室速多见于各种类型的器质性心脏病患者，少见于正常人。引起室速的原因很多，可概括为三个方面：

冠心病是发达国家室性心律失常的最常见病因，急性心肌缺血可诱发多形性室速或室颤，而心肌梗死后容易发生持续性单形性室速。其他可见于扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、高血压心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、代谢性心肌病、限制型心肌病、二尖瓣脱垂综合征、Chagas病和心肌炎，以及原发性或转移性心脏肿瘤等。

如特发性室速、Brugada综合征、先天性长QT综合征（LQTs）、短QT综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室速等。

包括：①药物和毒物的作用，如洋地黄过量、抗心律失常药物的致心律失常作用、拟交感药物、抗抑郁药和锑剂中毒等；②电解质和酸碱平衡失调等，如低钾血症、高钾血症、低镁血症和酸中毒等；③其他如心脏外科手术、造影或心导管刺激等也可引起室速。

室速的发生机制主要包括折返激动、自律性异常增高和触发活动。器质性心脏病患者心室内的病变或瘢痕组织，以及心肌重构后的心肌肥大和纤维化等，构成了室速发生的解剖基质；心室不同部位的兴奋性、传导性与不应期的异常和各向异性、自律性增强等，构成了室速发生的电生理基质。

大多数室速均属折返机制，其中以冠心病陈旧性心肌梗死后瘢痕相关性室速最为突出。正常情况下，相邻部位的心室肌兴奋性和传导性是相近的，但当某一部位发生缺血、炎症等病变时，出现了结构性的或功能性的，不应期相差较大的两条或多条传导径路。当前传的冲动在一侧传导径路中遇到单向阻滞，则从另一传导径路缓慢前传，然后再经单向阻滞区逆传到原处，引起部分心肌激动（图6-1）。如果折返激动得以持续并替代正常节律，就形成了折返性心动过速。根据折返径路的大小可以分为束支折返瘢痕周围折返等大折返，局限于小块心肌、瘢痕内部或浦肯野纤维网的微折返，如左心室特发性室速。

是指由前一个动作电位触发的膜电位振荡，如幅度达到阈电位水平则引起后除极激动，根据发生时间分为早期后除极和晚期后除极。早期后除极发生在动作电位的2相或3相早期，即复极完成之前，可能与先天性或获得性长QT综合征相关的扭转型室速的发生有关，常发生在心动过缓和动作电位时限延长时（图6-2）。晚期后除极发生在动作电位的3相结束时，即复极完成以后，可能是儿茶酚胺敏感性室速、腺苷敏感性室速（反复性单形性室速）和洋地黄中毒等引起室速的发生机制。

在交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加、低钾血症、缺血、缺氧、酸中毒等情况下，原有自律性的心肌细胞可能出现异常增高的自律性，原来无自律性的心肌细胞也可产生异常自律性。有时自律性增加的异位起搏点周围存在着传入阻滞，可与正常节律一起形成特殊的室性并行心律。