男性性功能一般包括性欲、性交、射精、性欲高潮等几个重要步骤。在完成一系列极其复杂的生理过程中，需要有健全的神经系统、血管循环系统、内分泌系统和发育良好的生殖系统，以及健康的精神、心理状态协同作用。如果其中任何一个环节发生问题，都会影响到性生活的正常完成，称为男性性功能障碍。男性性功能障碍大致可分为功能性和器质性两类，其中功能性性功能障碍占绝大多数，通常由不正常的性生活习惯（如手淫、性交中断、性交过度等）和不正常的精神状态（如紧张、恐惧、过度兴奋、极度疲劳等）引起；而器质性性功能障碍较为少见，多见于脊髓神经损伤、生殖器及腹股沟部位手术、泌尿生殖道炎症及全身疾病如糖尿病等情况。男性性功能障碍如为勃起功能障碍，则出现阳痿、勃起不坚，使阴茎不能插入配偶阴道；如为射精障碍，则出现早泄、不射精或逆行射精，使精液不能排入配偶生殖道。这些情况，必然导致精卵细胞无法相遇而引起不育。

勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）指持续或反复不能达到或维持足够阴茎勃起以完成满意性生活，病程至少6个月。阴茎由两个阴茎海绵体和一个尿道海绵体构成。阴茎海绵体的主要血供是海绵体动脉，它发出分支螺旋动脉分布到海绵体窦，而后通过白膜下小静脉回流至背深静脉。当性兴奋时，在神经内分泌的调节下，阴茎海绵体平滑肌松弛使海绵体窦扩张，海绵体内血液充盈引起压力增高，白膜伸张而阻断静脉流出，导致阴茎勃起。阴茎勃起起始于动脉灌流量的增加，而维持阴茎海绵体充盈膨胀取决于白膜的静脉闭塞功能。

按病因将ED分为心理性、器质性和混合性3类。器质性又分为血管性（动脉性、静脉性、混合性）、神经性、内分泌性。不同类型ED在诊治方面稍有差异。

阴茎勃起的基本血流动力学特征是海绵体平滑肌松弛，动脉扩张同时伴有静脉回流的受阻，因此，阴茎动脉供血不足或静脉闭合机制异常均可导致ED的发生。事实上，血管性病变是造成ED的主要原因之一，大约50%的ED患者均存在不同程度的血管性病变，甚至有学者认为ED是无特征性临床表现的血管疾病的早期症状之一，有学者更进一步指出，ED是预防某些血管疾病的时机窗。另有研究显示：ED的血管性病因在老龄人群可能占较重要的地位，而对于青壮年患者则常以心理性ED较多见。著名的马萨诸塞男性增龄研究（MMAS）也显示：心血管病的独立危险因素（年龄、吸烟、高脂血症等）与ED的发生也具有明显的相关性。有研究者通过前瞻性队列研究发现，ED和非ED患者高胆固醇血症的发生率分别为70.6%和52%，并在排除混杂因素后经回归分析发现，高密度胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）的比值（TC/HDL-C）可作为预测ED的指标。

神经因素在阴茎勃起的调控中起重要作用，因而神经性ED也是临床上十分常见的一种ED类型，勃起受中枢神经和周围神经的调控，正常勃起反射弧的存在是勃起的基本条件，该反射弧的传入神经为阴茎背神经和阴部神经，传出神经为骶副交感神经。脑、脊髓、脊神经根、阴部神经或海绵体神经损伤及病变均可导致这一反射弧传导通路的中断，并进而导致勃起能力的减退或消失，这正是神经性ED发生的原因。Walsh等通过调查发现，前列腺癌根治术后一年内发生ED高达80%。另有研究数据显示：前列腺癌根治术后18个月仍有59.5%的患者发生ED。通过开展保留神经血管束的前列腺癌根治术，使术后ED的发生率明显下降。前列腺癌术后ED主要是因为损伤了海绵体神经所致，目前已经明确，海绵体神经在前列腺尖部位于5～7点处；在膜部尿道位于3～9点处；在球部尿道位于1～11点处。实验研究也进一步证实，勃起反射弧传导通路的中断将导致ED的发生。

