第二篇　内科学

县级医院在心血管内科应该掌握如下十种病种：心律失常、急性心肌梗死、冠状动脉粥样硬化性心脏病、先天性心脏病、高血压病、心包疾病、瓣膜病、肥厚性心肌病、慢性心功能不全、急性心功能不全，及与胸痛的鉴别诊断。

应该能够开展的关键诊疗技术及手术：食管调搏、食管电生理检查、运动试验、动态血压监测、24小时动态心电图、心脏超声检查；如具备导管室条件，可开展临时起搏器植入术及冠状动脉造影术。

心律失常（Cardiac Arrhythmia）的定义是正常心脏跳动的节律和频率发生了异常变化，包括节律的不整齐如期前收缩和频率的过快和过慢等异常，是临床最常见，也是处理很困难的一个临床综合征。心律失常可根据心律失常发生的部位和心律失常的性质分类（如表2-1），过快称心动过速，过慢称心动过缓。

1.区分功能性心律失常和病理性心律失常。

2.快速性心律失常引起血流动力学改变的严重的心律失常，尤其是心室扑动、室颤、持续性多形性室性心动过速、预激合并房颤等，应立即给予电复律或电除颤；不合并血流动力学改变的快速室上性心律失常，例如阵发性或持续性快速心房颤动、阵发性或持续性室上性心动过速、频发期前收缩，应积极明确病因，治疗基础性心脏病的同时给予抗心律失常药物治疗或电复律。

3.缓慢性心律失常根据心率缓慢或停搏的严重程度而进行决策。轻微的窦性心动缓慢和一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，可以继续临床观察，积极治疗基础病因；严重的心动过缓如窦性停搏、完全性房室传导阻滞和二度Ⅱ型房室传导阻滞，可以出现阿斯综合征，应积极治疗基础病因，应用药物治疗或安装临时起搏器维持血流动力学稳定，高度传导阻滞如无法恢复，需要安装永久性人工心脏起搏器。

（1）曾出现黑蒙、晕厥的表现，怀疑恶性心律失常，或有恶性心律失常证据者，拟明确病因。

（2）室上性心动过速，如房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、房速、房扑、房颤等，拟行射频消融术。

（3）缓慢性心律失常：如病态窦房结综合征、房室传导阻滞，拟行起搏器植入术。

（4）非恶性心律失常，但需使用抗心律失常药物，如维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮等，无用药及随访经验。

恶性心律失常应即刻给予电复律，生命体征平稳后转诊；血流动力学稳定者给予抗心律失常药物后转运。

监测生命体征、携带心律失常发作时的心电图。

急性心肌梗死是指冠状动脉突然闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生坏死，临床分为ST段抬高和非ST段抬高两类。

1.症状多有剧烈运动、情绪激动等诱因，疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放射，常持续20min以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、大汗淋漓、恶心、呕吐或眩晕等。

2.体征大多数无特征性，可出现心率增快或减慢，合并并发症时可出现心包摩擦音、心尖区收缩中晚期喀喇音、胸骨左缘三、四肋间响亮的收缩期杂音伴震颤等。

1.立即行18导联心电图，应在10min内完成，可用以确定即刻处理方针，同时行血清心肌损伤标记物检测，并定期复查。

2.对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，应迅速开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30min内开始溶栓或90min内开始球囊扩张）。

3.对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并做心肌标记物及常规血液检查，根据患者的危险分层决定再灌注治疗时间。

急性心肌梗死病情变化快，转运风险极高，快速开通梗死相关冠脉是STEMI唯一和最有效的救治措施，这就需要反应迅速，训练有素及技术精湛的团队密切合作，胸痛转运与急诊抢救的 “无缝衔接”能极大程度地缩短D2B时间。牢固树立 “时间就是心肌、时间就是生命”的观点，从下面三个层面尽量缩短耗费时间：①缩短患者从发病到呼救、急诊的时间，这需要进行全民卫生宣传；②建立高效的院前急救系统，能进行现场诊断和基本处理，缩短转运时间；③转运到达后尽早予再灌注治疗，比如缩短就诊至用药或就诊至球囊时间。

（1）对发病小于12h或12h后仍有胸痛症状，转运时间短于 120min的 STEMI患者，转诊立即行急诊PCI术。

（2）经有效的抗栓、抗心绞痛治疗48h后病情仍不稳定的不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的患者，需行PCI术。

