第三节　周围神经损伤的原因及分类

一、周围神经损伤的病因

周围神经损伤的致伤原因众多（表2-3-1），但临床上最常见的病因是机械性损伤，如锐器性神经切割伤、骨折脱位所致的神经压迫伤与牵拉性损伤等。火器伤是战时的主要致伤因子，除了枪弹等高速投射物直接造成神经干机械性切割、挫裂，也能造成间接的神经振荡伤和热损伤，为复合致伤原因损伤机制；化学性、物理性致伤因子是特殊环境下的病因。而医源性损伤是在外伤或疾病的治疗过程中处理不当所致的神经损伤，包括药物注射性神经损伤、手术误伤（如切割伤）、闭合性骨折与关节脱位复位固定时处理不当所致神经牵拉压迫伤、麻醉（或昏迷、昏睡时）的神经损伤、产伤性新生儿神经损伤等。至于代谢或结缔组织疾病、恶性肿瘤、内源性或外源性中毒也可引起周围神经损伤。

二、周围神经损伤分类

（一） Seddon分类

1943年，著名的英国临床外科医师Seddon在进行大宗周围神经损伤病例回顾性分析时，发现周围神经功能恢复的预后与周围神经内在结构破坏程度密切相关，推荐了一种简单的创伤性神经损伤分类方法，将周围神经损伤分为三类：轻度损伤命名为神经失用（neurapraxia，神经振荡、神经传导阻滞）；中度损伤为轴突中断（axonotmesis）；重度损伤为神经中断（neurotmesis）。大多数创伤，包括骨折、脱位、枪弹伤，能导致其中一种类型或联合型损伤。

1．神经失用

神经受伤轻微，如轻度牵拉、短时间压迫、邻近振荡的波及。神经可发生节段性脱髓鞘、神经内肿胀，但不发生轴突变性，轴突连续性存在。表现为暂时失去传导功能，常以运动麻痹为主，感觉功能仅部分丧失。在数日内常可恢复，而且是在整个神经支配区域均匀一致地恢复。

2．轴突中断

神经受伤较重，多为钝性损伤。可因牵拉、骨折、药物刺激、长时间压迫、寒冷或缺血等引起。神经轴突中断或严重破坏，损伤的远侧段可发生沃勒变性。但其周围的支持结构，尤其是神经内膜仍保持完整，可以引导近端再生轴突沿原来的远端神经内膜管长至终末器官，日后可自然恢复功能。

3．神经中断

神经受伤严重，可以是完全断裂或是不能自发恢复的严重结构破坏，多见于开放性损伤、暴力牵拉、神经缺血、化学性破坏等。神经损伤后，神经干失去连续性，远段发生沃勒变性，神经断端出血、水肿，日后形成瘢痕。从近端长出的轴突，难以跨越完全离断间的瘢痕，神经功能无法恢复。因此，必须将两神经断端对合，方能使再生轴突顺利长入远侧段，恢复终末器官的功能。

（二） Sunderland分类

1951年，澳大利亚学者Sunderland扩展了Seddon分类，强调了神经束结构的重要性，将周围神经损伤分为五级（或五度）（图2-3-1）：

Ⅰ°　同Seddon神经失用，轴突连续性存在，可有节段性脱髓鞘，轴突传导丧失。

Ⅱ°　同Seddon轴突中断，轴突与髓鞘受损、神经内膜组织未受损。

Ⅲ°　神经束内神经纤维损伤：轴突、髓鞘、神经内膜损伤，但神经束膜完整、正常。

Ⅳ°　神经束损伤断裂：轴突、神经内膜、神经束膜破坏；神经束损伤，仅神经外膜完整。神经干连续性仅靠神经外膜维持。

Ⅴ°　神经干损伤断裂：神经束与神经外膜均断裂，神经干完全破坏，失去其连续性。

（三） Mackinnon-Dellon Ⅵ°损伤分类概念

1988年Mackinnon和Dellon提出了周围神经损伤的三维损伤模式，认为神经可以是同一程度一致性的损伤，也可以呈横向或纵向损伤神经（垂直或沿着神经干方向损伤），产生部分或混合损伤，如牵拉性神经损伤、跳跃性损伤。一条神经干可存在混合性损伤，即不完全性断裂的单条神经内同时有各种不同程度的损伤（Sunderland Ⅰ°～Ⅳ°）和神经外膜的破坏，Mackinnon和Dellon将其归为Ⅵ°损伤（图2-3-2）。

（顾立强）