糖尿病足感染的临床症状范围较广，最轻微的发现是蜂窝织炎，可表现为皮肤发红和皮肤暖的现象，但并没有皮肤结构的缺陷。如感染侵犯到表皮层，毛细血管渗出增加，使细胞连接处液体漏出和细胞破裂，可表现为张力较高的水疱。如为产气菌所造成的软组织感染，因皮下软组织气体存在，可触及捻发感。真菌感染时，皮肤可发生足趾间裂隙、脱屑、红斑、红疹、水疱或脓疱等改变，亦会引起趾甲改变，如甲板增厚、变色、甲床剥离、趾甲向内生长等。

糖尿病周围神经病变累及交感神经时，在足部常表现为汗腺功能丧失，使皮肤干燥和皲裂。神经营养障碍性溃疡常表现为溃疡周围存在增厚的角化组织，且皮温较暖，此可与缺血性溃疡所引起的患足皮肤发凉鉴别。

国际糖尿病足工作组将糖尿病足溃疡定义为糖尿病患者踝以下的累及全层皮肤的创面，而与这种创面的病程无关。糖尿病足晚期可出现营养性改变，表现为患足皮肤变薄、发亮，趾甲增厚、变形等，进而出现足部自发性的溃疡、坏疽。溃疡多发生于足趾或足根受压部位，向上累及小腿，但不超过膝关节。约有25%的糖尿病患者在其生存期内发生足部溃疡，可出现在足部、踝部和足趾的任何部位。

除少数神经性溃疡和干性坏疽外，大部分糖尿病足伴有不同程度的局部感染，此为导致足部溃疡不愈、截肢甚至死亡的主要原因。非愈合性溃疡仍是导致糖尿病足截肢的主要危险因素。缺血与感染更是影响溃疡预后的重要因素，合并感染的缺血性溃疡与神经性溃疡比较，前者临床预后更差。较深的急性感染截肢率最高。事实上，只有严重肢体缺血（critical limb ischemia，CLI）和较深的急性感染才是导致截肢的高风险因素。因此，TASC Ⅱ制订了CLI的诊断标准：已证实动脉闭塞性疾病引起的慢性缺血性静息痛、溃疡或坏疽，且踝动脉压力值50～70mmHg的缺血性足部溃疡；缺血性静息痛未合并足部溃疡，且踝动脉压力值30～50mmHg和（或）足趾压力＜50mmHg，或经皮氧分压＜30mmHg。

糖尿病足溃疡的分期分级方法繁多，每种方法各有侧重，对临床有一定的指导意义，常用分级方法如下：

目前较为通用的是美国TEXAS大学糖尿病足分类、分级方法（表4-3-1），按照溃疡深度、感染和缺血程度划分，可更好地评估糖尿病足病情与判断预后。

最广为接受的糖尿病足溃疡风险分级是根据IWGDF的共识性建议修订的（表4-3-2）。这套系统是从Carville Hansen疾病中心制订的《无知觉足分级》改编而来。足部并发症及其临床不良结局的发生随着患者群体风险预测值的升高而增加，Peters等使用IWGDF风险分级证明了足部并发症的发生率随着风险标准的提高而增加；Lavery等在研究中分出一个周围动脉疾病（peripheral arterial disease，PAD）患者亚组，证明与没有既往足部病史或PAD病史的神经病变和足部畸形患者相比，PAD亚组足部溃疡、复发性溃疡、感染、截肢和住院的发生率显著提高。

Meggitt-Wagner系统是最常被参考的糖尿病足溃疡分级系统之一，最早由Meggitt在1976年提出，并由Wagner在1981年推广。该系统设有6个伤口等级，分级因素涉及溃疡深度、感染和PAD（表4-3-3）。此外，基于坏疽的终末期改变，PAD仅出现在最高的两个等级中。该分级标准中，是否存在PAD不会影响感染性表浅溃疡或不同深度伤口的分级，与PAD相关的唯一标准是前足坏疽和全足坏疽，所以，Meggitt-Wagner分级系统缺少对于PAD更精细和客观的衡量标准。

PEDIS（perfusion灌注，extent范围，depth深度，infection感染，sensation感染）溃疡分级系统是由一个国际共识委员会基于研究目的制订的，尽管提出了有关标准的指南，但PEDIS系统并未得到广泛施行和验证。

综上，溃疡与感染并存是导致糖尿病足患者截肢的最主要因素。对于溃疡与感染的综合评估才能合理治疗糖尿病足溃疡，降低截肢率。目前趋向认为TEXAS大学分类法可较全面地反映糖尿病足的病情，较为详尽评估溃疡深度及合并感染和缺血情况。国内有研究表明，与Meggitt-Wagner分级方法相比，TEXAS大学分类法与糖尿病足溃疡的截肢（趾）率及溃疡愈合时间均有较强的相关性，有更强的预测价值。但Meggitt-Wagner分级方法更简便实用，其临床应用更为广泛。