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二、下食管括约肌压力
正常人静息时LES压为10～30mmHg，比胃内压高5～10mmHg，成为阻止胃内容物逆流入食管的一道屏障，起到生理性括约肌的作用。
1.下食管括约肌压力（lowe.esophagea.sphincte.pressure，LESP）神经调控
多数动物研究认为，LES基础压力的维持主要受迷走神经调控，切断颈部迷走神经可导致LES基础压力下降，刺激迷走神经断端神经末梢可引起LES收缩。也有许多研究表明，迷走神经中还有抑制性纤维分布到LES，电刺激其末梢端可引起LES舒张。进一步研究发现，食管壁内肌间神经丛胆碱能神经是维持LES基础张力的主要神经，LES平滑肌细胞表面存在M受体，给予毒蕈碱可引起LES收缩。
交感神经也参与LES基础压力的维持，刺激交感神经可引起LES收缩，α肾上腺素能受体激动剂和β肾上腺素能受体拮抗剂均可引起LES收缩，而损伤肾上腺素能神经将导致LES压力下降。
2.影响LESP因素
LESP受一系列生理因素、激素和药物影响，其中生理因素包括呼吸、体位、生理周期及胃运动。LESP幅度每分钟变化很小，约5～10mmHg。呼吸过程中，吸气增加LESP，而呼气降低LESP，变化范围达30mmHg，深吸气时LESP可增至100～150mmHg。LESP与体位变化也有关，研究证实卧位时LESP增加，且与卧位时腹腔内压力降低无关。此外，长时程测压发现，LESP波动与消化间期移行复合波（MMC）有关，其压力在MMC I相时最低，MMC Ⅲ相时最高，可能与MMCⅡ时相后期和Ⅲ时相时起防止反流的作用，但也有研究发现空腹状态下胃窦MMC Ⅲ相时反流发生频率最高，因此MMC时相转换时LESP波动的意义还有待证实。
早在20世纪70年代人们就认识到LES压力受食物影响，高脂食物、吸烟、饮酒、巧克力和咖啡可降低LES压力。某些激素和药物亦影响LESP：如胆碱能刺激、促胃液素、胃动素、P物质、胰岛素引起的低血糖可增加LESP，而胆囊收缩素、胰高糖素、血管活性肠肽等降低LESP，妊娠妇女的黄体酮水平升高，可引起LESP降低，但妇女雌激素和黄体酮的生理周期变化不影响LESP。甲氧氯普胺、多潘立酮等增加LESP，钙通道阻滞剂、吗啡、地西泮等药物则降低LESP（表3-1-1）。
表3-1-1 影响下食管括约肌压力的因素
续表
3.LESP与胃食管反流的关系
引起胃食管反流的先决条件是胃内容物越过LES反流至食管，LESP降低和LES长度缩短均可引起异常胃食管反流。传统测压标准认为LESP低于6mmHg时，胃内容物易反流入食管，但不一定引起反流症状。近年来采用高分辨食管测压方法检测则将LESP低于10mmHg定义为压力降低。虽然有研究表明GERD患者LESP明显低于正常人，其中食管炎患者LESP低于NERD患者，但只有少数GERD患者LES压力有一个恒定的低值，因此目前认为，单纯LESP是一个与GERD相关性不大的病理生理因素，还必须合并其他机制（如食管清除功能、防御功能等）。
近年来，有学者尝试综合LES多个功能参数，分析其与GERD间的关系，Sundaram使用高分辨率测压技术检测GERD患者LESP，并采用特殊软件计算LES压力轮廓为20mmHg时LES压力积分（lower esophageal sphinter pressure intergral，LESPI，同时包括LES长度、收缩强度及收缩间期等多个参数），结果表明患者酸反流程度与LESP无关，与LESPI降低程度密切相关。Nicodeme使用高分辨率测压技术检测对PPI治疗无效的GERD患者LESP，并采用特殊软件计算三个呼吸周期内胃食管交界处收缩积分（esophageal-gastric junction contractile intergral，EGJ-CI），结果表明EGJ-CI与阻抗检测结果高度相关。这些新参数的作用还有待更多的研究证实。