临床上内分泌性ED并不少见，据估计内分泌性勃起功能障碍的发生率为5%～35%，引起内分泌性勃起功能障碍的常见病因如下：

是除年龄之外对勃起功能障碍影响最大的危险因素，糖尿病患者发生ED是非糖尿病患者的3倍多，高达75%的糖尿病患者受不同程度ED的困扰。大量研究和实验证明，多因素机制促进糖尿病患者发生ED。阴茎海绵体血管舒张功能受损已经被确认为是1型糖尿病ED的发病基础。这主要是由于非肾上腺、非胆碱能神经信号转导的缺陷，同时并发阴茎内皮细胞功能障碍。对于2型糖尿病，ED模型表现出阴茎海绵体收缩敏感性显著增加和明显的静脉闭塞紊乱。

甲状腺功能异常可改变下丘脑-垂体-性腺轴，引起勃起功能障碍。甲状腺功能亢进的患者体内的雌二醇分泌增多及其代谢产物的清除率减少，使血清里的雌二醇水平增高，部分间质细胞衰竭。甲状腺功能减退者也可发生性功能障碍，其血清里的睾酮水平降低。

男性的性腺功能受到丘脑-垂体-性腺轴的调节，该轴的任何异常都可能导致睾丸功能障碍，并导致勃起功能障碍。临床上分为原发性性腺功能减退和继发性性腺功能减退。原发性性腺功能减退的病变部位在睾丸，血清中的睾酮水平降低，伴有血清中的LH和（或）FSH的升高，又称为高促性腺激素性性腺功能减退。继发性性腺功能减退的病变部位在下丘脑和垂体，血清中的睾酮水平降低，伴有血清中的LH和FSH的降低，又称为低促性腺激素性性腺功能减退。

库欣综合征、肢端肥大症、高泌乳素血症都有可能通过不同的机制导致ED的发生。

阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动。这种活动需要神经、内分泌、阴茎海绵体及心理因素的密切协同，其中任何一方面的异常均会导致ED。以往认为，80%以上的ED患者都是由心理因素引起的，现在虽然认为ED患者大多存在器质性病变，但心理因素仍是ED的一个重要原因，与器质性因素共同导致ED的发生、发展。

在ED的诊断中，对患者可能存在的心理因素进行调查是合理治疗的重要环节之一，以往学者们已经设计了一些这样的问卷，如Wagner等编制的ED患者生活质量问卷，已在ED的诊断中发挥了重要的作用。现在学者们又设计了一些问卷以协助更好地诊断ED，如Cappelleri等设计的自尊心与ED关系的问卷（SEAR），他利用这一问卷研究发现，自信心尤其是自尊心对于维持个体的勃起能力有重要意义。Brien等研究了实验大鼠在形体更大的大鼠注视下心理压力增加时的性反应情况，建立了性行为焦虑导致的心理性ED模型，并观察到焦虑时的交感神经系统过度兴奋是心理性ED的重要原因。

同时具有器质性ED与心理性ED的特点。

完全性ED在40～45岁人群中的发生率为4.5 %，50～55岁为11.1%，75～80岁则增至52%。目前认为老年性ED的发生主要与阴茎海绵体平滑肌细胞减少、胶原纤维沉积、活性氧增加等因素有关。

心理性ED起病突然，与特定事件或场景有关，如竞争失利、配偶外遇等，但有夜间或晨起勃起，手淫、观看色情图片时等勃起现象。器质性ED则相反。病人需行国际勃起功能评分5项测试，了解心血管系统、精神心理、内分泌系统，特别是心血管疾病和糖尿病等病史，既往外伤、盆腔手术史及性生活史等。

