随着生活节奏的加快，社会压力的增大，TTH的患病率逐渐升高。近年来，国外学者对TTH的流行病学调查，涉及性别、年龄、易感因素、发病高峰期、教育水平、居住地区、一年的流行率等多方面。西欧和北美的人群调查研究表明，TTH每年发病率为30%～80%，其中的差异可能是由于研究方法和定义的不同所导致。Rasmussen指出，TTH患者头痛终身发生率为78%，男女两性之比为4∶5，且随着年龄增长，TTH的发病率下降；头痛的发作年龄主要在20岁左右。以前的流行病学调查表明，在TTH患者中，24%的患者一年中头痛在8～14天，41%在14天以上。慢性紧张型头痛（CTTH），即一年中头痛≥180天，其发病率为3%。TTH最常见的促发因素为应激和精神紧张，饮酒、吸烟和气候变化也是常见促发因素。德国Gobel的流行病学调查报告详细指出，发作性紧张型头痛（ETTH）的终身发生率男女两性之比为36%∶34%；CTTH的发生率在两性中均为3%左右，与Rasmussen的报告相一致。上述结果表明，TTH的发生率在两性中无差异。这一结论与以前的调查结果不同，以前认为TTH在女性中发生率较高，从临床角度看，TTH在女性中发生率高。Gobel还发现CTTH的发生率随着年龄增长而增加，在18～35岁年龄组，CTTH的发生率为2%，36～55岁年龄组为3%，56岁以上年龄组为4%，三组间有显著性差异；而ETTH的发生率不随年龄变化。TTH与教育水平高低、居住在城镇或乡村等因素均无明显相关性，但女性月经周期是一个易感因素。

TTH确切的发病机制仍不清楚，过去被认为是原发性精神性疾病，近年研究表明，TTH的发病有其神经生物学基础，尤其在较严重的亚型。目前认为 “周围性疼痛机制”和 “中枢性疼痛机制”与TTH的发病有关。“周围性疼痛机制”认为，TTH患者由于颅周肌肉或肌筋膜结构收缩或缺血、细胞内外钾离子转运异常、炎症介质释放增多等，颅周肌筋膜组织痛觉敏感度明显增加，易引起颅周肌肉或肌筋膜结构的紧张和疼痛，它在ETTH的发病中起重要作用。“中枢性疼痛机制”可能是引起CTTH的重要机制。慢性TTH患者由于脊髓后角、三叉神经核、丘脑、皮质等功能和（或）结构异常，对触觉、电和热刺激的痛阈明显下降，易产生痛觉过敏。中枢神经系统功能异常可有中枢神经系统单胺能递质慢性或间断性功能障碍。神经影像学研究证实，CTTH患者存在灰质结构容积减少，提示TTH患者存在中枢神经系统结构的改变。另外，应激、紧张、抑郁等也与持续性颈部及头皮肌肉收缩有关，也能加重TTH。

按照TTH的不同类型来说，ETTH常见病因包括头、颈、肩部姿势不良引起的后枕部和肩部肌肉收缩，缺乏休息和睡眠不足，颞下颌关节功能紊乱，焦虑和抑郁，止痛药物过量和滥用，神经质、精神心理紧张导致的各种压力，包括婚姻问题、职业问题、人际关系紧张、文化宗教问题、经济收入较低、法律纠纷、躯体疾病、不恰当的保健行为、外伤等。CTTH常见病因常见促发因素是止痛药物过量或滥用，此种患者药物停用后，头痛可以消失或转化为ETTH。精神压力也和CTTH有关。焦虑和精神紧张是ETTH的常见促发因素。

TTH发病机制有多种学说，如心理学说、肌肉收缩机制、中枢机制、肌筋膜机制和遗传因素等。常见诱因为头颈肩部姿势不良所致后枕部和肩部肌肉收缩，缺乏休息和睡眠不足，颞下颌关节功能紊乱，焦虑和抑郁，止痛药物过量和滥用，精神心理紧张等。近年的研究表明TTH的发病有其神经生物学的基础，尤其在较重亚型。如5-羟色胺、乳酸、缓激肽等致痛物质的局部聚集；细胞内、外钾离子转运障碍；肌肉、肌筋膜的血液循环障碍等都可导致TTH。

