类固醇激素（steroid hormone），又称甾体激素。类固醇激素来源于胆固醇，这是一类具有极其重要作用的激素。在维持生命、男女性生殖过程和免疫调节等方面均有明确的作用。本章节主要讨论有关性类固醇激素的合成、代谢及作用机制等。

所有的类固醇激素具有相似的化学结构，而它们细微的结构差异就可导致显著的生物学活性改变。类固醇激素是一类四环脂肪烃化合物，具有环戊烷多氢菲母核（perhydrocyclopentanephenanthrene），是以其为骨架的脂类。其中的核心结构环戊烷多氢菲母核由3个6-碳环（第一个为苯环，第二个为萘环，第三个为菲环）和1个5-碳环（环戊烷）组成的。

类固醇可以根据不同方法进行分类。按药理作用分：性激素和皮质激素；按化学结构（甾烷母核结构）分：雄甾烷结构，雌甾烷结构，孕甾烷结构；按药学分：甾体雌激素，非甾体雌激素，雄性激素，抗雌激素，蛋白同化激素，孕激素，甾体避孕药，抗孕激素和肾上腺皮质激素等。

性激素（性类固醇激素或性甾体激素）按照含碳原子数目分为以下3组：①19-碳类固醇：基本结构为雄甾烷核，包括所有雄激素；②18-碳类固醇：基本结构为雌甾烷核，为雌激素；③21-碳类固醇：基本结构为孕甾烷核，包括肾上腺皮质激素和孕激素。

类固醇激素的命名是依据碳原子数目确定激素的名称，如雄烷、雌烷或是孕烷。命名的基本规则如下：①找出双键位置，用数字标出，例1、2或3个双键，命名为烯、二烯、三烯。Δ/δ，代表双键的位置。②再用数字标出羟基所在的碳原子的位置，如1、2和3个羟基，则分别命名为羟/醇、二醇和三醇。③最后用数字标出酮基附着的碳原子，如1、2和3个酮基则命名为酮、二酮和三酮。

类固醇激素都是由其前体——胆固醇在体内进一步合成得到的。

除脑组织和成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成胆固醇，肝脏合成能力最强，占总量的3/4以上。乙酰CoA是起始原料，需ATP供能和烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）供氢。合成酶系存在于胞液和内质网。

胆固醇的合成过程是一个极其复杂的过程，有近30步酶促反应，大致分为三个阶段。循环中的胆固醇由低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）和其他脂蛋白携带，是激素合成的前体，而不是从头合成的胆固醇。有报道显示用放射性物质标记后的血浆胆固醇在男性体内与甾体激素产生池内胆固醇的量保持一致。由此，两条提供胆固醇的途径——HDL和LDL就显得十分重要了。

同时，其他脂蛋白对于类固醇激素的产生也很重要。针对低β脂蛋白血症的研究显示，这种血液循环中缺乏LDL的疾病，导致肾上腺皮质激素降低，患有此疾病的孕妇，黄体期及妊娠期孕酮水平也同样降低，但其量仍能足够完成足月妊娠的需要。

除胎盘外，所有生成类固醇的器官组织均可以醋酸盐为原料合成胆固醇。图2-1是Kenneth J.Ryan和他的团队研究出的全部类固醇合成途径，所有合成类固醇激素的内分泌器官和细胞均遵循这条合成途径。

三种性激素可在卵巢内利用2-碳醋酸盐分子原位合成胆固醇。这些原位合成的胆固醇就可以作为合成性激素的前体物质。卵巢自身合成的胆固醇并不能够满足需求，因此血液循环中的胆固醇才是合成性类固醇激素的主要来源。这些血液循环中的胆固醇必须要进入到卵巢细胞内的类固醇激素合成途径中，或者以酯化的形式储备以便需要时用。在血液中LDL是胆固醇的载体，胆固醇进入细胞则需要细胞表面的LDL受体的介导才能完成。

肾上腺皮质产生三组类固醇激素，包括糖皮质激素、盐皮质激素和性激素。肾上腺皮质产生的性激素是糖皮质激素和盐皮质激素合成过程中的中间产物。肾上腺皮质产生的性激素增加仅见于肾上腺肿瘤或特定代谢酶类的缺乏等病理情况。一般来说，肾上腺皮质生成的性激素的意义要低于性腺生成的性激素。女性卵巢可以合成三种性激素：雄激素、雌激素和孕激素。在卵巢中生成的雄激素不单单只是合成雌激素的前体物质，还有着重要的生理意义。