西咪替丁、甲基多巴等或毒麻药品史。

体型、毛发及皮下脂肪分布、肌肉力量、第二性征及有无男性乳房女性化等。

血压及四肢脉搏、阴茎血流状况（手指轻柔按压和放松阴茎体部，观察阴茎龟头的血液充盈和回流情况）。

检查有无肝、脾大及腹水症。

阴茎大小、外形及包皮有无异常，仔细触摸阴茎海绵体、睾丸、前列腺及肛门括约肌张力等。50岁以上的ED者应重视肛门检查。

下腰、下肢、会阴及阴茎痛觉和温差感觉，阴茎及脚趾的振动觉、球海绵体等神经系统变化情况。

包括前列腺液的常规及培养、血常规、尿常规、空腹血糖、高低密度脂蛋白及肝、肾功能检查，以排除糖尿病、血脂代谢异常及慢性肝、肾等疾病。

包括血浆睾酮（T）、催乳素（PRL）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）等。

参考值：青春期（后期）为100～200μg/ L；成人300～1000μg/L。若T低于正常，应测FSH、LH，后者不升或降低，考虑下丘脑或垂体疾病致继发性腺功能低下，若明显升高则为原发性性腺功能低下。

参考值：＜20μg/L。伴有性欲与勃起功能同时下降者，应怀疑高泌乳素血症；当泌乳素≥200μg/L时，应怀疑有泌乳素瘤。

可以初步区分心理性ED与器质性ED。正常人一般每夜有3～5次生理性勃起，每次至少持续25～35分钟。心理性ED者睡眠时因消除了焦虑、抑郁等勃起抑制作用的因素而表现正常。

采用袖珍多普勒超声监听仪测出两侧阴茎海绵体内动脉血压，按公式PBI =阴茎动脉血压/肱动脉血压，算出指数。若值大于0.75，表明阴茎动脉血流正常；若值小于0.6，则表示阴茎动脉供血不足。

目前常用的药物有酚妥拉明、前列腺素E1、罂粟碱、血管活性肽等。分别测量用药前后的阴茎长度、周径以及阴茎勃起角度。心理性ED患者勃起角度应大于90°；小于60°提示为血管性ED；介于60～90°之间为可疑血管性病变。

了解阴茎海绵体、尿道海绵体、白膜及相关血流，用于鉴别血管性ED与非血管性ED、动脉性ED与静脉性ED等。

球海绵体肌反射和坐骨海绵体肌反射可较客观地评价骶髓、马尾神经和周围神经功能的完整性。

适应于心理性ED，目的是去除病因、恢复信心、建立正常的勃起机制。进行心理咨询，夫妇双方接受性感集中训练。

高选择性和高效的PDE5抑制剂的生产和开发是当今ED药物治疗研究的热点。西地那非（sildenafil，万艾可）是这类化合物中最先商业化的药品，PDE5抑制剂能占据PDE5的催化位点，使PDE5不能作用于cGMP而使cGMP水解。因此，cGMP的降解被抑制，阴茎海绵体平滑肌细胞中cGMP的水平上升而使阴茎勃起。PDE5抑制剂不能升高NO的水平，但是他们能增强NO的作用而激发勃起。如果没有性刺激来激发神经性和内皮性NO通路，这些抑制剂是不会起作用的。目前常用的PDE5抑制剂包括：西地那非（万艾可）、伐地那非和他达拉非。三种药物作用机制基本相同，对ED患者的总体有效率近80%左右。近年研究显示：长程治疗立刻改善血管的内皮细胞功能，提高血管弹性。

西地那非（万艾可）的剂量分为50mg和100mg。西地那非推荐起始足量，后根据疗效和不良反应调整剂量。西地那非50mg和100mg的有效率分别为77%和84%。西地那非对于糖尿病患者的勃起功效能改善率为66.6%。西地那非在口服30～60分钟起效，高脂饮食可影响吸收。

他达拉非半衰期（17.5小时）明显长于另两种PDE5抑制剂，其有效浓度可以维持36小时。服用他达拉非10mg和20mg的患者的有效率分别为67%和81%。他达拉非推荐起始足量，后根据疗效和不良反应调整剂量。他达拉非对于糖尿病患者的勃起功效能改善率为66.6%。

