正常妊娠时母体垂体体积增大了135%。尽管理论上讲垂体的增大可能压迫视交叉出现视觉障碍，但正常妊娠时却很少出现视觉障碍。尽管妊娠时母体垂体体积增大，但母体垂体的内分泌功能却并不是妊娠维持所必需的。有些病人尽管因为种种原因切除了垂体，但仍然可以完成妊娠过程，而且只要给予病人糖皮质激素、甲状腺激素和加压素就可以完成自然分娩过程。

生长激素：孕早期生长激素主要来源于母体垂体，血清和羊水的生长激素浓度与非孕期浓度范围（0.5～7.5ng/ml）类似。至孕第8周时来自胎盘的人类变异生长激素（hGH-V）开始可以检测到，孕17周时胎盘成为生长激素的主要来源。母体血清生长激素的浓度逐渐增加，第10周时浓度约为3.5ng/ml，28周时达到高峰平台，约为14ng/ ml。羊水中的生长激素浓度于孕14～15周时达到高峰，然后逐渐下降并于第36周后达到基础水平。胎盘生长激素由合体滋养层分泌，与垂体生长激素的分泌不同，前者不具有脉冲分泌的特点，而且两者分泌的生长激素结构存在13个氨基酸残基的不同，因此胎盘分泌的生长激素称为人类变异生长激素（hGH-V），其作用和分泌调控详见胎盘分泌的激素一章。

催乳素：正常妊娠时母体血浆催乳素水平增加非常明显，妊娠足月时约10倍（约150ng/ml）于非孕水平。分娩后即使采用母乳喂养，母体血浆催乳素水平也出现下降。分娩前催乳素水平增加的机制还不是很清楚，但有研究发现，雌激素可以促进垂体分泌催乳素细胞的增加和促进催乳素的分泌。促甲状腺激素（TRH）和5-羟色胺也促进催乳素的分泌，而多巴胺则抑制催乳素的分泌。母体来源的催乳素主要功能为保证产后的正常泌乳。孕早期时，催乳素促进乳腺上皮细胞和分泌前腺泡细胞的DNA合成和有丝分裂，增加这些细胞上的雌激素和催乳素受体，孕早期后，催乳素促进乳腺腺泡细胞RNA合成，乳汁成分的合成。羊水中催乳素的水平非常高，第20～26周时约为10 000ng/ml，34周后下降到低谷。有充分证据表明羊水中的催乳素主要来源于子宫蜕膜的分泌。尽管羊水催乳素的功能还不是很清楚，但有证据表明羊水中的催乳素可以避免胎儿水分流失到母体侧，因此具有防止胎儿脱水的作用。

为了适应妊娠生理变化，母体甲状腺的甲状腺激素分泌增加了40%～100%。腺体和血管的增生使甲状腺体积增加，从孕早期的12ml增加到分娩时的15ml。由孕早期开始，甲状腺激素的运载蛋白即甲状腺素结合球蛋白开始增加，并于20周时达到高峰，然后稳定在这一水平直到分娩。妊娠6～9周时，血清总T ₄、T ₃水平急剧增加，并于18周时达到高峰平台。游离T ₄水平稍微增加，并与hCG一道达到高峰，然后下降。正常妊娠时促甲状腺激素（TRH）水平并未升高。约1/3的孕妇甲状腺激素分泌出现下降，特别是T ₃。由于hCG与TSH的α亚基相同，尽管β亚基相似但氨基酸序列不同，因此hCG具有一定的促甲状腺功能。孕期母体基础代谢率增加25%，但主要是因为胎儿代谢的原因，而非母体本身代谢率的增加。

降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的，降钙素主要作用是对抗甲状旁腺激素和维生素D的作用，防止钙应激（calcium stress）时导致的骨钙化。妊娠和哺乳期都可导致显著的钙应激，因此降钙素水平显著高于非孕水平。

甲状旁腺激素：孕早期母体血清甲状旁腺激素水平下降，然后逐渐增加，主要原因是孕妇血钙浓度的降低，而钙浓度的降低则主要是因为母体血容量的增加、肾小球滤过率的增加和钙离子向胎儿转运量的增加。雌激素可以抑制甲状旁腺激素促进骨吸收的作用，这也可以导致甲状旁腺激素的分泌代偿性增加。以上效应的总体效果是妊娠期生理性的甲状旁腺功能亢进，这可以为胎儿提供更多的钙。