（3）对于转运时间超过90（120）min以上的ST段抬高且无溶栓禁忌的AMI患者，应当立即转诊的同时并予以溶栓治疗，到达转诊医院根据溶栓是否成功再决定是否行急诊PCI术。

（4）已溶栓成功，仍需行PCI术治疗病变血管者。

一经诊断，立即给予阿司匹林300mg嚼服，氯吡格雷300mg或替格瑞洛180mg，根据体重酌情给予替罗非班。如果患者情况允许，生命体征尚平稳，则可予以转运，若患者生命体征不平稳，则需就地抢救；转运时间估计超过90min以上者根据情况给予溶栓治疗；抗心律失常治疗；与家属进行仔细且迅速的沟通，告知转运必要性、转运风险及转运后需要进行何种干预，征得家属同意后最好签署转运风险告知书及责任书，最好能够谈好相关手术的知情同意书，并签署，为后续直接到导管室行PCI手术争取时间。

尽快明确转入何级医院或胸痛中心，需要多长时间，转运方法及路径是什么，是通过联系医疗急救系统120进行转运还是依靠本院现有的救护车转运，转运过程中的抢救设备是否配备齐全。转运途中实时联系上级医院，做好沟通工作，以期到达转运医院后最快地开通病变血管，最大程度地挽救患者。

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧引起的心脏病，包括无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和心源性猝死。本章重点谈论心绞痛，包括稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。

稳定型心绞痛常发生在劳力或激动当时，表现为胸骨体上中段之后的压迫、发闷或紧缩感，手掌范围大小，可放射至左肩臂，持续3～5min逐渐消失，一般停止活动或含服硝酸甘油可缓解，上述表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定。一般无特异性体征。不稳定型心绞痛的胸痛性质和稳定型心绞痛相似，但程度更重，时间更长，发作频繁，且诱发胸痛的体力活动阈值更低。分为初发的（型）心绞痛、恶化的（型）心绞痛、静息（型）心绞痛和梗死后心绞痛。

1.稳定型心绞痛的治疗立即启动冠心病二级预防药物治疗，同时根据胸痛情况、心率、血压特点选择抗缺血治疗方案，选择功能学检查或影像学检查，必要时行冠脉造影，进一步决定是否血运重建。

2.不稳定型心绞痛的治疗立即启动冠心病二级预防药物及抗缺血治疗，同时根据病史、胸痛特点、血流动力学改变、合并用药及并发症情况确定冠脉造影及血运重建的手术时机。

（见胸痛部分）

（1）确诊冠心病，需行介入治疗或外科治疗。

（2）疑诊冠心病，当地未能确诊者，需进一步明确病因。

（3）心绞痛治疗当地治疗效果不佳者。

（4）既往PCI史或搭桥史，病变复杂，需进一步治疗者。

给予抗血小板、调脂、抗心绞痛等治疗，合并心衰者，给予利尿、适当扩血管等处理。

监测生命体征及病情变化。

先天性心脏病是先天性畸形中最常见的一类，是胎儿时期心脏血管发育异常所致的心血管畸形，是小儿最常见的心脏病。在人胚胎发育时期（怀孕初期2～3个月内），由于心脏及大血管的形成障碍而引起的局部解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合（在胎儿属正常）的心脏，称为先天性心脏病。

新生儿心衰被视为一种急症，通常大多数是由于患儿有较严重的心脏缺损。其临床表现是由于肺循环、体循环充血，心排出量减少所致。

由于右向左分流而使动静脉血混合。在鼻尖、口唇、指（趾）甲床最明显。

患有紫绀型先天性心脏病的患儿，特别是法洛四联症的患儿，常在活动后出现蹲踞体征，这样可增加体循环血管阻力从而减少心隔缺损产生的右向左分流，同时也增加静脉血回流到右心，从而改善肺血流。

当间隔缺损或动脉导管未闭的患者出现严重的肺动脉高压和发绀等综合征时，被称为艾森曼格综合征。临床表现为发绀，红细胞增多症，杵状指（趾），右心衰竭征象，如颈静脉怒张、肝肿大、周围组织水肿。