伐地那非的总体疗效和西地那非相似，伐地那非10mg和20mg的患者的有效率分别为76%和80%。

值得注意的是：PDE5抑制剂与硝酸盐类药物合用是绝对禁忌，有可能导致顽固的低血压。

西地那非和伐地那非在视网膜内与PDE6有轻微的交叉反应，有可能导致患者产生视觉障碍。除视觉障碍外，PDE5抑制剂还有其他一些副作用，如头痛、脸红及轻微的血压下降等。这些副作用可能是由于PDE5抑制剂作用于阴茎海绵体外的平滑肌组织所产生的。

曲唑酮（Trazodone）：曲唑酮是一种5-羟色胺（5HT）吸收抑制剂，是非三环类抗抑郁药。临床上用于治疗抑郁症，应用过程中发现可引起阴茎勃起及异常勃起。曲唑酮可以作用中枢5-HT受体，抑制5-HT重吸收，也有抗胆碱活性和肾上腺受体阻断作用，该药引起勃起的机制是复杂的、多方面的。

育亨宾：主要药理学作用是作为α ₂-肾上腺素能受体拮抗剂，α ₂-肾上腺素能受体位于外周和中枢区（特别是蓝斑区的神经元），与性唤醒和性反应有关。在外周，结合前、后的α ₂-肾上腺素能受体存在于人类阴茎海绵体组织。阴茎组织中突触前的α ₂-肾上腺素能受体激活能抑制交感神经末梢去甲肾上腺素的释放，从而减少交感神经的冲动传导。育亨宾通过阻断结合前的α ₂-肾上腺素能受体，也可以有效增强内皮细胞释放NO，从而调节阴茎海绵体松弛，这一过程是雄激素依赖性的。

罂粟碱：海绵体内罂粟碱注射是临床最早用来治疗ED的有效药物治疗方法，罂粟碱能使海绵体平滑肌、阴茎动脉、海绵窦及阴茎静脉松弛。罂粟碱注射的剂量为15～60mg。目前临床上多采取联合应用酚妥拉明（0.25～1.5mg）、罂粟碱（7.5～45mg）、加前列地尔（10～20µg）进行治疗，用药更有效，且比较经济，副作用少。

在阴茎根部套以压缩环，经尿道注入PGE1。心理性ED注射后满意性交而减缓心理压力，达治疗目的。

适于不愿行手术治疗及自我注射、阴茎海绵体硬结等ED患者。利用负压原理，使阴茎充血性勃起，再用弹力环置于阴茎根部，限制静脉回流来维持其硬度。弹力环应在30分钟内松解，以免时间过长造成阴茎缺血，可与海绵体内注射血管活性药物注射联合应用。

适于静脉性ED。手术方式：深静脉结扎术；阴茎脚结扎术；深静脉结扎术；海绵体松解术；静脉栓塞术。

适于动脉性病变。手术方式：腹壁下动脉阴茎海绵体吻合术；腹壁下动脉阴茎背动脉吻合术；阴茎背深静脉动脉化。

适于各种原因引起的器质性ED。手术方法有半硬性阴茎假体置入术和膨胀性阴茎假体置入术。

早泄（premature ejaculation，PE）是射精障碍中最常见的疾病。早泄的定义有争议，一般认为男子在性交时失去控制射精的能力，阴茎进入阴道之前，或刚插入阴道即射精，或女性在性交中达到性高潮的频度不足50%。早泄的类型分为原发性早泄和继发性早泄，原发性早泄指自从首次性生活开始即有早泄，继发性早泄指过去曾有一段时间性生活，以后逐渐出现早泄，常继发于勃起功能障碍或生殖道感染。

