学习目标

掌握　妊娠期高血压疾病的分类、诊断、鉴别诊断和治疗；HELLP综合征的临床表现及治疗。

熟悉　子痫前期的高危因素、病因学说、基本病理生理变化及对母儿的影响。

了解　妊娠期高血压疾病的概念。

【临床病例5-2】

妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders complicating pregnancy）是妊娠与血压升高并存的一组疾病，发病率5%～10%。该组疾病严重影响母婴健康，是孕产妇和围产儿病死率升高的主要原因，包括妊娠期高血压（gestational hypertension）、子痫前期（preeclampsia）、子痫（eclampsia），以及慢性高血压合并妊娠（chronic hypertension complicating pregnancy）和慢性高血压并发子痫前期（chronic hypertension with superimposed preeclampsia）。前三种疾病与后两种在发病机制及临床处理上略有不同。本节重点阐述前三种疾病，特别是子痫前期。

流行病学调查发现初产妇、孕妇年龄过小或大于35岁、多胎妊娠、妊娠期高血压疾病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂抗体综合征、糖尿病、肥胖、营养不良、低社会经济状况，均与妊娠期高血压疾病发病风险增加密切相关。

尚不明确。国际上比较公认的是子痫前期发病机制的“两阶段学说”，其核心内容包括：第一阶段，在孕早期，由于免疫、遗传、内皮细胞功能紊乱等因素可造成子宫螺旋小动脉生理性“血管重铸”障碍，滋养细胞因缺血导致侵袭力减弱，造成“胎盘浅着床”，子宫动脉血流阻力增加，致使胎盘灌注不足，功能下降。第二阶段，孕中晚期缺血缺氧的胎盘局部氧化应激反应，诱发内皮细胞损伤，从而释放大量炎症因子，形成炎症级联效应和过度炎症的发生，引起子痫前期、子痫，各种临床症状见图5-2。近期，也有学者提出子痫前期发病机制“三阶段学说”，有待进一步研究。

正常妊娠时，有浸润能力的绒毛外滋养细胞沿血管逆行迁移进入蜕膜螺旋动脉，取代子宫螺旋动脉血管内皮细胞，并且使中层平滑肌细胞丧失，发生血管重铸。血管重铸后子宫螺旋动脉管腔扩大，丧失对外源性儿茶酚胺等缩血管物质的反应性，胎盘绒毛间隙子宫胎盘循环血量增加，从而满足胎儿发育增长的需要。妊娠期高血压疾病患者绒毛外滋养细胞浸润能力受损，导致螺旋动脉重铸障碍，管腔变窄，阻力增大，引发妊娠期高血压疾病的一系列症状。

妊娠是一种成功的自然同种异体移植，其成功有赖于母体对妊娠的免疫耐受。母胎免疫耐受的实质是母胎界面上的母体免疫细胞对胎盘滋养细胞呈低反应性。

研究认为子痫前期是一个免疫介导的疾病。例如，初次妊娠患子痫前期风险较高，多次妊娠的孕妇，与新配偶再次妊娠时，子痫前期患病风险增加。免疫耐受失调也可以解释为父亲源性抗原负荷增加，如两倍父亲源性染色体——“两倍剂量”时，子痫前期患病风险增高。例如，患葡萄胎的孕妇发生子痫前期的概率增高。辅助性T细胞（helper T cell，Th）亚型Th1/Th ₂比例失衡，免疫介导炎症反应增强，导致子痫前期。

炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素6、极低密度脂蛋白等可能引起氧化应激，导致类脂过氧化物持续生成，产生大量毒性因子，引起血管内皮损伤，血管舒张因子分泌减少，提高了对血管紧张素的敏感性，使血压升高，导致一系列病理变化。研究认为，这些炎症介质、毒性因子可能来源于胎盘及蜕膜。

