊断。RI≥0.70者占78.3%；用Vmax≥12cm/s对2cm以下的乳腺癌诊断的敏感性、特异性和准确性分别为86.96%、82.61%和84.78%；认为当Vmax﹤12cm/s时提示良性可能性大，当Vmax≥12cm/s时提示恶性可能性大（图1-1-13）。

图1-1-13　血流示意图及彩色多普勒超声图

A.血流示意图；B.彩色多普勒超声图，病灶内见丰富血流信号及高阻血流；C.彩色多普勒超声图

RI改变机制：从组织形态学上来看，肿瘤血管缺乏正常的树状分支结构及完整的基底膜和弹力纤维，故血管缺乏弹性。病理学研究表明小乳癌血管细小狭窄，还没能形成大的动静脉短路，但常有静脉内癌栓，静脉回流受阻，故舒张期血流阻力较大，波幅下降明显，血流持续时间短；随着恶性肿瘤生长，血管床的重大变化就是从口径细小、较均一的毛细血管床，变为扩张、窦状隙不成熟的血管，不但数目多，管腔扩张具有丰富的吻合，而且形成动静脉瘘。这些特点可以解释一些小乳癌未显示血流、一些小乳癌舒张期血流终止、一些大乳癌血供尤其丰富、一些大乳癌舒张期流速曲线降幅较小呈动静脉瘘的湍流频谱。

乳腺纤维腺瘤血管增生，扩张明显，血流峰值常较高，舒张末期血流也常较丰富。乳腺增生结节则相反，少量血流常出现于结节周边，血流峰值速度也较低，因为两者均存在正常的静脉回流系统，因而表现正常的血流动力学频谱。

彩色、脉冲多普勒：乳腺癌的肿块内血供丰富，高速高阻力，一般动脉的收缩期峰值流速（Vmax）﹥15cm/s，阻力指数（RI） ﹥0.75。

超声发现硬指标如成角边界的实质性低回声肿块，血流丰富，PSV≥0.15m/s，RI≥0.77。恶性病变外周频谱与良性相似，中央呈高阻（impedance），高收缩期峰值流速，高尖频谱波。以维持肿瘤中央的、薄壁窦状间隙小管外压的细胞外基质压力增加。

乳腺癌具有异形性，单凭某一个特征来诊断其敏感性很难达到98%及以上，而只能检出某一类型或部分混合型的肿瘤。

11.弹性（elastic）定性与定量分析

利用超声波力学特性，弹性（elastic）指一个变量相对于另一个变量发生的一定比例的改变的属性，即各种组织的应变与应变率，测量硬度，叫弹性。新近发表的研究报道：乳腺浸润性导管癌病变的弹性及力学特性，与病理特性密切相关，对乳腺癌有重要的诊断作用。该技术历经弹性定性，剪切波，实时二维剪切波超声弹性成像（SWE）三个发展阶段（图1-1-14）。