先天性心脏病的患儿往往发育不正常，表现为瘦弱、营养不良、发育迟缓等。

选择何种治疗方法主要取决于先天性心脏畸形的范围及程度。简单而轻微的畸形如房间隔缺损、单纯肺动脉瓣狭窄，如缺损直径小，则对血流动力学无明显影响，可以终身不需任何治疗。严重的先天性心脏病如完全性大动脉转位或左心发育不良综合征，在出生后必须立即手术。

治疗方法有手术治疗、介入治疗和药物治疗等。选择何种治疗方法以及什么时候最适宜手术应根据病情，由心脏专科医生针对患儿的具体情况提出建议。

介入治疗大致分为两大类：一类为用球囊扩张的方法解除血管及瓣膜的狭窄，如主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄等；另一类为利用各种记忆金属材质的特质封堵器堵闭不应有的缺损，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管末闭等。外科手术方法主要根据心脏畸形的种类和病理生理改变的程度等综合因素来确定，可分为：根治手术、姑息手术、心脏移植三类。

（见胸痛部分）

（1）怀疑先天性心脏病，无法明确其类型。

（2）已确诊先天性心脏病，拟行介入治疗或手术治疗。

（3）对先天性心脏病治疗无经验或当地治疗效果不佳。

（4）合并肺动脉高压，需要靶向治疗，当地无药物或无用药及随访经验。

合并心衰者，给予利尿、适当扩血管等处理；低氧血症者应吸氧；合并房性心律失常者据情况给予抗心律失常治疗。

监测生命体征、吸氧。

高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心、脑、肾和血管的损害，并伴全身代谢性改变。分为原发性高血压和继发性高血压两大类。

早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状。

一部分患者主要为脑部表现：头痛、头晕常见；一部分为心脏表现：呼吸困难、心慌等舒张功能不全表现；还有患者表现为夜尿多，多尿，尿中含蛋白、管型（一般不会有管型）及红细胞等肾脏损害表现。

少部分患者初起即表现为急进型高血压，也称恶性高血压，血压明显升高，舒张压多130mmHg以上，视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭、高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速，多死于尿毒症。

1.根据危险因素、靶器官损害及合并的临床疾病进行危险分层，决定起始治疗的时机及降压方案。

2.按低危、中危、高危或很高危分层。

（1）高危及很高危患者：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗。

（2）中危患者：先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解情况，然后决定是否开始药物治疗。

（3）低危患者：观察患者相当一段时间，然后决定是否开始药物治疗。

3.改善生活方式所有患者。

4.药物治疗包括利尿药、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钙拮抗剂。按患者危险因素、靶器官损害及合并的临床疾病选择降压药物，尽量选择平稳、长效、安全的药物。

（见胸痛部分）

（1）怀疑继发性高血压，需要明确其病因。

（2）难治性高血压，无法满意控制血压。

（3）合并严重心、脑、肾、血管等靶器官损害。

（4）药物治疗无效，拟行肾动脉交感神经射频消融介入治疗。

给予口服甚至静脉降压药，如硝普钠；合并严重心、脑、肾、血管等靶器官损害预先给予相应处理，如利尿治疗。

监测心率、血压，备速效药物。

心包疾病除原发感染性心包炎症外，尚有肿瘤、代谢性疾病、自身免疫性疾病、尿毒症等所致非感染性心包炎。按病情进展，可分为急性心包炎（伴或不伴心包积液）、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎、慢性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。

胸痛是急性心包炎的最主要症状，疼痛的性质和部位易变，常位于胸骨后或心前区，呈刺痛，多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾位时减轻；呼吸困难是心包积液时最突出症状。

心包摩擦音：急性心包炎的特异性体征，特点是瞬息可变，常在胸骨左缘3-4肋间、胸骨下段和剑突附近听到，深吸气或前倾位时增强。心包积液：心脏冲动减弱或消失，心浊音界扩大，心音遥远，心率快；大量心包积液时压迫左肺，出现Ewart征；心包填塞征：呼吸困难、心动过速、血压下降甚至休克。

急性心包炎的治疗包括对原发病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。应根据不同病因选择药物治疗，如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗，一般对肾上腺皮质激素反应较好；结核性心包炎应尽早抗结核治疗，一般采用三联，足量长疗程，直至病情控制一年左右再停药，避免复发；化脓性心包炎选用敏感抗生素，反复心包穿刺排脓和心包腔注入抗生素，疗效不佳应及时切开引流；非特异性心包炎肾上腺皮质激素可能有效。急性心包填塞时，立即心包穿刺抽液是解除压迫的有效措施。患者应留院观察，卧床休息，胸痛时给予镇静剂、消炎止痛药，必要时可给予吗啡类药物。