正常妊娠期，尽管总体重量和体积没有出现大的变化，但母体肾上腺的确存在慢性增生，特别是产生糖皮质激素的肾上腺皮质束状带。

尽管血清皮质醇浓度随孕期逐渐增加，但由于在雌激素的作用下肝脏皮质醇结合球蛋白的合成和分泌增加，致使血液中游离皮质醇的增加并不明显。妊娠期皮质醇的清除速率明显降低，皮质醇的半衰期增加了2倍。负责肾上腺皮质醇分泌的垂体激素ACTH在孕早期出现了明显下降，但随后随着孕期而逐渐增加。ACTH和皮质醇的同时增加可能是下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈调定点上调的原因，也有研究认为由于孕酮具有拮抗盐皮质激素醛固酮的作用，为了抵抗孕期孕酮的增加，皮质醇的增加可以替代醛固酮维持机体的内环境的稳定。动物实验发现，孕期皮质醇和醛固酮的增加的确与血容量的增加有关。与垂体ACTH分泌相关的下丘脑激素CRH自孕中期开始外周血液水平呈指数升高，但外周血液的CRH主要来源于胎盘，CRH本身对肾上腺皮质激素的分泌也有一定的促进作用。

自孕15周开始，母体肾上腺分泌大量的醛固酮，孕晚期时母体肾上腺每天约分泌1mg醛固酮。与此相适应，肾素和血管紧张素-Ⅱ也升高，孕晚期肾素活性增加了3～7倍，雌激素与肾素活性的增加有关。孕期醛固酮水平的增加可以在一定程度上拮抗孕激素和心房钠尿肽的肾脏利钠的作用。

脱氧皮质酮具有很强的盐皮质激素作用，孕期母体血浆脱氧皮质酮水平逐渐升高，足月时可以到达1500ng/ml，增加了约15倍之多，脱氧皮质酮并非来源于肾上腺的分泌，而是在雌激素的刺激下由肾脏分泌的。胎儿血液的脱氧皮质酮及其硫酸酯水平显著高于母体血浆水平，提示胎儿来源的脱氧皮质酮可能通过胎盘进入母体。

母体血浆和尿液脱氢表雄酮硫酸酯水平在孕期出现了下降，这可能是因为肝脏利用脱氢表雄酮硫酸酯合成16α-羟基脱氢表雄酮硫酸酯和胎盘利用其合成雌激素有关。

母体血浆雄烯二酮和睾丸酮的水平都在孕期增加，被胎盘用来合成雌激素，这些雄激素的来源目前尚不清楚，可能来源于卵巢。由于这些雄激素被胎盘高度利用合成雌激素，因此母体来源的这两种雄激素很少进入胎儿体内。

松果体分泌的激素褪黑素，是为数不多的可以自由通过胎盘进入胎儿体内的母体激素，妊娠时夜里母体血浆褪黑素的水平显著高于白天，尽管白天母体血浆的褪黑素水平随孕期逐渐增加，但并不像夜里母体血浆褪黑素水平增加得明显，孕24周开始逐渐增加，孕32周后增加明显，于分娩后第二天恢复正常水平。胎儿体内的褪黑素主要来源于母体。孕期母体血浆的褪黑素主要来源于母体松果体，在胎盘未知因素的刺激下，孕期母体松果体的褪黑素分泌增加。进入胎儿体内的褪黑素与胎儿本身激素分泌、呼吸、心率、睡眠（快速动眼期）和行为等的昼夜节律有关。

妊娠期血液系统最为显著的变化是母体血液量的增加，循环血容量比非孕期增加了30%～40%，约为1.5L。母体血液的增加主要是因为血浆的增加，其次为红细胞的增加。从孕6～8周起，母体血容量开始增加，28～34周达到峰值，比非孕期增加了1.2～1.6L，然后维持于此水平直到足月时稍有下降。孕期由于血容量的增加的稀释作用导致血红蛋白浓度、血细胞比容下降。孕期母体血容量的改变原因之一是由于一氧化氮导致的血管扩张使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，然后导致水钠潴留。除了一氧化氮外，孕激素也使静脉张力下降，容量增加，孕激素还使血管阻力下降，另外雌激素和孕激素还通过改变肾素的活性，参与肾脏的水钠潴留。在孕激素、催乳素和人类胎盘催乳素的作用下，红细胞生成素的分泌增加，后者导致红细胞的产生增加。

