在综合ICU中，患者多因大量失血、大面积烧伤及严重炎症等原因导致休克，需要进行紧急大量的液体复苏以维持循环。而在NCCU中的体液管理略有不同，NCCU存在其特殊性，NCCU中收治的患者往往存在严重的神经血管单元（即血脑屏障）的破坏，因此补液的要求是既要维持正常的脑灌注压，又要防止脑水肿的加重，影响患者的预后。

正常人每日生理需要量为2000～2500ml，而NCCU中的患者因存在呕吐、高热、出汗、气管切开等情况，需要特别注意补液量。体温每增加1℃，每日每千克体重增加补液量约3～5ml；大汗淋漓浸透一身衬衣裤时需补液1000ml；气管切开患者每日多补液500～700ml，因气管切开患者呼出的气体中含水较正常人多2～3倍。补液量的多少，除上述计算外，尚需密切观察患者的变化，根据病情随时调整。

对需要大量补液的患者可给予中心静脉导管和肺动脉导管监测。中心静脉导管可用来测量上腔静脉压力，它相当于到右心房的充盈压。同时中心静脉导管还可用来测量中心静脉血氧饱和度力（ScvO ₂），它可用于全身组织氧平衡的评估。肺动脉导管主要用于血流动力学不稳定的患者，用于测量心输出量和全身氧运输。

中心静脉压（CVP）监测，作为反映血容量的指标，在过去的50年被广泛用做ICU患者补液的指导工具，用来控制输液速度，防止短时间内大量输入低渗或高渗液。但最近的一项meta分析显示，并没有找到支持CVP监测能指导液体治疗的证据。

（1）晶体溶液（表1-6-1）：晶体液是由小分子物质组成的，能在细胞外间隙中自由扩散的电解质溶液。晶体液的主要成分是无机盐氯化钠（NaCl）。因为75%～80%的细胞外液位于细胞外间隙中，因此静脉输注的NaCl遵循同样的分布，75%～80%的NaCl溶液将分布在细胞外间隙。这意味着，晶体溶液主要用于细胞外间隙的扩容，不能用于血管内快速扩容。

1）0.9% NaCl（生理盐水）为等渗溶液，与血浆相比，具有较高的Na ⁺浓度（154vs. 140mmol/l）和Cl ^-浓度（154mmol/L vs.103mmol/L），同时偏酸性。当以30ml/（kg·h）的速度连续输注生理盐水2小时，可导致血浆pH从7.41降至7.28。因此当需大量输注生理盐水时，要密切监测电解质变化，以防发生高氯性酸中毒。

2）葡萄糖作为热量来源，补充应为100～200mg/（kg·h）。但是葡萄糖不应作为脑损伤患者补液的常规成分，因为葡萄糖溶液：①可以造成患者的高血糖，进一步导致免疫抑制、增加感染风险、加重缺血性脑损伤、增加死亡率；②进入体内，会逐渐代谢，而导致血浆中的钠离子浓度低于脑中，水分子通过破坏的血脑屏障进入脑中，加重脑水肿。所需葡萄糖可经肠内或肠外营养提供。

3）乳酸格林液含有K ⁺和Ca ²⁺，其离子浓度与血浆中的几乎一致，而为了维持电中性，乳酸格林液中Na ⁺的浓度相比血浆有所减少。同样的原理，因为乳酸格林液含有乳酸盐（28mmol/L），因此Cl ^-的浓度与生理盐水相比相应减少（109mmol/L vs. 154mmol/L），与血浆基本保持一致（103mmol/L）。因此当大量输入乳酸格林液后不会有发生高氯性酸中毒的风险。

但是乳酸格林液也有其缺点：①因其含有Ca ²⁺可以与某些药物结合降低药效，因此像氨基乙酸、两性霉素、氨苄西林和硫喷妥钠这类药物不能用乳酸格林液做为溶剂。②乳酸格林液中的Ca ²⁺同样可以结合血液制品中的柠檬酸盐抗凝剂，可以导致这些抗凝剂的失活，进而导致血液制品的凝集。因此不能用乳酸格林液来稀释红细胞制品。