流行病学调查和家系分析均证实子痫前期存在遗传易感性。目前报道的子痫前期易感基因已逾50个，主要涉及内皮细胞损伤、血压调控、凝血系统、脂类代谢、免疫、线粒体能量代谢等。鉴于子痫前期发病机制的复杂性，现在普遍认为子痫前期不存在唯一的致病基因。多基因与子痫前期发病的相关性是今后子痫前期遗传学研究的一个方向。

近年来研究发现，妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致一氧化氮合成下降及脂代谢紊乱，影响前列腺素E ₂的合成，增加外周血管的阻力，升高血压，因此认为胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病密切相关，但尚需进一步研究。

本病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏。全身各器官组织因缺血和缺氧而受到损害。

脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。患者可出现昏迷、视力下降、视物模糊、头痛等症状。

肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，蛋白尿的多少标志着疾病的严重程度。由于血管痉挛，肾血流量及肾小球滤过率下降，血尿酸浓度升高，血肌酐上升。肾功能严重损害可致少尿、肾衰竭。

肝细胞受损，各种转氨酶水平升高。肝脏的特征性损伤是门静脉周围出血，严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿形成，亦可发生肝破裂危及母儿生命。临床表现为上腹不适，重症者右上腹疼痛。

血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心排出量减少，心血管系统处于低排高阻状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重者心力衰竭。

①血容量：血液浓缩，血细胞比容上升。当血细胞比容下降时，多合并贫血或红细胞受损或溶血。②凝血异常：子痫前期常伴有凝血因子激活或变异所致的高凝血状态，特别是重症患者可发生微血管病性溶血。

水钠潴留，加之低蛋白血症，出现水肿。子痫者可有酸中毒。

血管痉挛致胎盘灌注下降，滋养细胞侵入子宫螺旋动脉重铸不足，加之胎盘血管急性动脉粥样硬化，使胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥。

妊娠期高血压疾病分类和临床表现见表5-3。

注意询问妊娠前有无高血压、肾病、糖尿病、免疫性疾病等病史，了解患者此次妊娠后高血压、蛋白尿等症状出现的时间和严重程度，有无妊娠期高血压疾病家族史。

血压的测量：测量血压前被测者至少安静休息5分钟。测量取坐位或卧位，注意肢体放松，袖带大小合适。通常测量右上肢血压，袖带应与心脏处于同一水平。

妊娠期高血压定义为同一手臂至少2次测量的收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。对首次发现血压升高者，应间隔4小时或以上复测血压，如2次测量均为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，诊断为高血压。严重高血压孕妇收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg时，间隔数分钟重复测定后即可以诊断。

所有孕妇每次产前检查均应检测尿蛋白或尿常规。尿常规检查应选用中段尿。可疑子痫前期孕妇应检测24h尿蛋白定量。尿蛋白≥0.3g/24h或尿蛋白/肌酐比值≥0.3，或随机尿蛋白≥（+）定义为蛋白尿。应注意蛋白尿的进展性变化以及排查蛋白尿与孕妇肾脏疾病和自身免疫性疾病的关系。

①血常规；②尿常规；③肝功能；④肾功能；⑤心电图；⑥超声检查。

①眼底检查；②凝血功能；③血电解质；④超声等影像学检查肝、胆、胰、脾、肾等脏器；⑤动脉血气分析；⑥心脏彩超及心功能测定；⑦超声检查胎儿发育、脐动脉、子宫动脉等血流指数；⑧必要时行头颅CT或MRI检查。

1.妊娠期高血压、子痫前期主要与慢性肾炎鉴别，妊娠期发生急性肾炎者较少见。妊娠前已存在慢性肾炎病变者，妊娠期常可发现蛋白尿，重者可发现管型及肾功能损害，伴有持续性血压升高，眼底可有肾炎性视网膜病变。隐匿型肾炎较难鉴别，需仔细询问有关病史，如果年轻孕妇在中期妊娠时即发现有持续性蛋白尿，应进一步做肾小球及肾小管功能检查。