所以这里主要以性腺（卵巢）生成的性激素为例说明激素的合成与代谢。

①一个侧链断裂（碳链裂解酶反应）；②羟基转换为酮基，或酮基转换为羟基（脱氢酶反应）；③增加羟基（强化作用）；④形成双键（去氢）；⑤增加氢还原为双键（饱和）。在此过程中，胆固醇或其他任何类固醇分子中的碳原子数目均可能减少，但决不会增加。以前认为在类固醇合成的每一步中均需要多种类不同的酶类参与，现在随着基因研究的深入，人们对于类固醇合成系统的认识也逐步加深。对P450酶的氨基酸和核苷酸序列进行研究后发现，从胆固醇到孕烯醇酮之间的所有步骤均受到结合于线粒体内膜的蛋白-P450scc介导。而这个P450scc基因则位于15号染色体上。以上这些结论证明了类固醇合成的所有步骤并不需要多种酶类的参与。反应中需要的不同的酶活性也只是来自翻译后水平的修饰。而不同组织中调节机制的不同可能是由于不同组织中相同基因不同的组织特异性启动子或其他特异调节序列所致。

类固醇合成所需要的胆固醇的主要来源为细胞内储备和输送。由于胆固醇疏水的特性，类固醇生成真正的限速步骤是将胆固醇从线粒体膜外侧转运至内侧，与此同时完全活化的P450scc已经在线粒体膜内侧等待着胆固醇的到来。慢速胆固醇转运需要基因转录和通道或调节蛋白的合成，但快速转运则不依赖于基因转录和新RNA的合成，但仍需要蛋白的合成，特别是调节胆固醇通过线粒体膜的蛋白质。

胆固醇在P450scc作用下，经过碳20位和22位的羟化作用和侧链裂解，在线粒体内转化为孕烯醇酮。随后，女性性腺卵巢内类固醇的进一步合成则按照以下两种代谢途径之一进行：①Δ ⁴途径：通过孕酮和17α-羟孕酮进行——Δ ⁴-3-酮途径；②Δ ⁵途径：通过孕烯醇酮和脱氢表雄酮进行——Δ ⁵-3β-羟基类固醇途径（图2-1）。

雄激素是雌激素的前体。具有27碳原子的胆固醇在卵巢内若干种类酶的作用下，衍变为21碳原子的孕激素和19碳原子的雄激素，最后转化为18碳的雌激素。例如睾酮于19位C原子脱去甲基，再通过芳香化酶芳香化转化成雌二醇（estradiol，E ₂）。雌二醇是妇女体内生物活性最强的雌激素。卵巢内雌二醇主要通过雄烯二酮-雌酮代谢途径合成。

雌激素95%为卵巢分泌，从肾上腺及周围血转化而来的雌酮（estrone，E ₁）仅为5%以下。雌激素是在FSH和LH两种促性腺激素作用下由卵巢卵泡膜细胞、颗粒细胞共同合成的，即两促性腺激素两细胞学说（图2-2）。

卵泡发育过程中，卵泡膜细胞上有LH受体，接受LH刺激合成雄激素，即雄烯二酮和睾酮，颗粒细胞不能合成雄激素，但细胞上有FSH受体，接受FSH刺激激活芳香化酶，将周围卵泡膜细胞所提供的雄激素经芳香化酶作用后合成E ₂和E ₁。颗粒细胞和卵泡膜细胞虽然都可以单独合成雌激素，但颗粒细胞的芳香化酶为卵泡内膜细胞的700倍，两种细胞一起培养，雌激素产量可大大提高。E ₂合成后可流入血液，并集中在卵泡液中，排卵前卵泡液中雌激素水平可千倍于血中水平。

卵巢主要合成雌二醇和雌酮两种雌激素，但在血液循环内尚有雌三醇（E ₃）。非妊娠期妇女雌二醇生成率为100～300μg/d，雄烯二酮为3mg/d，外周组织中雄烯二酮转化为雌酮的转化率为1%，占雌酮每天生成量的20%～30%。由两者的计量单位的差别可见，即使雄烯二酮转化率很低，每天生成的雌酮量也是很可观的。因此，女性血液中的雌激素应当说是卵巢直接分泌的雌二醇和雌酮与外周组织中转化而来的雌激素的总和。雌三醇是雌二醇和雌酮的外周代谢降解产物，活性最弱，且不由卵巢分泌。雌三醇的产生即是把高生物活性的雌激素转变为低生物活性的激素形式。排卵前的雌激素主要由颗粒细胞分泌，排卵后的雌激素和孕激素主要由黄体细胞分泌，其分泌的功能随着卵巢功能周期性变化而波动。

