Merlo L， et al. J Neurotrauma， 2014， 31（ 16）： 1375-1385

大量的研究和科学的努力都集中于阐明创伤性脑损伤后的细胞和轴突损伤的病理生理学。相反，很少有研究专门讨论突触功能障碍的问题。突触连接蛋白可能参与了TBI后的改变，导致突触可塑性的损失或破坏。突触本体的突触蛋白数据库确定了109个与突触活动有关的区域和超过5000种蛋白质，但其中很少与脑外伤后突触功能障碍相关。这些蛋白神经重塑和神经调节相关，最重要的是，可能被作为脑外伤新的神经标记以特定干预。