（见胸痛部分）

（1）心包积液，需要明确其病因。

（2）大量心包积液，需要穿刺引流缓解症状。

（3）怀疑化脓性心包炎时，拟行心包穿刺术明确病原学诊断。

（4）严重复发性心包炎或缩窄性心包炎需行手术。

（5）复发性心包积液、心包穿刺术失败或包裹性心包积液者，拟行外科治疗。

给予利尿剂，低血压时可给予扩容、正性肌力药支持。

监测心率、血压，避免使用扩血管药物。

心脏的瓣膜、瓣环或瓣下结构，如腱索乳头肌等，因炎症、先天性发育异常、缺血、钙化、创伤等不同原因而导致瓣膜组织形态学或功能异常，引起瓣膜狭窄或关闭不全的一组疾病，谓之心脏瓣膜病。二尖瓣最常受累，三尖瓣和肺动脉瓣病变者少见。

1.二尖瓣狭窄症状随狭窄程度的加重逐渐出现相应症状，咳嗽、咯血、呼吸困难、心悸、胸痛等。心尖部局限舒张中、晚期杂音并具收缩前增强性是二尖瓣狭窄的特征体征，心尖部第一心音呈拍击样，第二心音后有开放性拍击音，P2亢进分裂，肺动脉高压时可听到舒张早期杂音，称Graham-steel杂音。

2.二尖瓣关闭不全症状的轻重取决于病程长短和关闭不全的程度，轻者可无症状，达一定程度后可出现肺瘀血症状，程度不等的呼吸困难是主要症状。体征：心界向左下方移位，心尖搏动呈高动力型，心尖部存在全收缩期杂音，反流严重者心尖部可听到第三心音或第四心音，甚至有短促的舒张期杂音。

3.主动脉瓣狭窄可长期无症状，但一旦出现症状，病情迅速恶化，主要症状为呼吸困难、心绞痛、头晕（或晕厥），少部分可猝死。体征：主动脉瓣区或第二主动脉瓣听诊区有3-4级粗糙喷射性收缩期杂音，向颈部或心尖部传导，常伴有收缩期震颤，主动脉瓣第二音减弱或消失。

4.主动脉瓣关闭不全心功能代偿期患者可无症状，一旦心功能不全出现则症状进行性加重，主要为程度不等的呼吸困难。体征：胸骨左缘3～4肋间有哈气样舒张早期杂音，呈递减性，向心尖部传导，此外有周围血管征。

根据瓣膜损害的病因、性质、部位、程度决定治疗方案，包括药物治疗、介入治疗和外科手术。

1.二尖瓣狭窄根据心功能状态和狭窄病变性质、程度可采取不同的治疗措施。药物治疗；经皮球囊二尖瓣扩张术：单纯二尖瓣狭窄为其适应证，瓣膜无明显增厚，超声积分<8分，瓣口面积0.6～1.5cm ²，心功能Ⅱ、Ⅲ级均可为适应证；手术治疗：直视二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术。

2.二尖瓣关闭不全一般治疗：避免过重体力劳动、心力衰竭时应及时给予纠正、对症治疗。待病情稳定后应适时手术治疗：瓣膜成形术或瓣膜置换术。

3.主动脉瓣狭窄一般治疗：轻度狭窄者可两年随诊一次，中度狭窄者则应每年随诊一次，重度狭窄患者，药物治疗效果差，应尽早手术治疗，瓣膜置换术适用于：①中度以上狭窄；②有晕厥或心绞痛发作者；③跨瓣压差≥50mmHg者；④出现心功能不全症状；⑤左心室扩大显著者。

4.主动脉瓣关闭不全避免过度劳累，防止心功能进行性恶化，预防感染性心内膜炎。

5.主动脉瓣置换术是最有效的疗法，具体指征是：①虽无症状但左室收缩末内径≥55mm者；②瓣膜病变严重射血分数<45%；③不管反流程度如何而出现心功能不全症状；④合并感染性心内膜炎待炎症控制后及时手术。