孕激素主要包括天然的黄体酮和一系列人工合成的孕激素，如异炔诺酮、甲炔诺酮和己酸孕酮等。胆固醇在细胞的线粒体内，经裂解酶作用，转化为孕烯醇酮（pregnenolone）。孕烯醇酮是合成孕激素、雄激素和雌激素的前体。孕烯醇酮通过3β-羟甾脱氢酶（3β-HSD）使C3上的羟基氧化为酮基；再经Δ ⁵-4异构酶使C 5-6位的双键，转为4-5位，即形成孕酮。孕激素是由卵巢的黄体细胞分泌，以孕酮为主。在肝脏中灭活成孕二醇后与葡萄糖醛酸结合经尿排出体外。非妊娠妇女，由于其外周组织中的类固醇不能转化为孕酮，其孕酮生成即包括肾上腺和卵巢分泌的总和。孕酮代谢的大致过程与其他性激素相似，但较雌激素复杂，10%～20%的孕酮以孕二醇的形式排出体外。

雄激素是由孕烯醇酮合成雌激素过程中的关键中间产物。由孕烯醇酮转化为雄激素有两条途径：一条途径是在17α-羟化酶（CYP17）、17，20-裂解酶（CYP17）和3β-脱氢酶（3β-HSD）作用下，孕烯醇酮经羟化、裂解、脱氢逐步转化为脱氢表雄酮和雄烯二醇；另一条途径是先在3β-HSD作用下脱氢，再经CYP17作用羟化、裂解生成雄烯二酮。目前认为CYP17是一多功能酶，具有17α-羟化酶和17，20-裂解酶两种酶活性，是卵巢合成性类固醇激素的关键酶。

卵巢内生成的主要雄激素为雄烯二酮，仅有少量的睾酮，均来自卵巢间质组织细胞的分泌。正常女性月经中期，血液中雄烯二酮和睾酮浓度也会因为间质组织的正常蓄积而升高。在另一种情况下，如卵巢间质组织的过度蓄积或存在分泌雄激素的肿瘤时，睾酮就会成为主要的雄激素分泌产物，浓度升高。在正常女性体内，每天生成的DHEA和雄烯二酮中，有90%的DHEA来自肾上腺，来自卵巢的约10%；雄烯二酮40%～50%来自卵巢，40%～50%来自肾上腺，其余的来自外周组织。正常妇女的睾酮生成率在0.2～0.3mg/d，其中50%由外周组织中雄烯二酮转化而来，25%由卵巢产生，剩余25%由肾上腺分泌。在某些组织如阴蒂、毛囊、皮脂腺中的雄激素，尤其是睾酮可受5α-还原酶的作用转化为双氢睾酮（dihydrotestosterone，DHT）。5α-还原酶在体内有两种存在形式：Ⅰ型和Ⅱ型，由独立的基因各自编码。Ⅰ型还原酶存在于皮肤中，Ⅱ型还原酶主要存在于与生殖相关的组织中。DHT这一5α衍生物在靶组织中形成，并且也是多种靶组织中主要的雄激素形式。它在外周血中不易测到，局部含量也很小，但有着较强的作用，可主导男性性器官的生长。DHT被认为是胞内分泌激素（intracrine hormone），在靶细胞内产生并发挥作用。

大部分DHT在细胞内完成代谢，血液中DHT含量只占睾酮的1/10。显然，睾酮仍是血液中的主要雄激素形式。即使在对DHT敏感的组织中，如毛囊，也仅在当DHT进入胞核后才能呈递雄激素信息。在无法实现睾酮和DHT间转化的细胞中，DHT也能起到雄激素的作用。DHT在3α-酮-还原酶的作用下，可转化为无活性的雄烷二醇（androstanediol）。DHT的主要代谢产物就是与葡萄糖醛酸相结合产生的3α-雄烷二醇。可以通过对这一代谢产物在血浆中浓度的测定反应组织中睾酮转化为DHT的活性。男性性器官的发育分化过程中，附睾、输精管和精囊的发育和分化依赖于睾酮的作用，而男性外生殖器、前列腺等的分化发育则需要睾酮转化为DHT发挥作用。