2.子痫应与癫痫、癔症、尿毒症、蛛网膜下腔出血和脑卒中鉴别，通过询问病史及检查，一般不难鉴别。

妊娠期高血压疾病的治疗目的是预防伴严重表现子痫前期和子痫的发生，降低母胎围产期病率和死亡率，改善母婴预后。应根据病情的轻重缓急和分类进行个体化治疗。①妊娠期高血压：休息、镇静、监测母胎情况，酌情降压治疗；②子痫前期：预防抽搐，有指征地降压、利尿、镇静，密切监测母胎情况，预防和治疗严重并发症，适时终止妊娠；③子痫：控制抽搐，病情稳定后终止妊娠，预防并发症；④妊娠合并慢性高血压：以降压治疗为主，注意预防子痫前期的发生；⑤慢性高血压并发子痫前期：兼顾慢性高血压和子痫前期的治疗。

妊娠期高血压疾病的病情复杂、变化快，分娩和产后的生理变化以及各种不良刺激等均可导致病情加重。对产前、产时和产后的病情进行密切监测和评估十分重要，目的在于了解病情轻重和进展情况，及时合理干预，早防早治，避免不良妊娠结局的发生。

注意头痛、眼花、胸闷、上腹部不适或疼痛及其他消化系统症状，检查血压、体重、尿量变化、血常规和尿常规，注意胎动、胎心等的监测。

包括眼底、凝血功能、重要器官功能、血脂、血尿酸、尿蛋白定量和电解质等检查，有条件的单位建议检查自身免疫性疾病相关指标。

包括胎儿电子胎心监护、超声监测胎儿生长发育、羊水量，如可疑胎儿生长受限，应进行胎儿多普勒血流评估。

妊娠期高血压孕妇可居家或住院治疗；无严重表现子痫前期孕妇应评估后决定是否住院治疗；重度妊娠期高血压、伴严重表现子痫前期及子痫孕妇均应住院监测和治疗。

应注意休息，以侧卧位为宜；保证摄入足量的蛋白质和热量；适度限制食盐摄入。

保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮。

首选药物为硫酸镁（magnesium sulphate）。硫酸镁是子痫治疗的一线药物，也是伴严重表现子痫前期预防子痫发作的预防用药。硫酸镁控制子痫再次发作的效果优于地西泮、苯巴比妥和冬眠合剂等镇静药物。除非存在硫酸镁应用禁忌证或者硫酸镁治疗效果不佳，否则不推荐使用苯巴比妥和苯二氮 类药物（如地西泮）用于子痫的预防或治疗。对于无严重表现子痫前期的患者也可酌情考虑应用硫酸镁。

镁离子抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间的信息传导，使骨骼肌松弛；镁离子刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑制内皮素合成，降低机体对血管紧张素Ⅱ的反应，从而缓解血管痉挛状态；镁离子通过阻断谷氨酸通道阻止钙离子内流，解除血管痉挛、减少血管内皮损伤；镁离子可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢。

控制子痫抽搐及防止再抽搐；预防子痫前期发展成为子痫；子痫前期临产时用药预防抽搐。

①控制子痫抽搐：静脉用药负荷剂量为4～6g，溶于10%葡萄糖溶液20ml静脉推注（15～20min），或5%葡萄糖溶液100ml快速静脉滴注，继而1～2g/h静脉滴注维持。或者夜间睡眠前停用静脉给药，改用肌内注射，用法为25%硫酸镁20m1+2%利多卡因2ml臀部肌内注射。24h硫酸镁总量25～30g。②预防子痫发作：适用于伴严重表现子痫前期和子痫发作后，负荷剂量2.5～5g，维持剂量与控制子痫抽搐相同。用药时间长短根据病情需要调整，一般每天静脉滴注6～12h，24h总量不超过25g；用药期间每天评估病情变化，决定是否继续用药；引产和产时可以持续使用硫酸镁，若剖宫产术中应用要注意产妇心脏功能；产后继续使用24～48h。③若为产后新发现高血压合并头痛或视力模糊，建议启用硫酸镁治疗。④硫酸镁用于伴严重表现子痫前期预防子痫发作以及伴严重表现子痫前期的期待治疗时，为避免长期应用对胎（婴）儿钙水平和骨质的影响，建议及时评估病情，病情稳定者在使用5～7d后停用硫酸镁；在伴有严重表现子痫前期期待治疗中，必要时间歇性应用。