（见胸痛部分）

（1）怀疑心脏瓣膜病，无法明确其病因、性质及程度。

（2）已确诊心脏瓣膜病，拟行介入治疗或手术治疗。

（3）当地给予对症药物治疗无效或效果不佳。

合并心衰者，给予利尿、适当扩血管等纠正心功能；低氧血症者应吸氧；合并房性心律失常者根据情况给予毛花苷丙注射液。

监测生命体征、吸氧，转运途中给予利尿、扩血管等处理，注意预防感染。

肥厚型心肌病（HCM）是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为特点的心肌病。临床表现差别很大，是年轻人包括运动员心源性猝死最常见的原因。可分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病。

半数以上患者无明显表现，主要症状为心悸、胸痛、运动性呼吸困难、猝死。严重心律失常是肥厚型心肌病患者猝死的主要原因。梗阻性肥厚型心肌病患者心尖区内侧或锁（胸）骨左缘中下段可闻及喷射性收缩期杂音，增强心肌收缩力的因素（如运动、Valsalva动作、静滴异丙肾上腺素等）可使杂音增强。非梗阻性肥厚型心肌病体征不明显。

HCM治疗的基本目标是减轻心衰的相关症状，劳累性呼吸困难和头晕、晕厥的发生主要是由于左室舒张功能受限导致肺瘀血和运动时血液氧合能力受限所致，而流出道梗阻的患者症状主要是由于心室压力增加和二尖瓣反流，因此减轻或消除流出道梗阻的治疗如流出道肥厚心肌切除和酒精消融术可以改善血流动力学而改善症状。

（1）室间隔切除术。

（2）双心室起搏。

（3）酒精化学消融术。

（4）植入型心律转复除颤器（ICD）：心源性猝死的高危患者。

（见胸痛部分）

（1）怀疑肥厚型心肌病，无法明确其诊断、性质及程度。

（2）已确诊肥厚型心肌病，拟行介入治疗或外科手术治疗。

（3）药物治疗无效或效果不佳，流出道压力阶差>50mmHg，拟行化学消融术。

（4）药物治疗无效或效果不佳，流出道压力阶差>50mmHg，拟行起搏器植入术。

（5）反复晕厥、心电图提示室速，拟行ICD植入术。

合并心衰者，适当给予利尿；低氧血症者应吸氧；合并房颤者给予抗凝。

监测生命体征、吸氧，转运途中备利尿、胺碘酮等药物处理，注意心率、心律。

心力衰竭（heartfailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。引起CHF的基础心脏病的构成比，我国过去以风湿性心脏病为主，但近年来其所占比例已趋下降而高血压、冠心病的比例明显上升。

1.左心衰竭以肺瘀血及心排血量降低表现为主。

（1）症状：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿，咳嗽、咳痰、咯血；心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状如乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害症状。

（2）体征：肺部湿性啰音；慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

2.右心衰竭以体静脉瘀血的表现为主：

（1）症状：胃肠道及肝脏瘀血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等消化道症状；没有明显的呼吸困难。

（2）体征：首先出现于身体最低垂的部位水肿，胸腔积液也是因体静脉压力增高所致；颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性；肝脏肿大，心源性肝硬化；三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

3.全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰竭，表现为左、右心室同时衰竭者，肺瘀血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

1.诊断综合病因、病史、症状、体征及客观检查做出心力衰竭诊断。应有明确的器质性心脏病的诊断。心力衰竭的症状体征是诊断心力衰竭的重要依据。左心衰竭的肺瘀血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环瘀血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心力衰竭的重要依据。

2.治疗原则和目的对临床心力衰竭患者，除缓解症状外，应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。

3.病因及诱因治疗对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。诱因应积极治疗。

4.休息，控制钠盐摄入，鼓励心力衰竭患者主动运动。

5.利尿剂可长期维持，水肿消失后以最小剂量（如氢氯噻嗪25mg，隔日1次）无限期使用。

6.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）抑制剂及血管紧张素受体阻滞剂改善心力衰竭时的血流动力学、减轻瘀血症状外，更重要的是降低心力衰竭患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。

7.醛固酮受体拮抗剂的应用对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

8.β受体阻滞剂的应用可明显提高运动耐量并降低死亡率。目前认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。