3.类固醇激素生成过程中起调节作用的基因和蛋白经过多年研究，几种调节细胞内胆固醇快速转运的蛋白已经明确：类固醇载体蛋白2（sterol carrier protein，SCP2），类固醇生成活化因子多肽（steroidogenesis activator polypeptide，SAP），外周苯二氮受体（peripheral benzodiazepine receptor）和类固醇生成快速调节因子蛋白（steroidogenic acute regulator protein，StAR-protein）。其中研究最多的就是StAR-protein。StAR可促进类固醇的生成并使其进入线粒体内。cAMP可以在加速StAR的mRNA和蛋白快速生成的同时，也快速增加胆固醇的生成。StAR基因突变引起的终止密码子过早表达可以导致类固醇生成障碍的疾病，这是一种常染色体隐性遗传病，叫做先天性脂质肾上腺增生症（congenital lipoid adrenal hyperplasia）。肾上腺和性腺内类固醇生成过程中，通过StAR介导胆固醇进入线粒体，而胎盘和脑组织中则不是如此。胎盘和脑组织中并未观察到有StAR的表达，说明这些组织中存在其他胆固醇转运机制。未进入线粒体的StAR是一个含有285个氨基酸的蛋白，当被转运至线粒体后，其N-端的25个残基序列即被裂解下来。而发生突变的StAR就不会出现这种裂解。

性激素均为脂溶性物质，经过肝脏的代谢后转变为水溶性物质，然后通过肾脏，从尿液中排出体外。雄激素大部分经代谢后以17-酮类固醇形式从尿中排泄。所谓的“雌激素肝肠循环”即是雌激素降解为雌三醇葡萄糖醛酸盐或者硫酸盐经肾脏排泄，其中1/4雌激素经过肝脏时与胆汁一同排入肠道，进入肠道内的雌激素可被再次吸收入血而再次利用。余下极少部分未被肠道吸收的雌激素从肠道排泄出去。孕激素也同样经过肝脏代谢后，从肾脏排泄。

组织对性激素的特异性反应是由组织或细胞内特异受体的存在而决定的。不同的组织对于同一种激素的应答机制却十分相似。类固醇激素的作用机制包括：类固醇激素通过弥散等方式，穿过细胞膜进入胞质内，与相应的胞质内受体结合，形成的激素受体复合物与细胞核中的DNA相互作用，产生信使RNA（mRNA），mRNA被转运至核糖体内，在胞质内合成蛋白，并发挥其生物学功能，如图2-3所示。类固醇激素受体可通过多种机制调节基因转录或转录后事件。

重要的性类固醇激素包括雌激素、孕激素和雄激素，遵循基本机制发挥生物学效应。负责类固醇激素跨膜转运的因子并不明确，但血液中游离激素的浓度决定了细胞功能的发挥。未与激素结合的游离受体与热休克蛋白（heat shock protein）结合，保持受体结构稳定，使DNA结合位点处于无活性状态。性激素一旦进入细胞，就会与各自相应受体结合，引发受体变构或激活。所谓受体变构或激活是指激素与受体结合后，激素受体复合物的构型发生变化，受体-热休克蛋白复合物发生解离，暴露出结合位点，促进复合物与核内DNA的结合。激素受体复合物与激素反应元件（hormone responsive element，位于基因上游的特异性DNA位点）结合。在激素发挥生物效应的过程中，激素与受体的解离率、胞核内染色质与激素受体复合物结合体的半衰期长短是重要影响因素。因为正常情况下，激素反应元件较为丰富，但仅有极少部分长期结合占据。

性激素的合成主要发生在细胞质内，但雌、孕激素受体在合成后须立刻转入细胞核内，构成了核信号网络。细胞合成蛋白质时，每3分钟从胞质中输入约100万个组蛋白分子。特定细胞能够合成1～2万种不同的蛋白质。这些蛋白质合成后的去向是由蛋白自身决定的——蛋白自身的定位信号（localization signals）。对类固醇激素受体而言，它的信号序列位于铰链区（hinge region）。多数情况下，类固醇激素受体可通过以下几种形式激活转录：①其他转录因子：与DNA和聚合酶相互作用的多肽；②共活化和共抑制因子：共调因子或连接蛋白，与受体转录活化区相互作用；③染色质因子：促使影响转录的结构变化。除二聚化类固醇受体与DNA反应元件相结合外，类固醇激素活性还受其他影响转录活性机制的调节，如其他蛋白转录因子、共活化因子和共抑制因子等。