正常孕妇血清镁离子浓度为0.75～1mmol/L，治疗有效浓度为1.8～3mmol/L，若血清镁离子浓度超过3.5mmol/L即可发生镁中毒。首先表现为膝反射减弱或消失，继之出现全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清，严重者可出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸停止、心脏停搏，危及生命。

用药前及用药过程中应注意以下事项：定时检查膝反射是否减弱或消失；呼吸每分钟不少于16次；尿量每24小时不少于400ml，每小时不少于17ml；治疗时须备钙剂作为解毒剂。镁离子中毒时停用硫酸镁并缓慢（5～10min）静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml。如孕妇同时合并肾功能不全、心肌病、重症肌无力等，或体重较轻者，则硫酸镁应慎用或减量使用。条件许可，用药期间可监测血清镁离子浓度。

降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不影响心搏出量、肾血流量及子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低。

降压治疗的目的是：预防心脑血管意外等严重母胎并发症。收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg的患者应降压治疗。妊娠前已用降压药治疗的孕妇应继续降压治疗。降压过程力求下降平稳。

常用的口服降压药物有：拉贝洛尔、硝苯地平短效或缓释片。如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有拉贝洛尔、尼卡地平。孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向。硫酸镁不可作为降压药使用。妊娠中晚期禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。

为α、β肾上腺素受体阻断剂，显效快，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，不引起血压过低或反射性心动过速。用法：50～150mg口服，3～4次/d，最大剂量240mg/d，或盐酸拉贝洛尔20mg静脉注射，10分钟后剂量加倍，最大单次剂量80mg，直到血压被控制，最大剂量220mg/d。副反应为头皮刺痛及呕吐。

二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可解除外周血管痉挛，使全身血管扩张，血压下降，由于其降压作用迅速，目前不主张舌下含化。用法：10mg口服，每日3～4次，24小时总量不超过60mg，缓释片30mg口服，1～2次/d。其副反应为心悸、头痛，与硫酸镁有协同作用。

亦为钙通道阻滞剂，其优点在于可选择性的扩张脑血管。用法：20～40mg口服，每日2～3次；静脉滴注：20～40mg加入5%葡萄糖250ml，每日1次，每日总量不超过360mg，该药副反应为头痛、恶心、心悸及颜面潮红。

二氢吡啶类钙通道阻滞剂。用法：口服初始剂量20～40mg，3次/d。静脉滴注：1mg/h起，根据血压变化每10分钟调整剂量。

可兴奋血管运动中枢的α受体，抑制外周交感神经而降低血压，妊娠期使用效果好。用法：250mg口服，每日3次。其副作用为嗜睡、便秘、口干、心动过速。

为α肾上腺素能受体阻滞剂。用法：10～20mg溶于5%葡萄糖溶液100～200m1，以10μg/min的速度开始静脉滴注，应根据降压效果调整滴注剂量。

作用于氧化亚氮合酶，可同时扩张静脉和动脉，降低心脏前、后负荷，主要用于合并急性心功能衰竭和急性冠状动脉综合征时的高血压急症的降压治疗。起始剂量5～10μg/min静脉滴注，每5～10分钟增加滴速至维持剂量20～50μg/min。