关于精神心理过程的理论分成两部分：①强调情绪过程的作用；②集中在认知过程上。这些观点可以解释许多TTH的症状，包括躯体征状和心理障碍。情绪学说认为，心因性所致的疼痛可以充当解决体内非意识冲突办法。疼痛患者对别人的攻击冲动有满足需求，而代替外在反应的这种攻击直接针对自己而非别人。尽管有少数研究者已经发现TTH患者有意识地被敌对情感和焦虑所困扰，但迄今这种体内的非意识性冲突没在实验中观察到。认知学说是强调注意过程在疼痛中的作用。该学说认为机体内源性感受与获得的外界环境感受之间互相竞争，在外界环境刺激减低或心理活动增多时，躯体的感觉可能有更高的感受性。当一个人通过认知程序组建这些感知的时候，机体的症状就可由这些感知来解释。同情绪学说一样，迄今为止仍没有在TTH患者中测试到。

Martin等早在1967年详细研究了25例TTH患者，发现22例与心理因素有关，这些患者中有遭遇配偶虐待、婚姻破裂、工作业绩差等特定的情绪问题。明尼苏达多项人格量表（Minnesota Multiphasic Personality Inventory，MMPI）调查这些患者得分较高，常有疑病、抑郁和癔症倾向。以后的作者也不断地证实了这一发现，TTH患者中95%伴有焦虑及抑郁。

Catheart等在1998年就诱发相关情绪（arousal-related mood）和ETTH之间的关系做了生物心理学的实验研究。他们采用激化-去激化形容检测量表（activation-deactivation adjective check list，ADACL）将诱发力量（energy）、厌倦（tiredness）、紧张（tension）和安静（calmness）做记分定量分析。结果发现ETTH患者的紧张水平高于对照组，即使在不头痛时也高。在非头痛期，其紧张水平则显著低于头痛期。因此认为紧张和头痛之间是有关系的。

近年来的心理学研究除清楚地表明焦虑、抑郁及疑病是TTH的常见心理因素外，还发现惊恐、不满足感也是TTH较为常见的心理因素。CTTH和其他慢性疼痛患者一样，常对自己否认其心理因素，随着头痛频率的增加、程度的加重，患者坚持认为头痛是源于脑肿瘤、脑血管病等躯体疾病，多处求医问药，重复要求作各种检查如头颅CT、MRI等检查。

颅周肌肉持续收缩是TTH发生机制中的一个经典学说，基本观点是头痛促发因素使颅周肌肉持续处于收缩状态，压迫肌肉内小动脉，肌肉缺血，产生触痛及压痛。强调骨骼肌收缩是产生头痛的基本原因。TTH患者的肌肉触痛及压痛被许多研究直接证实。TTH患者颅周肌肉的触痛明显升高，临床症状改善后，肌硬度也下降。

Peterson等对一组TTH患者就其头痛时发生在头部疼痛肌肉位置的特异性（site specificity）做了研究。研究采用自我分级评定法（subjective self-report rating）检测5处肌肉，包括额肌、颞肌、咬肌、头夹肌和斜方肌的疼痛及肌肉紧张（muscle tension）程度，并观察这些肌肉的肌电活动水平。虽然对每块肌肉都做了详细的定量观察，结果并未发现肌肉疼痛和肌紧张程度与肌电活动水平之间有显著的关系。Jensen等对其亚型CTTH和ETTH各检测28例，通过触痛定量、压痛阈值、热痛阈值和颞肌及斜方肌肌电活动进行观察，结果发现在CTTH伴有颅周肌肉疾患者，其触痛显著，对机械性刺激的疼痛呈过敏反应，即触痛越显著，其对机械性刺激反应也越敏感，并且肌电活动也显著增加。但对热痛刺激阈值并无异常。在ETTH患者则上述改变均不明显。

近来有强调中枢机制对TTH发病的先决作用，肌肉因素不是原发原因而是结果。推测可能是脑干和边缘系统抑制性中间神经元活性下降，CTTH患者抑制性中间神经元活性下降。

Schoenen等人发现TTH患者颅周部位如前额、颞部及枕部的痛阈降低，对跟腱的压痛也具有超敏性。而Drummond的研究则表明TTH患者在头痛部位的肌肉紧张度增高，但对指压的痛阈与正常对照组并无差异。近年来，多数作者的研究发现慢性TTH患者的痛阈降低，提示其中枢痛觉机制可能受到了损害。

Langemark等人1993年应用刺激腓肠神经后的保护性回缩反射作为研究痛阈的指标，发现慢性TTH患者的痛阈较正常对照组显著降低。有人通过对TTH与尼古丁戒断综合征对比研究后，推测TTH患者的中枢痛觉控制通路如内源性阿片系统和5-羟色胺传递系统可能存在缺陷。