（2）胶体溶液（表1-6-2）：胶体溶液最常用于补充血管内容量。与晶体溶液不同，胶体成分不能自由通过完整的毛细血管壁，因此也就不能迅速地再分布到整个细胞外间隙。胶体溶液通常仅需晶体液容量的1/6～1/2就可以达到相同的血管内扩容效果。

1）白蛋白：是一种由肝合成的天然血源性胶体（每日约产生10g），也是血浆中含量最多的蛋白（血浆中含有120g，细胞外间隙含有160g）。输注白蛋白有助于维持血浆胶体渗透压，与晶体液相比，能够更有效地增加血管内容量。5%（50g/l）和25%（250g/dl）的白蛋白溶液均以等渗盐水制备。5%白蛋白溶液的胶体渗透压与血浆相似。输注5%白蛋白溶液的几个小时后扩容效果只剩余70%，而12小时后扩容效果完全消失。25%白蛋白的胶体渗透压较高，扩容效果可达输注液量的3～4倍。但因为其仅仅是导致体内液体的转移，并不能补充大量丢失的血管内容量，因此25%白蛋白不能用于治疗急性失血和脱水，仅能用于治疗严重低蛋白血症导致的细胞外间隙水肿。

2）羟乙基淀粉：是一种大分子量合成胶体（又称支链葡萄糖聚合物）。根据分子量的大小，将羟乙基淀粉分为三种：高分子量（450 000Da），中分子量（200 000Da），低分子量（70 000Da）。美国主要使用的是高分子量羟乙基淀粉，而其他国家用的中分子量羟乙基淀粉。虽然高分子量羟乙基淀粉的胶体渗透压较高，但副作用的风险也相应增高。6%羟乙基淀粉的血管内扩容效果与5%白蛋白溶液相同，输注后提高血浆胶体渗透压的作用可持续2天。当24小时内输注1500ml羟乙基淀粉可以出现凝血功能异常。为降低凝血障碍的风险，建议最大量不超过20ml/（kg·h）。

（1）多发伤导致的失血性休克的治疗一般要遵循尽早使液体达到设定液体量的原则。在复苏治疗的液体选择上，一般主张早期应用晶体液大量补液，不主张直接应用血管收缩剂，早期应用血管收缩剂被证实可以明显增加死亡率。

（2）在澳大利亚和新西兰联合发起的一项多中心、双盲、随机对照临床试验中（saline versus albumin fluid evaluation，SAFE），他们发现给予4%血清白蛋白的颅脑创伤患者的2年死亡率相比给予生理盐水组明显升高。虽然有专家质疑这项试验设计的合理性，但是仍然有专家用胶体液的潜在脏器毒性及其低摩尔渗透压浓度导致脑水肿加重等理由为该结果辩护。因此该结果还有待临床试验的进一步验证。

（3）虽然血清白蛋白是否能增加死亡率还不能十分确定，但鉴于胶体液价格相对昂贵，我们建议血容量补充≤50ml/kg的患者选取价格相对更便宜、更容易获得和不良反应更小的等渗晶体液。对于血容量补充超过60ml/kg的需大量补液的患者，在补充晶体液的同时可增加高渗胶体液，但要密切监测患者的肝肾功能、凝血功能及颅内压的变化。

（1）甘露醇能够迅速提高血浆渗透压从而达到降低颅内压的目的，甘露醇在0.25～1g/kg的剂量时即有明显的降颅压效果，根据病情调整，频率为1次/4～6小时，维持血浆渗透压在300～320mOsm/L，甘露醇的利尿作用，会造成高钠血症和血浆渗透压改变，因此应该进行有效血浆渗透压监测，在肾功能障碍、心衰、肺水肿时根据检验和检查结果慎用或停用。

（2）高渗盐水可以减少液体总入量，促进术中液体循环和降低颅压，其降颅压起效较甘露醇更快、效果更持久，且在甘露醇降颅压无效后应用高渗盐水仍可能有效。临床使用高渗盐水降颅压应该对血钠水平和尿量进行监测，维持血Na ⁺在145～155mmol/l，血浆渗透压在300～320mOsm/L，保持血K ⁺在正常范围。

（3）糖皮质激素治疗时应该监测血糖。不推荐应用激素治疗脑梗死患者的脑水肿。不推荐大剂量激素治疗脑外伤。可以使用激素治疗颅内肿瘤如脑膜瘤、胶质瘤及转移癌等所致瘤周水肿。地塞米松是首选药物。为减少不良反应或与其他药物的相互反应，应尽可能短时间使用最少剂量的激素。