强效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降。由于药物能迅速通过胎盘进入胎儿体内，并保持较高浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用。妊娠期仅适用于其他降压药物应用无效的高血压危象孕妇。用法为50mg加入5%葡萄糖注射液1000ml内，缓慢静脉滴注。产前应用时间不宜超过4小时。用药期间应严密监测血压及心率。

子痫前期孕妇需要限制补液量以避免肺水肿。除非有严重的液体丢失（如呕吐、腹泻、分娩失血）使血液明显浓缩，血容量相对不足或高凝状态者，通常不推荐扩容治疗。扩容疗法可增加血管外液体量，导致一些严重并发症的发生，如心功能衰竭、肺水肿等。子痫前期孕妇出现少尿如无肌酐水平升高，不建议常规补液，持续性少尿不推荐应用多巴胺或呋塞米。

子痫前期患者血液浓缩、有效循环血量减少和高凝状态，不能常规应用利尿剂。仅当患者出现全身性水肿、肺水肿、脑水肿、肾功能不全、急性心力衰竭时，可酌情使用呋塞米等快速利尿剂。甘露醇主要用于脑水肿，该药属高渗性利尿剂，患者心衰或潜在心衰时禁用。严重低蛋白血症有腹腔积液者应补充白蛋白后，再应用利尿剂。

应用镇静药物的目的是缓解孕产妇的精神紧张、焦虑症状，改善睡眠，预防并控制子痫。

2.5～5.0mg/次，口服，2～3次/d，或者睡前服用；必要时地西泮10mg肌内注射或静脉注射（＞2min）。

镇静时口服剂量为30mg/次，3次/d。控制子痫时肌内注射0.1g。

冬眠合剂由氯丙嗪（50mg）、哌替啶（100mg）和异丙嗪（50mg）3种药物组成，通常以1/3～1/2量肌内注射，或以半量加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注。由于氯丙嗪可使血压急剧下降，导致肾及胎盘血流量降低，不仅对孕妇及胎儿肝脏有一定损害，也可抑制胎儿呼吸，故仅应用于硫酸镁控制抽搐效果不佳者。

严重低蛋白血症伴腹水、胸水或心包积液者，应补充白蛋白或血浆，同时注意配合应用利尿剂及严密监测病情变化。

孕周＜34周并预计在1周内分娩的子痫前期孕妇，均应接受糖皮质激素促胎肺成熟治疗。用法：地塞米松6mg，肌内注射，每12小时1次，连续4次；或倍他米松12mg，肌内注射，每天1次，连续2天。

终止妊娠是子痫前期唯一有效的治疗措施。

①妊娠期高血压、无严重表现子痫前期患者可期待治疗至37周终止妊娠。②子痫前期伴严重表现患者：妊娠＜24周经治疗病情不稳定者建议终止妊娠；妊娠24～28周根据母胎情况及当地母儿诊治能力决定是否期待治疗；妊娠28～34周，如病情不稳定，经积极治疗24～48小时病情仍加重，促胎肺成熟后终止妊娠；如病情稳定，可以考虑继续期待治疗，并建议提前转至早产儿救治能力较强的医疗机构；妊娠≥34周患者应考虑终止妊娠。③子痫：子痫控制且病情稳定，应尽快终止妊娠。④妊娠合并慢性高血压：可期待治疗至38周终止妊娠。⑤慢性高血压并发子痫前期：伴严重表现子痫前期，≥34周则终止妊娠；无严重表现子痫前期，37周终止妊娠。

如评估母体低蛋白血症、伴发腹水和（或）胸水的严重程度及心肺功能，评估伴发存在的母体基础疾病如系统性红斑狼疮、肾脏疾病等病况，与存在的肾功能受损和其他器官受累情况综合分析，确定终止妊娠时机。