激素-受体复合物的加工和处理就是基因活化后对激素-受体复合物的解体作用。

雌激素有2种受体，雌激素受体α（ER-α）和雌激素受体β（ER-β）（图2-4）。近年来第三种雌激素受体ER-γ也已从硬骨鱼（teleost fish）中得到克隆。由于其激素特征不明显，很难确定与ER-α和ER-β的相似性，因此人类组织中的ER-γ被称为雌激素相关受体-γ。

ER-α和ER-β的激素结合特性十分类似，提示它们有着相似的对同一激素的反应模式，雌激素受体的结构上可分为调节区域（A/B区）、DNA结合区域（C区）、铰链（D区）、激素结合区域（F区）。其中的DNA结合区ER-β有97%的氨基酸序列与ER-α同源；激素结合区有59%同源。两种受体与雌激素反应元件结合亲和力相同。它们的不同在于雌激素对不同受体的亲和力不同。遗传信息的差异引起了亲和力的差异，作用机制亦不同。

转录活化区（transcription activation function，TAF）是受体的一部分，与DNA结合后可激活转录。ER-α中含有多个磷酸化位点和转录激活功能区（transcription activation function，TAF-1），而ER-β的TAF-1与ER-α的不同，使得ER-β不能通过TAF-1方式激活基因转录。E区除了与激素结合外，这一区域还含有可引起二聚化（dimerization）的辅助因子结合位点及转录功能活化区TAF-2。 TAF-2可与热休克蛋白（尤其是hsp90）结合，阻止二聚化与DNA的结合。雌二醇可引起受体构象的变化，与TAF-1/TAF-2产生协同作用。

雌激素受体虽然和类固醇家族受体一样位于细胞核内，但它参与核浆穿梭（nucleocytoplasmic shuttling），即连续不断地从核内弥散出来，又快速地被转运回核内。穿梭一旦受到阻碍，受体便会在胞质内很快被降解。缺乏雌激素时，受体与雌激素反应元件相连亦会引发蛋白酶体的降解信号，从而被降解。

雌激素受体突变体可与野生型雌激素受体结合形成二聚体，再与雌激素反应元件结合，但不能进行转录。这就说明，转录是雌激素依赖性的结果。雌激素作用的复杂性体现在同一雌激素与ER-α和ER-β结合呈现不同的作用结果。有研究显示，雌二醇与ER-α和雌激素反应元件特异结合可促进基因转录，而同样情况下，与ER-β结合反而会抑制基因的转录。

在转录水平上，雌激素诱导孕激素受体（PR）的生成，孕激素则可以在转录和翻译两个水平上降低它的生成。类似于雌激素，孕激素受体也存在两种形式——PR-A和PR-B（图2-5）。PR-A和PR-B的分子量分别为94 000和114 000。PR-B含有933个氨基酸，比PR-A多164个。且PR-B还具有一个独特上游部分成为B-上游片段（BUS）。虽为同一基因表达，却是由不同的启动子引发转录的结果，构成了一个复杂的转录调节系统。孕激素受体均与某些附加蛋白相关，便于与激素结合发挥受体活性。

在孕激素中，TAF-1位于DNA结合区上游，TAF-2位于激素结合区域。某些细胞内BUS还存在有TAF-3，可以增强其他TAFs的作用或者自动激活转录。孕激素受体与类固醇受体超家族作用机制相同，与热休克蛋白结合形成无活性的复合物、与激素结合、发生聚化、结合DNA与孕激素反应元件、磷酸化和各种蛋白调节转录。PR特异性受体和活性二聚体种类的影响。同时，靶细胞种类还决定了PR-A和PR-B的转录活性，尤其是启动子的影响。大多数细胞中，PR-B是孕激素反应基因的正向调节因子，PR-A抑制PR-B的活性。PR-B转录活性会受到自身羧基末端突变影响，而PR-A却不会。这说明孕激素受体转录激活和抑制是由两条独立的途径分别进行的。因此，人类雌激素受体、雄激素受体等转录活性的抑制有赖于PR-A的表达。另外，PR-A还可以与ER竞争抑制同一种关键蛋白，即必需的转录活化因子。

