在MVD成功治疗HFS的基础上,Jannetta在1972—1991年间完成1185例三叉神经痛MVD手术,最常见的责任血管包括小脑上动脉(superior cerebellar artery,SCA)、小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)及其分支、岩上静脉(superior petrosal vein,SPV)属支,术后1年随访优良率为84.1%。此后,MVD手术的适用范围不断扩展至很多其他脑神经疾患。Jannetta在1971—1995年应用MVD治疗40例GN,术后疼痛即刻消失的患者占79%,远期随访疼痛全消失率为76%。1993年Moller等报告207例致残性体位性眩晕(disabling positional vertigo,DPV)患者行前庭蜗神经MVD的治疗结果,单侧患者177例,双侧患者30例,术前平均病程7年；163例行MVD,129例(79%)术后取得显著疗效或症状完全消失,恢复正常工作和生活,34例(21%)术后无效；129例单侧患者在术后1～3年内有14例(11%)复发,均行二次MVD,术后11例进步,3例无效；26例双侧患者,术后20例进步,6例无效,其中1例对MVD无效,后切断前庭神经也无效。Jannetta于1981—1990年间对74例顽固性耳鸣患者实施手术治疗,其中72例行MVD,2例行蜗神经毗邻脑干处切断；术后失访2例,13例症状完全消失,16例症状明显改善,女性患者术后疗效优良率为55%,男性为29%；病程小于3年的患者症状完全消失或明显改善,病程大于3年的仅轻微改善或无改善。虽然MVD针对有选择的DPV、耳鸣患者是一种安全、有效的治疗方法,但与其他脑神经疾患相比,MVD的有效率较低,面神经、听神经并发症增多。

自19世纪开始,医师们已经认识到中枢神经系统在血压调节中起重要作用。19世纪70年代早期,Dittmar的研究显示,在脑桥以上水平切断试验动物的神经轴时,血压不会降低；而在脑桥下端横断神经轴时,血压即下降,这与临床中见到的脊髓横断损伤导致血压下降的现象一致。1946年,Alexander证实了神经机制影响基础血管张力的维持,他的试验发现,当在脑桥水平以下横断神经轴时,交感神经系统的活性和动脉血压呈平行下降。该研究提示,延髓中包含有某些神经元,而这些神经元的整合是维持交感神经节前神经元紧张性所必需的。动物模型的建立较好地模拟了神经源性高血压的产生和致病状态,为这一类患者行MVD提供了理论和实验性依据。1973年,Jannetta等首次发现1例GN伴高血压(220/110mm Hg)的患者行MVD后血压得以控制,从此开始了对MVD治疗神经源性高血压的进一步研究。Jannetta等注意到血压升高可能与延髓左侧及迷走神经受血管搏动性压迫有关,并提出了引人注目的假说：延髓左侧及迷走神经受血管搏动性压迫可能是导致神经源性高血压的原因,这提示可以通过延髓左侧的血管减压使血压恢复正常。1975—1982年Jannetta等对42例左侧腹外侧延髓、舌咽神经、迷走神经REZ有明显血管压迫的高血压患者实施MVD,有32例术后血压降为正常,4例改善,6例无变化。之后许多学者应用MVD来治疗神经源性高血压并取得了满意的效果。VAN Quwerkerk报道226例HFS或TN患者行MVD后,患者的舒张压均有所下降；其中7例伴高血压的左侧HFS患者行延髓减压术后血压下降显著。Yamamoto也有类似的报道。这些报道均支持了Jannetta的假说。确凿的证据表明,延髓左侧腹外侧区喙端是脑干的心血管控制中枢,动物模型显示此区的动脉或静脉所引起的搏动性压迫能导致高血压的发生,很多病例采用MVD解除这种病理关系可以降低血压。神经源性高血压患者经内科治疗无效或因药物副作用而不能进一步保守治疗时,可以考虑行左侧延髓MVD。但面临的问题是：目前仍然难于确定这种方法的有效性和优缺点,其适应证的选择也不明确。一个多中心、前瞻性、随机临床研究迄待进行,其目的在于比较这种方法和传统药物治疗的优缺点。