传统观点认为，早泄的原因大都是心理性原因，现在认为生理因素也可以影响射精功能。心因性者例如：久别重逢、新婚蜜月、过度兴奋或紧张、过分疲劳、心情郁闷，饮酒之后、房事不节、夫妻关系不融洽，丈夫对妻子存在潜在敌意、怨恨或恼怒，或对妻子过分的畏惧、崇拜、存在自卑心理等都是诱发早泄的因素。有的人性交时提心吊胆，唯恐射精太早，引起妻子不满；有的人出于对性爱知识的误解，无端地怀疑自己的性能力低下，性交时老是自惭自卑。夫妻感情不融洽，比如对妻子的猜疑、嫉妒或者过分的敬重，也会导致早泄。有的人对性生活过分看重，期望过高，或者对有过的偶尔一两次早泄过分忧虑，可能加重心理负担，形成紧张-早泄-更紧张-继续早泄的恶性循环而使早泄固定下来。

器质性早泄如外生殖器先天畸形、包茎、生殖系统炎症等都可反射性地影响脊髓中枢，引起早泄。某种全身疾病，体质衰弱，也可以使性功能失调，出现早泄。

早泄通常可以通过问诊得出诊断，体格检查和实验室检查在诊断早泄上不如病史询问重要。早泄患者在行体格检查和实验室检查时，检查结果通常都是正常的。尽管如此，简单的外生殖器检查还是很有必要的。

随着现在生活节奏的加快和工作压力的增加，早泄患者人数日趋增多。对于有早泄现象的人，首先应请医师判断是否属于真正早泄。有些人误认自己有早泄，但双方其实在性欲高潮的时间上不协调，女方尚未达到性欲高潮而男方过早地射精，这种情况相当普遍，并不是真正的早泄。主要以心理疏导来解除其顾虑，使其认识到零星的过早射精是正常射精过程中的允许出现的正常现象。对于偶然的早泄，除非主动要求药物治疗，否则，无须以药物来延迟射精。

治疗应根据不同的病因和分类，从而选择不同的治疗方法。原发性PE应以药物治疗为主，可以选择口服药物和局部治疗。应该告知患者有关原发性PE的知识，嘱其定期复查，提高患者对治疗的依从性。继发性PE的重点在于治疗引起PE的潜在疾病，如前列腺炎症和甲状腺激素异常的治疗；对由于心理病变引起的PE，应采取心理咨询，SSRIs或表面麻醉剂治疗，应依据情况而行。

一般心理治疗，可向病人传授有关性知识，帮助病人解除顾虑，减少焦虑与紧张心理，并可以通过教会病人掌握肌肉松弛的方法来消除性交之前的恐惧、焦虑。

早泄患者通过自我训练可提高阴茎耐受局部性刺激的能力，延缓射精，每周进行1～2次，持续3个月以上。通常有以下3种方法：

（1）妻子按摩丈夫阴茎，待出现射精紧迫感觉后，停止按摩，并朝向后下方牵拉睾丸，使紧迫感觉消失，再重新开始按摩，反复3～4次，才允许射精。

（2）由妻子用手指按摩丈夫的阴茎，待有射精紧张感觉时，停止按摩，并将拇指于阴茎头背面，示指中指置于阴茎腹侧冠状沟系带处，朝着阴茎根方向挤捏3～4秒钟后，待射精紧迫感消失，再重新按摩，反复3～4次后，才允许射精。

（3）性行为调整：

1）改换为女上式或侧位性交。

2）延长事前爱抚，缩短女方达到高潮所需时间。

3）调整性交时间，如改在清晨醒后性交，精力充沛；先睡一觉后性交，避免紧张；当晚二次同房，时间肯定延长；先手淫射精，不应期过后再性交等。

4）使用双层避孕套以降低阴茎与阴道之间的摩擦感和刺激程度，可以延长性交时间。

5）耻尾肌锻炼法：通过中断排尿法锻炼耻尾肌，即排尿时，先排一部分后憋住停顿一下，再排再停顿，分几次排完。

SSRIs，目前治疗PE最常用的药物，其机制是选择性抑制射精递质5-HT与突触后5-HT2c受体结合而发挥作用。此类药物包括：帕罗西汀，舍曲林，氟西汀。临床上，口服帕罗西汀20～40mg能有效延缓射精。通常用药后数天症状开始改善，1～2周后逐渐明显，持续服用数年仍有效。药物不良反应常较轻，一般2～3周后逐渐消失。对长期服用SSRIs的病例，停药应该逐渐进行，以免反跳。