9.正性肌力药洋地黄类药物及非洋地黄类正性肌力药应用对改善心力衰竭症状的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究证明死亡率较不用者并不下降，甚至应用米力农更高。

10.肼苯达嗪和硝酸异山梨酯对于慢性心力衰竭已不主张常规应用肼苯达嗪（hydralazine）和硝酸异山梨酯（isosorbidedinitrate），更不能用以替代ACE抑制剂。

11.舒张性心力衰竭的治疗舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺瘀血，多见于高血压和冠心病。治疗原则及措施如下：

（1）β受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量一压力曲线下移。

（2）钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能。

（3）ACE-I：改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能。

（4）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

（5）肺瘀血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷。

（6）在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

（1）无法确定心力衰竭病因诊断者。

（2）已确定心力衰竭病因诊断并拟针对病因行介入治疗或手术治疗者。

（3）对心力衰竭病因治疗当地治疗效果不佳者。

（4）顽固性心力衰竭：是指经各种治疗，心力衰竭不见好转，甚至还有进展者。或需要血液滤过或超滤等特殊治疗者。

（5）符合以下条件拟接受心脏再同步化治疗（cardiacresynchronizationtherapy，CRT）者：LVEF≤35%，窦性心律，左室舒张末期内径≥55mm；心脏不同步（QRS>120mm）；尽管使用了药物治疗仍为NYHAⅢ-Ⅳ级。

（6）符合以下接受埋藏式心脏复律除颤器（implantablecardioverterdefibrillator，ICD）条件者：心力衰竭伴低LVEF者，曾有心脏停搏、室颤或伴有血流动力学不稳定的室速；心肌梗死后至少40天/缺血性心肌病/非缺血性心肌病，LVEF≤30%，长期优化药物治疗后NYHAⅡ-Ⅲ级，预期生存期超过1年。

（7）严重心力衰竭需接受体外机械辅助泵治疗。

（8）不可逆心力衰竭拟行心脏移植者。

给予利尿、降低心脏负荷等处理；适当选择正性肌力药物强心治疗；低氧血症者应吸氧合并心律失常者据情况给予抗心律失常治疗；纠正各种心力衰竭诱因。

监测生命体征、电解质、心电图变化，评价心功能情况。

急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性瘀血综合征。急性右心衰即急性肺源性心脏病，主要为大块肺梗死引起，在呼吸系统疾病篇中讲授。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否及时、合理与预后密切相关。常见的病因有：与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等；感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，急性重症心肌炎，输液过多过快等。

1.症状突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40次/min，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。

2.体征发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

3.辅助检查胸部X线片早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥散满肺的大片阴影。重症患者采用漂浮导管行床边血流动力学监测，肺毛细血管嵌压（PCWP）随病情加重而增高，心脏指数（CI）则相反。

1.诊断根据典型症状与体征，可以做出诊断。AHF的临床严重程度常用Killip分级：Ⅰ级：无AHF；Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺瘀血；Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音；Ⅳ级：心源性休克。

2.治疗原则及措施急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。

（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

（2）吸氧：立即高流量给氧，必要时采用面罩呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧。

（3）吗啡3～5mg静脉注射，必要时每间隔15min重复1次，共2～3次。

（4）快速利尿呋塞米20～40mg静脉注射，4h后可重复1次。

（5）血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠或重组人脑钠肽（rhBNP）静脉滴注。

（6）正性肌力药：多巴胺较大（中等）剂量 [2～5μg/（kg·min）]可增加心肌收缩力和心排出量。多巴酚丁胺及米力农使用。

（7）合理使用洋地黄类药物：毛花苷C首剂可给0.4～0.8mg， 2h后可酌情再给0.2～0.4mg。

（8）待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。

（1）急性患者需要使用机械辅助治疗措施如主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统等特殊治疗手段者。

（2）急性心力衰竭经治疗已稳定，无法确定急性心力衰竭病因诊断者。

（3）已确定急性心力衰竭病因诊断并拟针对病因行介入治疗或外科手术治疗者。

（4）拟行心脏移植者：严重急性心力衰竭已知其预后不良可考虑心脏移植，且经过辅助装置或人工泵帮助病情稳定。

坐位、高流量吸氧、利尿、降低心脏负荷等处理；适当选择正性肌力药物强心治疗；纠正各种心力衰竭诱因。

监测生命体征、电解质、心电图变化。