肝功能不全患者早期能耐受正常饮食，合并中度或重度营养不良时，需通过口服或管饲加强肠内营养，一日进食次数可增加至4～7次，以降低营养的不耐受、减少低血糖的发生。在肝功能不全并食管静脉曲张出血时，放置肠内营养管时应注意食管黏膜的损伤和诱发消化道出血，但并非绝对禁忌。合并肝硬化腹水患者行开腹胃空肠切开置管可导致腹膜炎及腹水渗漏，应慎重。

当肝功能障碍患者食欲下降且消化吸收严重障碍时，可通过肠外营养补充能量与氨基酸、维生素和微量元素。

对肝功能不全患者进行营养支持还必须考虑各种物质的代谢特点及与肝功能的关系。

肝功能不全者常合并有糖代谢异常，糖耐量曲线明显升高，组织对胰岛素的敏感性降低，存在胰岛素抵抗。此时经静脉补给的葡萄糖不仅可能导致血糖升高，还可能因未被彻底氧化而转化为脂肪，并沉积在肝内形成脂肪肝加重肝脏损害。此外，还可造成静息能量消耗增加、高血糖等并发症，二氧化碳生成过多加重呼吸肌负荷等。因此，葡萄糖不能作为肝功能不全者主要能源。

应激、创伤时机体对脂肪的利用明显加快，肝功能不全时脂肪氧化增加。目前认为中链脂肪乳(MCT)较长链脂肪乳(LCT)清除速率快，不需要卡尼汀参与可直接进入线粒体氧化代谢，对肝功能、胆红素代谢干扰及免疫功能影响小，肝功能不全患者宜选用中/长链脂肪乳剂混合乳剂。

在早期肝硬化患者，蛋白质分解增加，低蛋白血症加速了肝细胞损害及肝功能不全的发展，此时补充蛋白质(氨基酸)能促进正氮平衡而不导致肝性脑病，可根据肝功能代偿情况结予蛋白质1.3～1.5g/(kg·d)，平衡氨基酸与支链氨基酸相比，蛋白合成效率更高。发展至肝性脑病时，増加蛋白的摄取可能导致血氨增加，加重肝性脑病，蛋白摄入量可减至0.5～1g/(kg·d)，富含支链氨基酸的氨基酸液能纠正肝衰竭患者血浆支链氨基酸/芳香族氨基酸比例的失衡，改善肝脏蛋白合成，减少分解代谢，减轻肝性脑病。欧洲临床营养和代谢协会推荐急性或亚急性肝衰竭患者的氨基酸补充量为0.8～1.2g/(kg·d)。

对肝功能不全患者，供热范围在1200～2000kcal/d已能满足大多数患者能量需求，热氮比为(100～200)kcal∶1g。还应根据体重和病情定出合理的能量与蛋白质需要，减少低蛋白血症的发生，同时避免肝性脑病。

对于可经口进食的肾功能不全患者应口服营养素，如口服仍不够者，可予肠外营养、要素饮食或管饲/肠道造瘘等方法喂养。

对于肾衰竭患者的蛋白质供给，普遍认为足量的蛋白质能减少机体蛋白质分解，同时有助于改善肾脏功能。肾衰竭患者蛋白质的摄入量应根据患者的分解代谢情况而定，如透析无法进行且患者有排尿障碍时，蛋白质必须限量。对肾功能不全患者进行营养治疗时还需注意水、电解质平衡，肾衰竭时血清钾、磷、镁离子浓度随BUN增高而增高，在实施营养时不能盲目按常规补充钾、磷、镁及维生素A、D。当以上物质浓度在正常范围时，不必补给。以上物质浓度轻度下降时，可按常规量的10%～25%补给。对于行肾替代治疗的患者，应注意肾替代治疗过程中糖、氨基酸和维生素的丢失，在透析液中加入4～6mmol/L的葡萄糖有利于维持血糖稳定及减少糖的丢失；常规24小时维持肾替代治疗氨基酸丢失量通常在15～20g/d，应额外补充；肾替代治疗使维生素B丢失增加，应适当增加补充量；此外须加强对血脂、电解质和微量元素的监测，提高透析患者的生存率。

心功能不全患者的营养代谢改变主要表现如下:

