病案分析

患儿，男，7岁，因“双下肢水肿12天，伴血肌酐升高2天”于2010年11月25转诊我院。入院前1个月有足背皮肤感染史，12天前出现双眼睑及双下肢水肿，伴茶色尿，无尿频、尿急、尿痛，尿量800～1000ml/d，就诊于当地医院，查血压120/80mmHg，尿常规：RBC满视野、Pro 3+，24小时尿蛋白1.6g［72mg/（kg·d）］，入院后给予“头孢美唑”抗感染等治疗，患儿水肿未见好转。2天前出现尿量减少，约300ml/d，水肿加重，伴有呕吐，查血BUN 18.14mmol/L，Cr 171μmol/L，为进一步治疗转诊我院。

既往体健，无特殊家族病史。

体格检查：身高131cm，体重22kg，血压130/80mmHg，神志清楚，右足陈旧性皮疹，呼吸平稳，心肺听诊无殊，腹软，肝、脾未触及，移动性浊音（-），双下肢轻度水肿。

辅助检查：血常规：WBC 9.7×10⁹/L，Hb 122g/L，RBC 3.97×10¹²/L，PLT 625×10⁹/L；尿常规：RBC满视野、WBC 1～2/HP，Pro 3+；24小时尿蛋白：1.10g［50mg/（kg·d）］；CRP<8mg/L；ESR 140mm/h；生化指标：总蛋白62.3g/L，白蛋白34.3g/L，葡萄糖5.4mmol/L，BUN 31.4mmol/L，Cr 416μmol/L（eCrCl 15.4ml/min/1.73m²），TCH 4.2mmol/L，TG 1.58mmol/L；ASO 11300 IU/L（↑），乙肝五项（-）；Coombs’（-），凝血功能正常；免疫球蛋白及补体：IgG 8.74g/L，IgA 1.83g/L，IgM 0.92g/L，IgE 696IU，C3 0.17mg/L（↓），C4 0.07mg/L（↓），CH50 22mg/L（↓）；抗核抗体、抗ds-DNA、ENA系列、抗中性粒细胞胞质抗体均（-）；B超：双肾肿胀伴损害，腹水少量，肝脾（-），腹腔淋巴结（-）；胸片：两肺纹理显著；心电图：正常；心脏超声：未及明显异常；ABPM：夜间高血压（非杓形）。

治疗经过：

患儿初步诊断

1．急性肾小球肾炎？急进性肾炎？

2．急性肾损伤3期。

入院后治疗：①低盐、优质蛋白饮食；②限制入量：400ml/m²+前一日不显性失水；③控制感染：“头孢曲松”抗感染；④降压治疗：非洛地平5mg q12h；⑤利尿治疗：呋塞米每次1～2mg/（kg·次）；⑥同时行CRRT治疗，共3次；密切监测血压、体重、尿量和SCr等变化。并于2010年12月8日行肾脏穿刺活检术，进一步明确AKI病因。结合肾活检结果，最后诊断：致密物沉积病。针对病因给予甲强龙冲击（0.5g×3天），共2个疗程，后续泼尼松龙足量口服联合CTX冲击治疗（每月一次，0.45g/次/月，共6个月）。CTX治疗1个月后患儿肉眼血尿消失，血Cr降至56μmol/L。CTX冲击总疗程结束时，尿常规：RBC 5～6/HP、Pro微量，24小时尿蛋白0.17g；补体恢复正常。激素逐渐减量，2012年10月停用（总疗程约2年）。现尿常规正常，尿Alb/Cr 76.3mg/g（正常范围0～26.5mg/g），血Cr 53μmol/L［eCrCl 119ml（/min/·1.73m^2））］。

诊治误区：AKI发生多较隐匿，临床医师对存在AKI风险的患者提高警惕。当出现下列征象时应考虑AKI的可能：①突发的少尿或无尿；②急性全身水肿或水肿加重；③原因不明的电解质、酸碱紊乱；④原因不明的心力衰竭或肺水肿等。对AKI患者及早发现，去除诱因，并积极治疗原发病。该患儿临床上突发少尿，水肿加重，给临床医师提供了线索。结合辅助检查结果，确定存在AKI 3期。给予抗感染、降压、利尿及营养支持等治疗的同时行CRRT治疗，并及时行肾活检明确病因。

专家点评：AKI是临床常见的急重症，起病急骤，病因和临床表现多样，病死率较高，但通过及时正确的治疗，大部分可逆。AKI治疗原则为积极治疗原发病，改善肾功能，防治并发症，降低病死率。临床应该在AKI诊断和分类的基础上，尽可能明确病因以及有无危险因素，积极治疗原发病。对存在AKI易感或危险因素的患者，密切监测病情，防止AKI的发生。一旦发生AKI，以期早期诊断并及时治疗。必要时应尽早实施肾脏替代治疗，为多器官功能的恢复创造条件。