最近，也有通过电刺激三叉神经分布区诱发同侧颞肌反射性的收缩，应用肌电图描记其诱发电位，发现CTTH患者的第二波潜伏期明显延长，这一结果也提示中枢痛觉机制可能受到了损害。但这一结果并未得到其他研究者的证实，因而仍有待于进一步研究。

不同于中枢机制，认为肌肉因素在头痛的启动方面起重要作用，进而发展和转变成慢性疼痛状态。由于机械性或心理性紧张，肌肉随意收缩，引起肌筋膜机械性感受器及其传入纤维激活；这种颅周肌肉传入增加，可引起脊髓灰质后角的第二级感觉神经元感受和功能重组。正常情况下，周围感受伤害传入增加会受到抗感受伤害系统活性增强的抵抗，而不引起头痛。然而，在某种情况下，这种自身的稳定机制丧失，产生异常的感受作用；再加上中枢抗感受伤害系统损害，就可产生TTH发作。

研究表明，NO在原发性头痛的病理生理过程中起重要作用，尤其是偏头痛和CTTH。一氧化氮合酶抑制剂可以减轻TTH的程度和肌肉硬度，而NO的供体硝酸甘油更易引起迟发性TTH。

在TTH发作期血小板内5-HT水平下降，而血浆5-HT水平升高，提示此类物质参与了TTH的病理生理过程，但参与方式可能与偏头痛不同。另外，血小板内Met-脑啡肽在头痛期下降，而血浆中升高，推测Met-脑啡肽有对抗5-HT的血管内皮损伤作用，在头痛发作时，与5-HT一起释放。血小板内γ-氨基丁酸（GABA）水平在TTH发作时升高亦有报道，这可能与偏头痛相似，TTH发作时，神经元处于高兴奋状态，而GABA是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质。头痛发作时血小板中GABA升高，来抗衡中枢神经元的高兴奋性。

Oishi等检测血浆血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脱氢血栓烷素B2水平，发现ETTH患者的上述3种物质含量均显著高于CTTH组和对照组。认为ETTH患者的头痛和血小板功能障碍尤为密切。Mishima等发现TTH患者血清血小板镁离子水平降低，认为可能和血小板功能增强有关，但其在TTH发病中的具体作用尚不清楚。

有研究表明，CTTH 患者B淋巴细胞表达增强，但血浆免疫球蛋白却未见升高。但严重的心理抑郁可能对TTH患者的免疫系统造成影响，因此免疫异常可能并非其原因。

部分TTH患者发作时有脑血流量增加现象，可以产生搏动性头痛，与无先兆偏头痛相似；且5-HT受体激动剂对TTH患者也有效。提示TTH可能有血管机制参与。

近来Hannerz探讨CTTH是否为血管性头痛，其实验研究是将CTTH患者先仰卧位，分别采用舌下含化硝酸甘油和头部放低位来诱发头痛。结果健康对照组未能诱发出明显的头痛，而CTTH患者的头痛强度加剧，并且颈部二维多普勒超声检测颈总动脉的管径和血流，发现头痛的强度增加和管径增大有关，即管径加大，头痛强度增加，管径变小，头痛强度也减弱。但头痛强度和血管内的血流变化无关。因此认为CTTH患者头痛的发生和颅脑血流动力学有密切关系。由于在头低位结束后，患者头痛减轻速度缓慢，提示引起头痛系由于颅内静脉回流不足或静脉扩张所致。

研究发现，TTH患者血小板中5-HT含量降低，一方面可能与这些患者经常使用镇痛剂有关，因为镇痛剂可降低血小板内的5-HT含量，另一方面说明中枢神经系统中5-HT参与的痛觉调节系统可能存在异常。TTH患者血浆中内啡肽含量较高，提示中枢神经系统中内源性阿片系统可能参与TTH的病理生理过程。

遗传因素可能也参与了TTH的病理生理过程，并增加了其易感性。TTH常有焦虑、抑郁、敌视情绪，抗抑郁药物对其治疗有效，提示精神因素与TTH发作有关。但目前认为这些情绪变化是长期头痛的结果。新近认为CTTH可能大部分或唯一由遗传因素决定的。另外，某些病毒的亚临床感染可能与此类头痛有关，这些病毒主要包括EB病毒、腺病毒、带状疱疹病毒、尿道E.coli病毒等。也有报道沙门菌和弓形虫的亚临床感染可能与新发的每日头痛有关。