妊娠期高血压疾病患者，如无产科剖宫产指征，原则上考虑阴道试产。但如果不能短时间内阴道分娩、病情有可能加重，可考虑放宽剖宫产的指征。

①注意观察自觉症状变化；②监测血压并应继续降压治疗，应将血压控制在＜160/110mmHg；③监测胎心变化；④积极预防产后出血；⑤产时不可使用麦角新碱类药物。

产后子痫多发生于产后24小时直至10日内，故产后不应放松子痫的预防。伴严重表现子痫前期患者产后应继续使用硫酸镁24～48小时，预防产后子痫的发生。

子痫前期患者产后3～6天是产褥期血压高峰期，高血压、蛋白尿等症状仍可能反复出现甚至加重，因此，此期间仍应每天监测血压及尿蛋白。如血压≥160/110mmHg应继续给予降压治疗。产后新发高血压伴头痛或视力模糊，建议给予硫酸镁治疗，降压药物控制血压。哺乳期可继续应用产前使用的降压药物，禁用ACEI和ARB（卡托普利、依那普利除外）。患者在重要脏器功能恢复正常后方可出院。

子痫是妊娠期高血压疾病最严重的阶段，是妊娠期高血压疾病导致母儿死亡的最主要原因，应积极处理。处理原则：控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐控制后终止妊娠。

（1）紧急处理：防止误吸，开放呼吸道，建立静脉通道，维持呼吸和循环稳定。

（2）控制抽搐：25%硫酸镁20ml加入10%葡萄糖20ml静脉推注（15～20分钟），继之以2～3g/h静脉滴注，维持血镁浓度，同时应用有效镇静药物，控制抽搐；20%甘露醇250ml快速静脉滴注降低颅压。

（3）血压过高时给予降压药。

（4）纠正缺氧和酸中毒：吸氧，适时给予4%碳酸氢钠纠正酸中毒。

（5）终止妊娠：抽搐控制后即可考虑终止妊娠。

（6）护理：保持环境安静，避免声、光、触动等刺激诱发抽搐；吸氧；用缠以纱布的压舌板，置于上下磨牙之间，以防咬伤舌头；防止跌落；严密监测血压、脉搏、呼吸、体温、神志及尿量（记出入量）等。

（7）密切观察病情变化：定时定期作尿常规、血生化、眼底、心电图、凝血系统等，及时发现胎盘早剥、心力衰竭、肺水肿、HELLP综合征、DIC、脑出血及急性肾衰竭，并采取积极的相应处理。

子痫前期的预测对早防早治，降低母胎死亡率有重要意义，但孕妇血清生化指标和子宫动脉多普勒血流检测的预测价值均不确定，因此目前尚无有效、可靠和经济的预测方法。

对低危人群目前尚无有效的预防方法。对高危人群可能有效的预防措施有：①适度锻炼：妊娠期应适度锻炼合理安排休息，以保持妊娠期身体健康；②合理饮食：妊娠期不推荐严格限制盐的摄入，也不推荐肥胖孕妇限制热量摄入；③补充钙剂：低钙饮食（摄入量＜600mg/d）的孕妇建议补钙，正常钙摄入的高危孕妇推荐预防性补充钙剂，每日口服1.5～2g；④阿司匹林抗凝预防：12周开始每日小剂量（60～80mg/d）阿司匹林治疗，直至分娩。

HELLP 综合征（hemolysis，elevated liver enzymes and low platelets syndrome，HELLP syndrome）是以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点，可以是妊娠期高血压疾病的严重并发症，也可以发生在无血压升高或血压升高不明显、或者没有蛋白尿的情况下，可以发生在子痫前期临床症状出现之前。多数发生在产前。典型症状为全身不适、右上腹疼痛、体重骤增、脉压增大。少数孕妇可有恶心、呕吐等消化系统表现，但高血压、蛋白尿表现不典型。确诊主要依靠实验室检查。