心输出量的增加是妊娠期心血管系统最为显著的变化，心输出量的增加50%发生在妊娠前8周，这主要是血管阻力下降导致的。然后心输出量继续缓慢增加直到妊娠晚期，此时比非孕时增加了30%～50%。心输出量的增加与每搏输出量和心率的增加都有关系。由于每搏输出量的降低，孕晚期接近足月时心输出量稍有下降。另外，子宫对下腔静脉的压迫也可以导致静脉回流的减少和每搏输出量及心输出量的降低。尽管妊娠期心输出量和血容量增加，但由于外周血管阻力的下降，孕妇动、静脉血压的变化不是很大。实际上，血压，特别是舒张压出现下降，于妊娠中期时达到最低点。血压的降低与一氧化氮、前列腺环素、CRH和和舒缓素对血管的舒张作用导致外周阻力下降有关，另外孕激素对静脉的扩张作用也使得静脉压不会在血容量增加和心输出量增加时发生太大的变化。

孕期子宫的增大虽然在一定程度上限制了横膈的运动，但肋骨角度及肋骨韧带的软化使胸腔横径变大，这样导致孕期母体通气量并未减少反而增大。孕期影响呼吸最为重要的激素是孕激素，后者与雌激素和前列腺素相互配合促进通气量的增加。孕激素具有刺激呼吸中枢、降低二氧化碳刺激阈值作用，雌激素则具有增加呼吸中枢孕激素受体的作用。孕激素还具有舒张呼吸道平滑肌降低呼吸阻力的作用。前列腺素中的PGE1和PGE2也具有舒张呼吸道平滑肌的作用。

孕期母体血容量和母体及胎儿代谢产物的增加使得母体泌尿系统必须适应孕期需求。孕期母体泌尿系统的适用性变化包括结构和尿动力学功能方面的变化，这些变化除了与逐渐增大的子宫的压迫和心血管系统的变化有关外，还与激素的变化相关。孕期最为显著的肾脏变化是肾盂和输尿管的增大和扩张，此外还有肾小球滤过率的增加和肾小管对某些物质重吸收的改变。肾盂和输尿管的扩张早在妊娠第7周时就已出现，因此妊娠期出现生理性的肾盂和尿道积水，肾脏体积增大了30%。孕激素对远端尿道平滑肌增生和尿道周围结缔组织的促增生作用以及前列腺素E2对尿道平滑肌的舒张和蠕动的抑制作用可能参与了上述肾脏的妊娠期变化。孕激素对膀胱壁平滑肌的舒张作用也使得膀胱容积于妊娠晚期增加了近2倍，另外雌激素对膀胱三角区组织也有增生作用。妊娠中期时肾小球滤过率增加高达50%～80%，然后缓慢下降。妊娠期肾小球滤过率的增加与一氧化氮、前列腺环素、心房钠尿肽、孕激素、内皮素、舒缓素等这些激素的作用有关。一氧化氮和舒缓素对入球小动脉具有舒张作用，而前列腺环素、心房钠尿肽、人绒毛膜促性腺激素和人胎盘生乳素等则对舒缓素的分泌具有促进作用。孕激素具有拮抗醛固酮的作用，心房钠尿肽则拮抗孕激素的此作用，雌激素、胎盘生乳素、肾素、醛固酮和脱氧皮质酮也促进水钠的重吸收。舒缓素调控尿液渗透液、舒张血管和增加肾小球滤过率。在以上激素的综合作用下，钠离子和水在妊娠期平衡重吸收。

雌激素、孕激素、前列腺素参与了孕期肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，孕期除了肾脏外，子宫、胎盘和胎儿也可以产生肾素，孕早期肾素水平即已增加了2～3倍，于32周时达到高峰平台。

为了满足妊娠期母体和胎儿的营养需求，母体消化系统在解剖和生理方面都发生了很大变化。首先妊娠使母体食欲增加，孕激素刺激食欲，而雌激素抑制食欲，除了雌孕激素外，胰岛素、胰高血糖素和瘦素等也参与了妊娠食欲的变化，胎盘分泌的胎盘生乳素使得瘦素抵抗，食欲增加。妊娠期由于雌激素的作用使得口腔牙龈血管增生充血并容易感染，妊娠时牙龈容易出血也是这个原因。孕激素对食管下括约肌的舒张作用使得妊娠期容易反酸。孕激素对胃肠道平滑肌张力下降，使得胃肠道运动下降，食物停留时间增加，但胃排空时间没有明显变化，孕妇因此可能感到腹胀。由于幽门括约肌的舒张，使得碱性的十二指肠内容物容易反流进入胃腔。食物在肠道的滞留时间延长，增加了营养成分的吸收，孕激素还有促进乳酸酶和麦芽糖酶活性的功能。胰腺表达大量雌激素受体，在妊娠高雌激素环境下，孕妇易患胰腺炎。胆囊在孕激素的影响下也发生了扩张，使得妊娠期胆囊容积增大排空减慢。