研究证实，足量补液和限制液体入量的两组重型颅脑损伤患者，其发生难治性颅内压增高的比例差异无统计学意义，但是过量补液可能导致患者肺水肿，因此补液原则为个体化的充分补液而非限制补液，不规范的补液会增加患者的病死率。蛛网膜下腔出血患者，尽量维持等容状态（CVP 5～8mmHg），明确有脑血管痉挛时，则需要保持高血容量（CVP≥8mmHg）。

酸碱失衡是NICU中很常见的一种并发症，pH正常范围为7.35～7.45，pH＜7.35则为酸中毒，pH＞7.45则为碱中毒。

pH取决于CO ₂分压（PaCO ₂）和 浓度，其中 反映代谢性因素，其原发性减少导致代谢性酸中毒，增加导致代谢性碱中毒；PaCO ₂反映呼吸性因素，其原发性增加导致呼吸性酸中毒，减少导致呼吸性碱中毒。

当任何一种酸碱失衡发生后，机体都会通过代偿机制改善此种失衡，尽量使体液的pH恢复到正常范围，但实际上很难达到完全代偿。

根据阴离子间隙（anion gap，AG）的变化分为两类：

（1）AG增高型酸中毒：是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的 H ⁺被 缓冲，其酸根增高，这些酸根均属未被测定的阴离子，AG值增高，而Cl ^-值正常，故又称正常血氯性代谢性酸中毒。根据病因又可分为：

1）乳酸性酸中毒：癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等导致组织高代谢状态；或休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等导致的组织缺血缺氧状态。

2）酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒；慢性酒精饮用者，当停止进食后，伴有呕吐、脱水等诱因时，可刺激内源性胰岛素分泌，并刺激游离脂肪酸（FFA）释放增多及生酮作用增强，从而发生酒精性酮症酸中毒；饥饿状态下，脂肪氧化分解加速，也可发生酮症酸中毒。

3）过量应用水杨酸，以及甲醇、乙二醇中毒。

4）尿毒症性酸中毒：慢性肾病患者当GFR降至15～20ml/min以下时 、 及其他有机阴离子不能经肾小球滤过且重吸收增加，高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒。

（2）AG正常型酸中毒： 浓度降低，同时伴有Cl ^-浓度代偿性增高，则表现为AG正常型酸中毒，又称为高血氯性代谢性酸中毒。根据病因可分为：

1）碱性物质丢失过多：大量腹泻或肠梗阻、肠道造瘘、胆道引流等。

2）输尿管乙状结肠吻合术后：大量含Cl-的尿液进入乙状结肠，Cl ^-被大量重吸收， 大量排出。

3）过量应用氯化铵，及许多肠外营养液中含有精氨酸、赖氨酸等经代谢产生HCl。

4）肾性：各种原因导致的肾小管泌H ⁺障碍或 重吸收障碍，从而导致肾小管性酸中毒；慢性肾病患者当GFR达20～50ml/min时，表现为高氯性酸中毒。

（1）轻度代谢性酸中毒可无明显症状。

（2）重度患者

1）最明显的表现为呼吸加深加快，频率可高达40～50次/分，呼出气带有酮味。

2）对神经系统的影响：动脉内的H ⁺对脑血管并不能产生作用，因为它们不能快速弥散通过完整的血脑屏障，但血液中CO ₂分压会出现代偿性的升高或降低。CO ₂是最强的血管扩张剂，能快速弥散透过血脑屏障，然后进入脑血管周围组织间隙及血管平滑肌细胞，使环境中的H ⁺浓度下降，脑血管扩张，脑血流量增加。代谢性酸中毒时，CO ₂分压代偿性降低，以致脑血管收缩，脑血流量下降，患者出现疲乏、眩晕、嗜睡、反应迟钝或烦躁，腱反射减弱、意识障碍甚至昏迷等神经系统表现。