1.胃肠道淤血导致营养摄入和吸收障碍。

2.交感神经系统代偿性兴奋导致热量消耗增加。

3.由于肝淤血导致清蛋白合成减少，肾淤血引起蛋白尿，患者可出现低蛋白血症。

4.应用洋地黄、利尿剂以及过分的限制水钠可导致电解质紊乱。

心功能不全患者经肠内营养可促进肠道运动、消化和吸收，改善肠黏膜细胞营养。在肠内营养不能达到所需摄入热量要求，并且需严格控制液体量的情况下，可选择部分或全部使用肠外营养。根据患者的营养状态及代谢状况确定适宜的营养需要量，可选择高热量密度的营养配方，需监测心脏功能及肝脏功能指标，及时调整肠外营养的剂量和配方。一旦胃肠道功能恢复，即应逐渐减少或停止肠外营养，尽早过渡到肠内营养或经口摄食。

呼吸衰竭的患者应避免过度喂养，特别是碳水化合物补充过多将增加二氧化碳的产生、增加呼吸商、加重患者的呼吸负荷。可适当增加非蛋白质热量中脂肪的比例。对呼吸衰竭患者通常采用高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的膳食或胃肠外营养液:蛋白质、脂肪、碳水化合物热量比分别为20%、20%～30%、50%～60%；蛋白质摄入量为1.0～2.0g/(kg·d)，热氮比为(150～180)kcal∶1g；每日适量补充各种维生素及微量元素，依据临床电解质检测结果给予适当调整，应特别注意补充影响呼吸肌功能的钾、镁、磷等元素。合并ARDS患者营养支持的原则:①尽早给予营养支持，并首选肠内营养；②适当降低非蛋白热量中碳水化合物的比例，降低呼吸商；③添加鱼油与抗氧化剂的营养配方。

重症急性胰腺炎患者在急性反应期往往存在严重的代谢紊乱，特点是高代谢、高分解、高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙及低镁等，急性期营养支持的目标是纠正代谢紊乱，尽可能将蛋白质丢失减少到合适水平，如无禁忌证，可早期肠内营养，通常可在发病24～48小时内开始早期肠内营养。开始肠内营养的指征:血流动力学稳定；腹腔压力不超过20mmHg；具备空肠营养通道。肠内营养应使用输注泵调节输注速度，通常从10ml/h开始，逐渐增加输注速度，通常先应用易消化肠内营养配方，之后切换成标准肠内营养配方，并逐步提高输注总量。只有当经过积极尝试仍无法实施肠内营养时才考虑肠外营养。急性期总热量摄入在1.0～1.1倍静息能量消耗或每天83.7kJ/kg左右，氮量每天0.2～0.24g/kg，对无高脂血症的患者可应用脂肪乳剂，如果脂肪廓清良好，糖/脂比例可达到5∶5。感染期总热量摄入应在1.2倍基础代谢率，或每天104.6～125.5kJ/kg，氮量每天0.2～0.24g/kg。残余感染期总热量摄入在1.5～2.0倍静息能量消耗或每天125.5～146.6kJ/kg，氮量每天0.24～0.48g/kg，糖/脂比例可达到6∶4。

营养治疗原则:肠外瘘发生早期以维持生命体征及酸碱平衡、电解质等内环境稳态为主，尽早行中心静脉置管以补充大量丢失的液体和电解质，同时行外科引流和抗感染治疗；内环境稳定后以控制感染、调节代谢紊乱和支持治疗为重点，可应用生长激素以促进蛋白质合成，使用短链脂肪酸以减少肠道细菌易位，加用支链氨基酸供能以及精氨酸以促进免疫功能；内环境、腹腔感染控制后应根据肠瘘的类型、部位、肠道情况合理选择营养治疗方法；对严重营养不良者，应在严密监测下，在调整内环境的同时进行肠外营养治疗，待其一般情况及营养状况改善后，如胃肠道能够利用，可由肠外营养过渡至肠内营养。

肠内营养有助于维持肠黏膜细胞结构与功能的完整性，支持肠黏膜屏障，明显减少肠源性感染的发生。在肠瘘病情加重、机体免疫力下降、肠道低灌注情况下，肠外营养易使代谢偏离生理过程，代谢并发症增加，此时应用肠内营养显得很重要。输注营养液时应缓慢均匀，最好使用输液泵控制速度，否则会因为液体输入过快而产生吸收不良、腹痛、腹泻等症状。