胎儿和胎盘作为与母体的半同种异体抗原组织却未受到母体免疫系统的排斥而存活，母体免疫系统对胎儿和胎盘的免疫耐受与妊娠内分泌的适应性变化密切相关。人体免疫分为先天性免疫和获得性免疫，一般认为妊娠时先天性免疫得到了加强，而获得性免疫受到了抑制。获得性免疫又可以进一步分为细胞介导的免疫反应（Th1）和抗体介导的免疫反应（TH2），这两种反应中，一般认为，妊娠时由TH1向TH2转化。

妊娠期先天性免疫的变化：妊娠期先天性免疫的介质发生了变化，其中化学趋化性反应受到抑制。这使得母体对感染反应迟钝，白细胞介素-4和干扰素-g的产生减少，单核细胞和颗粒细胞的活性加强使得它们的吞噬速度加快和更有效，这可以使母体血液中出现的滋养细胞和胎儿细胞得到及时清理，不至于引起母体的免疫反应。自然杀伤细胞的变化则比较复杂，在孕激素的作用下机体除子宫局部外的自然杀伤细胞功能得到抑制，由此产生的物质可以抑制淋巴细胞的增殖和NK细胞的活性。NK细胞在孕早期正常，但孕中期和晚期下降。在hCG的作用下，PMN细胞吞噬功能加强。

妊娠期获得性免疫的变化：获得性免疫在妊娠期由Th1向Th2介导的免疫反应方向转化，孕激素在此转化中起着非常重要的作用。孕激素促进Th2细胞因子如IL-3、IL4、IL-6、IL-10的产生，抑制Th1细胞因子如IL-2、IFN-g和TNF-b的产生。在雌激素、孕激素、糖皮质激素、α -甲胎蛋白、hCG、人胎盘生乳素和前列腺素E ₁和E ₂的作用下，淋巴细胞和巨噬细胞的产生、激活和活性都受到了抑制。

孕激素在妊娠免疫调控中起着非常重要的作用，它促进IL-4和IL-6的产生，促进Th1向TH2的转化。孕激素还促进被激活的淋巴细胞和蜕膜细胞合成孕激素诱导的阻断因子（progesteroneinduced blocking factor，PIBF）。PIBF刺激B细胞产生不对称抗体，即抗体的Fab一个区域存在富含甘露糖的寡糖集团。不对称抗体与抗原结合，但不能启动补体和巨噬细胞吞噬功能，这样就阻断了抗体和抗原的进一步结合和相互作用。PIBF还抑制NK细胞的细胞杀伤作用。孕激素还具有上调TLR-4和下调TRL-2的作用。宫内感染时导致孕激素功能下降和促炎性细胞因子的产生增加。

孕早期和中期母体的合成代谢增加最为明显，母体脂肪合成和血容量的增加导致体重增加明显，孕妇肌肉蛋白和糖原合成增加，而肝脏糖原分解增加、糖酵解减少，外周组织对胰岛素的敏感性正常或稍有增加导致胰岛素对葡萄糖的反应增加。孕晚期母体的分解代谢增加，母体储存的脂肪分解，肝脏的糖异生减少、肠道的脂肪吸收增加，由于脂肪组织的分解增加导致血液游离脂肪酸和甘油增加，母体的酮体产生增加，由于孕晚期胰岛素拮抗激素量的增加出现胰岛素抵抗，孕晚期不像孕早期和中期，母体体重的增加主要是因为胎儿的生长加快导致的，90%胎儿体重的增长是在孕期后半程发生的。

妊娠期，胎儿和胎盘对母体代谢的影响巨大，胎儿和胎盘除了是母体激素的新的代谢部位外，还是妊娠期激素合成的新的场所。胎盘来源的人胎盘生乳素、雌激素、孕激素和瘦素通过影响葡萄糖利用和胰岛素的作用对母体代谢产生巨大作用。这些变化使得妊娠期母体具有糖尿病倾向导致蛋白质和脂肪的代谢，为胎儿提供更多的葡萄糖和氨基酸，同时又使游离脂肪酸被母体利用增加。