3）心肌收缩力下降，周围血管对儿茶酚胺敏感性减低，从而出现血压下降、休克及心率增快、心律不齐等心血管系统症状。

酸碱失衡诊断需要经过以下几步：

（1）明确是酸中毒还是碱中毒，pH＜7.35则为酸中毒，pH＞7.45则为碱中毒。有些情况下虽然pH值正常，但 、CO ₂分压、碱剩余、酸剩余等发生改变，提示存在混合型酸碱失衡。

（2）主要紊乱是呼吸性还是代谢性。

1）酸中毒时：伴PaCO ₂＞45mmHg提示呼吸性酸中毒；伴 ＜22mmol/L提示代谢性酸中毒。

2）碱中毒时：伴PaCO ₂＜35mmHg提示呼吸性碱中毒；伴 ＞26mmol/L提示代谢性碱中毒。

（3）根据代偿情况可判断为单一型还是多重型酸碱失衡：代谢性酸碱失衡主要靠呼吸系统代偿；呼吸性酸碱失衡的代偿分为两部分：血液缓冲系统的急性代偿和肾脏的慢性代偿。单纯型酸碱失衡代偿公式可见表1-6-3，如果超出了代偿限值，则提示存在多重型酸碱紊乱。

（4）计算阴离子间隙：如AG-＞16mmol/L可诊断代谢性酸中毒。

（1）病因治疗：其应放在代谢性酸中毒治疗的首位，因为机体通过肺和肾的代偿，只要能消除病因，再经过补液，轻度代谢性酸中毒（ 为16～18mmol/L，pH 7.20～7.35）常可自行纠正，对这类患者过早应用碱性药物反而可能造成代谢性碱中毒。

（2）碱性药物的应用：对重度酸中毒（ ＜10mmol/L，pH＜7.05）患者，应尽快应用碱剂治疗，最常用的是5%NaHCO ₃溶液。可以用下式估算用量：

需要量（mmol/L）=[ 正常值（mmol/L）- 实测值（mmol/L）] ×体重（kg）×0.4

1ml 5%NaHCO ₃中含有Na ⁺和 各0.6mmol/L。将计算值的半量在2～4小时之内输入。或者：每负1个BE，补0.3mmol/kg 。

但这些公式临床上很少应用。一般是根据酸中毒严重程度，首次补给5%NaHCO ₃ 100～250ml，用完2～4小时后根据血气分析结果再决定是否继续输注。

边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的关键。

应用5% NaHCO ₃应注意：①其为高渗性，过量过快输注可致高钠血症，且可致心脏容量负荷过重；②过快纠正酸中毒还能引起大量K ⁺转移至细胞内，引起低钾血症；③酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后，游离钙明显减少，出现手足搐搦；④过快纠正酸中毒，可使血红蛋白氧合解离曲线左移，加重缺氧。

（1）H ⁺丢失过多

1）经胃丢失：常见于剧烈呕吐或过度胃肠减压。

2）经肾丢失：①醛固酮增多症；②排钾利尿剂：呋塞米、甘露醇等。

（2） 补充过多：如消化道溃疡服用NaHCO ₃过量、纠正代谢性酸中毒补碱过量、大量输入含有枸橼酸盐抗凝剂的库存血等，但是否发生代谢性碱中毒还与肾功能相关，因为肾脏具有较强的 排泄能力，肾功能正常患者不易出现。