阴茎背神经切断术，在阴茎背部冠状沟皮肤上逐个切除除中心部位的神经外呈放射状分布的阴茎背神经，但其安全性和有效性有待证实。

生育方面，精子质量无异常者可自然妊娠；少、弱精子症者可通过药物、夫精人工授精、试管婴儿受孕；无精子者可行供精人工授精等。

射精是神经系统、内分泌系统和生殖系统共同参与的复杂生理反射过程，其中交感神经的兴奋性起着主导作用。不射精是指性交时阴茎能坚硬勃起进入阴道内，但不能射精，也无性高潮。患者可能有梦遗，有时手淫也能射精。如在清醒状态下从未有过射精，称为原发性不射精，如曾有在阴道内正常射精经历，以后因其他因素影响而不射精者称为继发性不射精。

不射精症的病因有功能性和器质性两种。

功能性不射精在国内以性知识缺乏为最常见，患者往往由于缺乏必要的婚前性教育，对生殖器官解剖、射精生理及性高潮、性交过程缺乏必要的了解而使射精难以发生，或因女方怕痛而拒绝性交，或因夫妻感情不和、怕怀孕、环境嘈杂、新婚紧张、工作劳累，或因接受错误的性教育认为性生活肮脏而抑制性欲，或因包皮过长、包皮嵌顿等解剖因素导致性交障碍而致不射精。

器质性不射精是由神经、内分泌、生殖系统器质性病变所致，如因大脑侧叶疾病、脊髓损伤、盆腔手术、糖尿病等，使中枢与周围神经的刺激强度不足以兴奋射精中枢或不能传导至中枢，或因垂体、性腺、甲状腺功能减退引起的内分泌异常，或因生殖道解剖结构异常如外伤性后尿道闭锁、输精管缺如等导致不射精，或因药源性影响，如服用肾上腺素能受体阻滞剂（酚苄明等）、精神性药物（氯丙嗪等），或慢性酒精中毒、尼古丁中毒等均会抑制射精。

不射精症的诊断主要根据病史，应了解性交时有无射精感及性高潮。只有在阴茎勃起进入阴道后长时间无射精感，亦无高潮方可诊断为不射精。有射精感者应与逆行射精鉴别，应检查其性高潮后的尿液，若尿中发现精子应考虑为逆行射精。如尿中无精子，还应与精液生成障碍或精管梗阻鉴别。不射精症应明确其为功能性或器质性，功能性多有遗精史或非性交时射精史，而器质性者多有神经、内分泌疾病或手术、服用药物史。

不射精症的治疗包括心理治疗、物理疗法及药物治疗。

包括必要的性教育，应使男女双方充分了解生殖系统的解剖生理和性反应过程，注意性生活的姿势和方法，使其能接受更多的性刺激。对于绝大多数功能性不射精患者，开展性教育、普及性知识十分必要，应对其性活动加以指导，消除可能引起的各种不良的心理反应，解除顾虑，树立信心，可使多数患者很快治愈。

主要是用电振动或电按摩刺激法诱导射精。电按摩器是通过仪器振动刺激龟头及冠状沟区，使其发生射精及情欲高潮，这种人工诱发的射精可使患者意识到射精的感觉，有助于建立正常的射精反射。对于功能性不射精患者，经1次电振动治疗即有半数可恢复正常，对器质性损伤患者也有一定效果，但高位脊髓损伤患者可能有血压升高等并发症。

常用麻黄碱或左旋多巴，麻黄碱作用于α受体，兴奋中枢神经系统并促使肌肉张力增加，性交前1小时口服50～60mg，有助于恢复射精功能。中医治疗功能性不射精症也有较好疗效，有报道以黄芪、红参、菟丝子等组方的通精汤有显著效果。

