肾上腺虽然是人体一个小小的器官，也会发生肿瘤，包括良性肿瘤和恶性肿瘤。由于这些肿瘤大多具有内分泌性质，会导致人体出现各种意想不到的症状。

肾上腺皮质或髓质的肿瘤可分泌相应激素，并引起对应的内分泌功能紊乱和相关临床表现。

肿瘤分泌内分泌活性物质，只是其产生量还不足以导致明显的临床症状和体征，如亚临床型皮质醇症、亚临床型原发性醛固酮增多症以及隐匿功能嗜铬细胞瘤等。

肿瘤能分泌激素，内分泌激素生化检查异常，但无相应的内分泌功能紊乱临床表现，或患者有腰痛、食欲不振、消瘦、发热等与肿瘤增大或出血、坏死有关的非特异性症状的肾上腺肿瘤。

肾上腺肿瘤的分类可按其性质分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按有无内分泌功能（如分泌某种激素引起高血压）分为非功能性肿瘤和功能性肿瘤；按发生部位分为皮质肿瘤、髓质肿瘤或转移瘤等。临床上需要手术干预的肾上腺肿瘤通常为功能性肿瘤或高度怀疑恶性（或术前无法鉴别良恶性）的肿瘤。

发生于肾上腺的肿瘤可分为4大类：肾上腺皮质肿瘤、肾上腺髓质肿瘤、其他肾上腺肿瘤以及转移瘤。

肾上腺皮质肿瘤主要有肾上腺皮质腺瘤和肾上腺皮质癌两种。

肾上腺髓质肿瘤分为恶性嗜铬细胞瘤、良性嗜铬细胞瘤和混合性嗜铬细胞瘤/副神经节瘤3种。

其他肾上腺肿瘤又分为腺瘤样瘤、性索间质瘤及软组织和生殖细胞肿瘤3种。软组织和生殖细胞肿瘤又分为髓样脂肪瘤、畸胎瘤、神经鞘瘤、神经节瘤。

肾上腺转移瘤常见的有肺癌、肾癌、乳腺癌等肿瘤的肾上腺转移。

目前对肾上腺肿瘤的发病机制尚未明确，但多个研究显示，其发生可能与促肾上腺皮质激素的长期刺激有关，或长期高血压导致肾上腺动脉硬化而产生的继发性改变。

肾上腺肿瘤根据有无内分泌功能紊乱的症状及体征分为：功能性肾上腺肿瘤及无功能性肾上腺肿瘤。无功能性肾上腺肿瘤多为查体时发现的肾上腺偶发瘤，肿瘤直径小于4cm的无功能肾上腺偶发瘤等待观察是安全的，但如果在随访中发现肿瘤增大每年大于1cm，或出现内分泌功能紊乱（此时表现为功能性肾上腺肿瘤），应选择手术治疗。

肾上腺病变的外科处理主要原则为最大限度切除肿瘤并保留器官内分泌功能，避免术后内分泌相关的并发症发生。因此，围术期（手术前、术中及手术后）处理具有特殊重要的意义：术前应注意调整血压和内环境稳态以及补充必要的激素；术中注意生命体征和内环境的监测，以防止激素水平的突然波动所带来的危险（尤其是突发极高的高血压）；术后需注意激素骤降所带来的不良影响。

起源于肾上腺髓质嗜铬细胞的肿瘤称为嗜铬细胞瘤，嗜铬细胞瘤可以合成、存储、分解和代谢儿茶酚胺。儿茶酚胺的释放可以兴奋血管的α受体，使血管收缩，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高。

恶性嗜铬细胞瘤是可以发生转移的。在没有嗜铬组织的区域出现嗜铬细胞（转移灶），如骨、淋巴结、肝、肺等部位，就可诊断恶性嗜铬细胞瘤，当然这还需同异位嗜铬细胞瘤相区分。恶性嗜铬细胞瘤很少见，生长缓慢。据研究报道，其患者5年生存率为36%，多在发现转移后3年内死亡，预后不佳。

目前无确切的特异性预防方法。嗜铬细胞瘤病因尚不明确，可能与遗传有关。近年研究表明，约30%有家族遗传背景，并已明确致病基因。虽然发病因素中的遗传因素是不可控制的，但是其他肿瘤发生的重要危险因素，例如吸烟、饮酒、不健康的饮食、缺乏体育锻炼、感染、辐射、工业化学物、污染和药物等因素是可以通过我们的努力来加以控制的。

皮质醇增多症（hypercortisolism）即机体组织长期暴露于浓度异常增高的糖皮质激素下所引起的一系列临床症状和体征，也被称为库欣综合征（Cushing’s syndrome，CS）。在某些情况下，下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能过度活跃会导致生理性皮质醇升高，伴随或不伴随CS的临床症状或体征，这种情况被称为假性皮质醇症，可见于妊娠、抑郁、焦虑、强迫性障碍、酒精性依赖、糖皮质激素抵抗病态肥胖症、控制不良的糖尿病、生理应激等情况。

满月脸、水牛背是因脂肪代谢紊乱所致的向心性肥胖，被认为皮质醇增多症的特征表现。这些患者一般面如“满月”，躯干部的脂肪明显增厚，而四肢显得相对瘦小，肥胖不成比例，呈向心性分布；因此被形象地称为“满月脸”“水牛背”。大部分是由肾上腺分泌的皮质醇增多引起的，可因为下丘脑及垂体病变：肾上腺皮质增生、腺瘤及肾上腺皮质癌等疾病引起，还可因长期大量应用糖皮质激素等引起。

不同患者临床表现不同，除了满月脸、水牛背、皮肤紫纹等经典表现和体征外，患者还常表现出高血压和糖尿病。

皮质醇增多症的女性患者还可出现多毛、痤疮。而性欲减退、勃起功能障碍、睾酮水平下降等性腺功能减退表现在男性患者较常见。

部分患者还可能以月经紊乱或精神心理异常为首次就诊的原因，少数甚至可出现类似躁狂、忧郁或精神分裂症样的表现。

部分患者还可因严重的骨质疏松丧失行走和劳动能力。皮质醇增多症患儿以全身性肥胖和生长发育迟缓为特征，其中65%的患儿有肾上腺疾病，且多数为恶性。

原发性醛固酮增多症（PHA）是由于肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素而引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性和碱中毒为主要表现的临床综合征，又称Conn综合征。

如果临床表现为高血压、低血钾及代谢性碱中毒，像原发性醛固酮增多症的症状，但其血浆醛固酮激素水平很低，且盐皮质激素受体拮抗药螺内酯对其无效，则称之为假性醛固酮增多症。

其主要临床表现是继发性高血压和低血钾，而大部分患者的早期症状仅仅表现为高血压，其血钾正常。由于高血压、低血钾和碱中毒，患者常出现以下症状：头痛、肌肉无力和抽搐、乏力、暂时性麻痹等，肢体容易有麻木、针刺感等，另外还有口渴、多尿、夜尿增多等症状。由于原发性醛固酮增多症是继发性高血压最常见的病因，顽固性高血压者的原发性醛固酮增多症发生率可达到17%～20%，因此当血压难以控制，要想到原发性醛固酮增多症的可能哦。