（3）脱水：机体仅丢失H ₂O和NaCl， 浓度升高，造成浓缩性碱中毒。

（4）低钾血症。

（5）慢性呼吸性酸中毒时，机械通气使用不当，致使CO ₂分压迅速回降，而上机前血浆中代偿性升高的 浓度不能相应排出，发生代谢性碱中毒。

（1）轻度代谢性碱中毒（pH＜7.50）通常无症状或缺乏特有的症状和体征。

（2）严重代谢性碱中毒可表现为：

1）中枢神经系统：代谢性碱中毒时，CO ₂分压代偿性升高，脑血流增加，患者出现烦躁不安、精神错乱、谵妄等兴奋症状。

2）血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易将结合的O ₂释放，造成组织缺氧。

3）心血管系统：代谢性碱中毒常伴低钾血症，有时还会出现低镁血症，以致心律失常、传导阻滞、甚至心搏暂停。

4）呼吸系统：呼吸中枢受抑制。

5）血浆游离钙降低，可出现易激动、手足搐搦、惊厥、腱反射亢进等表现。

（1）盐水反应型碱中毒：见于严重呕吐等大量胃液丢失或使用利尿剂，伴有有效循环血容量下降，肾灌注不足， 排泄能力下降，而K ⁺、Cl ^-排泄增多。

轻度患者通过等张或半张（生理盐水∶葡萄糖=1∶1）盐水治疗，在补充血容量的同时，还能补充K ⁺、Cl ^-，即可纠正碱中毒；

严重患者可予酸剂治疗，临床上常用的稀盐酸（0.1～0.2mol/L）、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等，肝功能正常可口服氯化铵；根据严重程度，稀盐酸的输注速度为20～50mmol/h，需注意必须经中心静脉输注，每小时监测动脉血气。

对游离钙减少者可补充CaCl ₂。

（2）盐水抵抗型碱中毒：见于醛固酮增多症、Cushing综合征、严重的低钾血症。

主要针对病因治疗，单纯补充盐水无效。醛固酮增多症和Cushing综合征可应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯蝶啶等）；严重低钾血症者需补钾才能纠正。

多见于肺通气功能障碍以致CO ₂排出受阻，如：

（1）呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）及麻醉剂过量、酒精中毒等。

（2）呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹及重度低钾血症等。

（3）呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿、溺水、异物阻塞气道等以致急性呼吸性酸中毒，COPD、支气管哮喘等以致慢性呼吸性酸中毒。

（4）胸廓病变：胸部创伤、严重气胸、胸腔积液、胸廓畸形等。

（5）肺部疾患：ARDS、急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症或纤维化等。

（6）呼吸机使用不当，通气量过小。

（1）急性呼吸性酸中毒

1）呼吸系统：呼吸急促、呼吸困难。

2）心血管系统：心肌收缩力下降、周围血管扩张、血压下降、心律失常。

3）神经系统：高碳酸血症增加脑血流量，颅内压增高，起初表现为头痛、视野模糊、烦躁不安等，进一步发展可出现震颤、意识模糊、谵妄，甚至昏迷，称之为“CO ₂麻醉”。

4）高钾血症

（2）慢性呼吸性酸中毒：症状不如急性者严重，多由慢性肺病引起，以呼吸系统的表现为主，如咳嗽、气促、呼吸困难、缺氧等。

（1）祛除病因，如：

1）呼吸停止或气道阻塞：尽快气管插管，保持气道通畅。

2）吗啡导致呼吸中枢抑制：静脉注射纳洛酮。

3）慢阻肺者：积极控制感染、加强排痰等。

（2）碱性药物：呼吸性酸中毒患者，当出现pH过低、高钾血症伴有心室颤动等严重并发症时，可静脉滴注一定量的碱性药物，但必须在保证通气功能改善，CO ₂能及时排出的前提下方可使用，否则CO ₂分压会进一步升高，病情加重。

（1）低氧血症：缺氧刺激呼吸中枢，呼吸代偿性加深加快，以致CO ₂排出过度。

（2）肺疾病：如ARDS、肺炎、肺梗死、间质性肺疾病等，其发生机制与低氧血症相关，但给氧后并不能完全纠正过度通气，经研究证明：牵张感受器和肺毛细血管旁感受器在其中发挥了重要作用。

（3）呼吸中枢受到直接刺激：①中枢神经系统疾病如脑血管病、脑外伤、脑肿瘤等；②水杨酸、氨等药物；③高热、疼痛、创伤、甲状腺功能亢进；④革兰阴性杆菌败血症；⑤癔症发作。

（4）呼吸机使用不当，通气量过大。

（1）呼吸急促。

（2）低钾血症。

（3）低钙血症、手足搐搦、肌震颤等。

（4）血红蛋白氧离曲线左移，组织缺氧。

（5）神经系统：CO ₂分压下降，脑血管收缩，脑血流量下降，患者出现眩晕、手足、口周麻木和针刺感，严重者出现意识障碍。

（1）去除病因。

（2）纸袋罩住口鼻、面罩吸氧。

（3）精神性通气过度者可用镇静剂。

（4）如系呼吸机使用不当，适当调低呼吸频率及潮气量。

（5）危重患者或中枢神经系统疾病，可阻断其自主呼吸，机械通气。

（6）吸入含5% CO ₂的气体，但实用价值不大。

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