本病的主要病理改变与妊娠期高血压疾病相同，如血管痉挛、血管内皮损伤、血小板聚集与消耗、纤维蛋白沉积和终末器官缺血等，但发展为HELLP综合征的启动机制尚不清楚。

HELLP综合征的发生可能与自身免疫机制有关，研究表明该病患者血中补体被激活，过敏毒素、C3a、C5a及终末C5b～9补体复合物水平升高，可刺激巨噬细胞、白细胞及血小板合成血管活性物质，使血管痉挛性收缩，内皮细胞损伤引起血小板聚集、消耗，导致血小板减少、溶血及肝酶升高。

常见主诉是右上腹疼痛、恶心、呕吐、全身不适等非特异性症状，少数可有轻度黄疸，查体可发现右上腹或上腹肌紧张，体重显著增加、水肿。如凝血功能障碍严重可出现血尿、消化道出血。多数患者有重度妊娠期高血压疾病的基本特征，约20%患者血压正常或轻度升高，15%孕妇可既无高血压也无明显的蛋白尿。

本病可发生于妊娠中期至产后数日的任何时间，70%以上发生于产前，产后发生HELLP综合征伴肾衰竭和肺水肿危险性更大。

外周血涂片见破碎红细胞、球形红细胞，胆红素≥20.5µmmol/L（即1.2mg/dl），血清结合珠蛋白＜250mg/L。

ALT≥40U/L或AST≥70U/L，LDH水平升高。

血小板计数＜100×10 ⁹/L。

LDH升高和血清结合珠蛋白降低是诊断HELLP综合征的敏感指标，常在血清未结合胆红素升高和血红蛋白降低前出现。

HELLP综合征应注意与血栓性疾病、血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症性综合征、妊娠期急性脂肪肝等鉴别。

HELLP综合征必须住院治疗。在按子痫前期治疗的基础上，其他治疗措施包括：

①血小板计数＞50×10 ⁹/L且不存在过度失血或血小板功能异常时，不建议预防性输注血小板或剖宫产术前输注血小板；②血小板计数＜50×10 ⁹/L可考虑肾上腺皮质激素治疗；③血小板计数＜50×10 ⁹/L且迅速下降或者存在凝血功能障碍时应考虑备血，包括血小板；④血小板计数＜20×10 ⁹/L时阴道分娩前强烈建议输注血小板，剖宫产前建议输注血小板。

①时机：孕龄≥32周或胎肺已成熟、胎儿窘迫、先兆肝破裂及病情恶化者，应立即终止妊娠；病情稳定、妊娠＜32周、胎肺不成熟及胎儿情况良好者，应考虑对症处理、延长孕周，实时终止妊娠。②分娩方式：HELLP综合征患者可酌情放宽剖宫产指征。③麻醉：血小板计数＞75×10 ⁹/L，如无凝血功能障碍和进行性血小板计数下降，首选区域麻醉。

妊娠期高血压疾病病因尚未明确，目前认为与胎盘血管重铸障碍、血管内皮细胞受损、免疫失衡、遗传因素等有关。妊娠期高血压疾病分为五类：妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压合并妊娠，慢性高血压并发子痫前期。其中子痫前期分为无严重表现子痫前期和伴严重表现子痫前期。临床上根据病史、血压、蛋白尿及辅助检查等可作出诊断。子痫前期的治疗包括降压、硫酸镁预防子痫、镇静等，密切监测母胎情况，适时终止妊娠。重视降压和硫酸镁治疗的指征。注意把握妊娠期高血压疾病终止妊娠时机。期待治疗期间出现需要终止妊娠的指征，应及时终止妊娠。子痫处理原则为控制抽搐并尽快终止妊娠。HELLP综合征是以溶血、肝酶升高及低血小板计数为特点，应尽快终止妊娠。

1.妊娠期高血压疾病的临床表现及分类。

2.子痫前期的治疗原则。

3.妊娠期高血压疾病应用降压药物的指征及选择药物的原则。

4.子痫前期治疗时应用硫酸镁的注意事项。