雄激素受体也存在两种形式：较短的A型和全长的B型（图2-6）。雄激素受体DNA结合区的氨基酸序列与孕激素的极为相似。

雄激素胞内机制更为复杂一些，有以下三种途径：在细胞内使睾酮转化为双氢睾酮（DHT）；睾酮直接发挥作用；转化为雌二醇（芳香化）。

雌激素在体内有广泛的生理学作用，它的主要作用是促进和维持女性生殖器官的发育及第二性征的出现。体内三种雌激素中雌二醇的作用最强，雌三醇最弱，雌酮介于两者之间。

雌激素的合成受到下丘脑-垂体的调节，相反雌激素也对下丘脑-垂体轴有反馈调节作用（参见本章第一节“促性腺激素释放激素及促性腺激素的作用”）。

参与卵泡生长发育过程的调节。卵泡膜细胞和颗粒细胞均为雌激素的靶细胞。雌激素能够促进颗粒细胞有丝分裂，促进卵泡上FSH和LH受体基因的表达，也可以激活芳香化酶。雌激素在优势卵泡选择机制中占重要地位。优势卵泡的选择很大程度上与雌激素两方面作用相关：①雌激素在卵泡内与FSH的相互作用；②雌激素对垂体FSH分泌有负反馈抑制作用。卵泡早中期，随卵泡发育和雌激素分泌的增加，FSH分泌下降。分泌雌激素能力强的并对FSH敏感的卵泡即被选择为优势卵泡。而发育不良的卵泡分泌雌激素能力低，且因为FSH的分泌减少引起FSH依赖性芳香化酶活性降低，从而使发育不良卵泡闭锁。优势卵泡的出现、雌二醇分泌增加和卵泡中期FSH逐渐降低三者间呈现同步化反应。

促进子宫内膜修复和增生。雌激素可以增加子宫肌层血液供应，促进子宫平滑肌细胞增生，增厚子宫肌层。另外，雌激素还可以提升子宫肌层对于催产素的敏感性，因此雌激素也是与子宫肌瘤密切相关的原因。促进乳腺发育。

雌激素可以促进乳腺上皮细胞有丝分裂，与乳腺癌发生相关。促进女性外阴、阴道、子宫颈和输卵管的发育，可使阴道上皮增生和角化，宫颈腺体分泌增加。促进儿童骨骼发育，促进钙沉积，抑制骨吸收。因此，绝经后妇女常见的骨质疏松与雌激素水平低下有关。

雌激素可以通过影响多种凝血因子的合成影响凝血系统。雌激素可以刺激肝脏合成一些凝血因子，如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等，进而引起凝血功能的增强，可能导致血栓的形成。雌激素还可以调节血脂的代谢，主要是降低低密度胆固醇水平，增加血管弹性，因此绝经后妇女常见的心血管疾病风险增加与长期缺乏雌激素相关；雌激素还可以促进神经细胞的生长发育。可影响多种神经递质的释放，因此更年期妇女的各种所谓更年期症状与绝经期雌激素水平的波动有关，老年女性增多的阿尔茨海默病也可能与雌激素的长期缺乏相关。

孕激素对下丘脑-垂体-卵巢轴存在负反馈调节，可以抑制FSH和LH的分泌。使增殖期子宫内膜转化为分泌期内膜，为受精卵的着床和发育作好准备。由于孕激素对于子宫内膜上皮细胞和间质细胞的作用不同，它可以抑制子宫内膜上皮细胞增殖，但能促进间质细胞的蜕膜化。

对子宫平滑肌产生负性肌力的作用，使子宫平滑肌松弛，减弱平滑肌活动力；降低妊娠期子宫对于催产素的敏感性，利于妊娠。而这种作用被认为与其能降低细胞内钙离子水平，同时抑制前列腺素合成等机制有关。

协调子宫内膜与受精卵发育水平的一致。孕激素诱导透明带水解酶的合成，这是受精卵着床的关键。同时，孕激素还可以抑制母体对胎儿的免疫反应，有利于妊娠维持。也可促进乳腺发育。与雌激素不同的是，孕激素能促进乳腺小叶的发育。妊娠期高浓度的雌、孕激素使得乳腺进一步发育，为泌乳作好准备。促进阴道上皮细胞的脱落，抑制宫颈腺体分泌。上调体温，排卵后基础体温升高就是孕酮的作用。

雄激素不仅是合成雌激素的前体，而且也是维持女性生殖功能的重要激素之一。腋毛和阴毛的生长依赖于雄激素的作用，雄激素对维持女性性欲也非常重要。雄激素过多可能影响卵泡的正常生长发育，进而影响排卵，最终导致月经不调。