妊娠晚期出现的胰岛素抵抗主要是由于胰岛素受体的敏感性降低所致，这与hPL、孕激素、皮质醇的抗胰岛素作用有关，由于肝脏对胰岛素的摄取减少和胰岛代偿性的增生，孕期出现高胰岛素血症。孕酮促进胰岛素的分泌、降低外周胰岛素的敏感性，雌激素增加血液皮质醇水平、促进胰岛β细胞增生和外周葡萄糖的利用。皮质醇降低肝脏糖原储量、促进肝脏葡萄糖的产生。hPL促进脂肪的合成和利用、促进葡萄糖和氨基酸向胎儿的转运。妊娠第10～30周时母体脂肪储存最为明显，这主要是为了为胎儿营养需求的高峰到来作好准备。这时期内胰岛素的作用加强导致脂肪合成增加降解减少，另外孕酮、皮质醇、瘦素和催乳素等也促进这一过程。雌激素具有降低脂蛋白酯酶活性的作用。孕晚期脂肪和成和分解都增加，hPL具有抗胰岛素和促进脂肪分解作用，另外皮质醇、胰高血糖素和催乳素也参与了这一过程。

妊娠期母体胰岛素水平和组织胰岛素的敏感性发生了巨大变化，妊娠早期和晚期胰岛素的产生和敏感性不同。孕期早期直到12～14周，胰岛素敏感性是加强的，孕妇葡萄糖耐受和葡萄糖水平和外周肌肉对胰岛素的敏感性正常，而脂肪组织对胰岛素的敏感性增加，使得脂肪组织的脂肪合成增加，导致脂肪储存增加。妊娠后期从20周到足月，胰岛素敏感性下降、胰岛素分泌和抵抗增加，肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄取减少。孕晚期母体血液胰岛素水平增加了2.5～3倍，同时伴有母体胰腺增生和增大。胰岛素的分泌增加可以在外周组织胰岛素抵抗的情况下保证母体足够的蛋白质合成。随着妊娠的进展，外周组织特别是肝脏、脂肪和肌肉组织胰岛素的敏感性下降了50%～70%，这也保证了营养向胎儿体内的流动。

妊娠期肌肉和脂肪胰岛素与受体亲和力变化不大，但受体后信号转导发生了变化，例如胰岛素受体酪氨酸激酶活性、胰岛素受体底物IRS-1、葡萄糖转运蛋白出现下调。

在胰岛素抵抗中起重要作用的主要是由胎盘分泌的激素，特别是雌激素、孕酮和hPL，另外催乳素和皮质醇、细胞因子如肿瘤坏死因子α也参与其中，血液中的游离脂肪酸、瘦素和胎盘生长激素，这些激素可以促进胰岛素样生长因子-Ⅰ（IFG-Ⅰ）。妊娠晚期，尽管胰岛素的基础水平升高，但母体血糖水平与未孕时相似。餐后胰岛素分泌的增加可以部分抵抗由于胎盘激素导致的胰岛素抵抗作用。妊娠晚期产生的胰岛素抵抗导致母体脂肪降解、糖异生增加和酮体产生增加，这样能够保证营养物质进入胎儿体内。如果母体胰岛素分泌没有增加，妊娠晚期的胰岛素抵抗产生的高糖血症则可能导致妊娠糖尿病或加重以往的糖尿病症状。

总而言之，妊娠过程胰岛素产生和敏感性的适应性改变对于调节糖和脂肪的代谢以适应妊娠的需求非常重要。可以把妊娠期胰岛素的适应性变化总结如下：孕早期葡萄糖刺激胰岛素的产生增加，胰岛素的敏感性变化不是很大、脂肪细胞胰岛素受体数目增加，这样使得糖耐受正常或略微增加，同时肝脏甘油三酯的合成增加，再加上利用稍微增加，导致脂肪储备增加。妊娠晚期，血浆胰岛素水平增加，脂肪胰岛素受体数目减少和胰岛素抵抗，导致母体组织对葡萄糖和甘油三酯的利用降低，使得这些营养物质可以被胎儿利用。综合效应是母体血糖降低、葡萄糖周转率增加、母体组织转为依赖脂肪代谢作为能量的来源。