此外，对于有明确原发病引起的不射精症患者，应尽可能治疗原发病，再进行相应的治疗，否则效果不佳。

逆行射精（retrograde ejaculation）是一种特殊形式的射精紊乱，精液不能射出体外，而是进入膀胱。患者表现为无精液症，如果有少量精液射出，则表现为精液量少和严重少精子症，但在性高潮后尿液里则含有大量精子。

1.在正常情况下，性高潮和射精时膀胱颈部是紧闭的，分泌于后尿道之精液不致逆流入膀胱，至性高潮时，精液即被射于尿道之外。逆行射精是一种特殊形式的射精紊乱，指在性生活过程中，由于膀胱颈开放，精液不能射出体外，而是自后尿道逆流入膀胱。逆行射精的病因比较复杂，包括先天性和后天性等众多因素。

2.研究表明，40%～60%的男性糖尿病患者出现阴茎勃起功能障碍，而1%～2%的糖尿病患者会发生逆行射精，阳痿和逆向射精是糖尿病的主要并发症之一。糖尿病产生的代谢紊乱，可造成全身血管系统的病变，包括维持阴茎勃起的动脉和静脉血管的病变，引起阴茎的勃起不坚。同时，糖尿病患者的血管病变可以造成组织营养的障碍，影响发动射精的支配神经，导致出现射精困难和不射精。糖尿病性神经营养障碍可造成自主神经病变，当累积膀胱颈部神经时，可使尿道内外括约肌功能发生共济失调，引起体内支配膀胱颈关闭的自主神经病变，造成膀胱颈部的平滑肌收缩无力，膀胱颈部不能有效关闭，性生活过程中由于尿道壁压力增高，排出的精液可顺势逆流入膀胱，或在发生射精动作时，逆行射入膀胱内。

3.除外糖尿病，膀胱尿道炎症、膀胱颈部肌肉功能异常，膀胱神经支配失调、膀胱及前列腺手术损伤神经等均可导致逆行射精。特别是尿道前列腺切除术造成逆行射精的发生率高达90%。

逆行射精应与不射精进行鉴别诊断。不射精者往往缺乏性高潮，性生活后没有精液射出，尿液检查也没发现精子存在；逆行射精者则有性高潮，手淫或性生活后表现无精液症，或少量精液射出，但在性高潮后排出的尿液内含有大量的精子。

1.经手术或药物治疗恢复顺行射精，使其配偶自然受孕。膀胱颈成形术适用于膀胱颈口松弛或扩大；经尿道前列腺切除术；膀胱颈梗阻切开术后等患者，但禁用于糖尿病及尿道狭窄患者。经尿道精阜切除术适用于精阜增生造成机械性梗阻等患者。麻黄碱、丙米嗪、苯丙醇胺+氯苯吡啶等拟肾上腺素药物能兴奋肾上腺素α受体，增加膀胱颈张力和促进输精管蠕动，可用于逆行射精的药物治疗。糖尿病性功能障碍的治疗首先是糖尿病本身的治疗，通过药物、饮食、运动治疗使血糖调节至正常水平，部分性功能障碍患者因此能得到一定程度恢复。

2.药物治疗失败或不接受手术治疗及手术治疗失败者，可以从输精管液或膀胱内回收精子行辅助生殖。从膀胱内回收精子有侵入和非侵入两种方法，前者是在手淫取精液前通过插导尿管注入少量等渗缓冲液置换尿液，手淫后再次插管回收精子悬液或排空膀胱回收精子悬液。此法由于插管，易导致损伤、感染且疼痛，难以为患者接受，现已较少应用。目前主要使用非侵入方法，即从排出的尿液中收集精子行辅助生殖，但高渗透压及低pH的尿液对精子有损害。通常取精当天，饮用250ml水内含3～5g碳酸氢钠，以达到系统的碱化尿液。如果尿样的pH在7.6～8.0之间，渗透压为300～500mOsm/L，这时要求患者手淫，然后把收集的尿液分别放置在两个含有缓冲液的小瓶中。根据从尿液中收集精子质量确定行子宫腔内受精（IUI）或卵胞质内单精子注射（ICSI）。