第二节 脑水肿与颅内高压综合征
【概述】
脑水肿（encephal edema）是指脑组织水分异常地增多，导致局部或广泛的脑体积和重量的增加。当脑容积增大到一定程度时，可引起颅内压力的增加而产生颅高压征。脑水肿是引起颅内压增高最常见的原因。颅内高压综合征（intracranial hypertension）：脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加，或其他任何原因引起的颅腔内容物的增加，均可导致颅内压增高，引起一系列临床表现。
【病因】
脑水肿病因：①血管源性脑水肿：感染、中毒、创伤、肿瘤、缺血、缺氧及代谢障碍等致病因素均可导致脑内毛细血管痉挛，内皮细胞损害，内皮细胞间紧接点开放，毛细血管通透性增加，血浆液向间质渗出增多，发生细胞外间质性脑水肿。水肿部位以脑白质水肿更明显，其次是脑灰质水肿，或为病灶周围性水肿。②细胞毒性脑水肿：缺氧、中毒、低血糖及水中毒等可使脑细胞膜和溶酶体的超微结构和代谢功能发生改变，膜通透性增加；同时因ATP生成减少，钠泵功能下降，致脑细胞内钠水潴留，产生细胞内水肿或脑肿胀，以弥漫性灰质损害为主。③脑血管梗死、血栓形成可致缺血性脑水肿。梗阻性脑积水可引起脑室周围白质产生间质性脑水肿。这些类型的脑水肿可混合存在，有时有主次之分，也可互相转化。脑水肿常于8～48小时达到最高峰。
颅高压的病因：第一为脑组织容积增大，儿科常见的为颅内感染，其次为颅内占位性病变，此外颅内出血、脑水肿等也可见到；第二为脑血流增多，见于窒息、缺氧及高血压脑病等；第三为脑脊液量增多，如脑积水、良性颅内压增高等。
【临床表现】
颅高压的典型表现是剧烈头痛、喷射性呕吐及视乳头水肿，即颅高压三联症。病程进展越快，表现越明显。
在前囟未闭合的婴幼儿，前囟隆起是一个特异性的表现，而且因为颅脑容积的扩大而对颅高压有一个代偿作用，因而颅高压的其他表现可以不典型。
精神改变、意识障碍也是颅高压的常见体征，其临床表现为烦躁不安、躁狂、嗜睡、浅昏迷及深昏迷等。大小孩的狂躁或躁动不安可能是严重颅高压的临床表现。
其他重要的临床表现还有抽搐或惊厥，发作越频繁，持续时间越长，提示病情越严重。可伴有肌张力的增高。
出现双侧瞳孔不等大、散大，对光反射迟钝或消失；眼睑下垂；呼吸节律改变，即中枢性呼吸衰竭；意识障碍加重；进行性呼吸、心率、血压改变时要警惕脑疝的发生。
【诊断】
小儿颅内压正常值随年龄增长而变化，不同年龄的正常颅内压为：新生儿10～20mmH2O，婴儿20～80mmH2O，幼儿40～150mmH2O，年长儿60～180mmH2O。腰穿时测量颅压增高并排除干扰因素后即可诊断。
临床上持续监测颅内压有困难，特别是在儿内科。因此，目前临床上多采用虞佩兰教授提出的5项主征5项次征的评分法。5项主征为：①瞳孔不等大、扩大、多变，伴光反射迟钝、消失；②前囟紧张或突出；③呼吸节律不整；④视乳头水肿或模糊；⑤无其他原因的高血压 ［＞年龄×2+100（mmHg）］，休克患儿血压波动。5项次征为：①惊厥，四肢肌张力增高；②神志改变，嗜睡、昏迷；③频繁呕吐；④头痛；⑤应用甘露醇每次1g/kg后4～6小时血压下降，症状好转。临床诊断：2主征或1主征+2次征。
Cushing三联症或颅内高压危象三联症：意识障碍、瞳孔扩大、血压增高伴缓脉。常为脑疝的先兆。
【治疗】
降低颅内压，保证充分的脑灌注，预防脑疝发生。
提高血浆渗透压，使脑间质液内的水分吸收入血。
最常用的药物，每次0.5～1g/kg，每4～6小时一次；严重时还可增加到每次1～2g/kg，2～4小时一次；脑疝发生后，可每次2g/kg，临时应用2～3次。20%甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，30分钟达高峰，维持时间3～6小时。在新生儿，尤其早产儿甘露醇导致颅压骤降，可发生颅内出血；活动性颅内出血最好不用；用药3～6小时后可出现颅压反跳性增高，因此不能骤停。婴儿、心衰患者减量慢速给予。
每次0.5～1g/kg，每2～4小时一次。甘油氯化钠的分布、消除速率较甘露醇快，即刻降压作用较快但作用时间短，无反跳。与甘露醇联合用药可提高疗效，减缓甘露醇的反跳。静脉注射有时发生急性溶血或肾衰的风险。颅高压控制后改用相同剂量的50%甘油氯化钠口服，15～30分钟开始利尿，30分钟最强，持续时间为甘露醇2倍，可维持24小时。
当血钠偏低或有低钠血症时还可以使用3%氯化钠每次6ml/kg，30～60分钟内静脉滴注降颅压。
每次0.4g/kg，1～2次/天。提高胶体渗透压，吸收组织液入血管内，纠正呋塞米导致的血容量不足，形成正常血容量的脱水。
多应用呋塞米，每次0.5～1mg/kg，静注15～25分钟起效，2小时作用最强，持续6～8小时。呋塞米可使全身脱水，间接使脑组织脱水；可影响钠离子的主动转运，减少钠向细胞内转移，从而减少脑脊液生成。与甘露醇等高渗性脱水剂合用可增加疗效，减少各自用量，延长甘露醇等的平均有效时间。现在主张先用甘露醇等高渗性脱水剂，再用呋塞米；心功能不全先用呋塞米再用高渗性脱水剂。
常用地塞米松，0.25～0.5mg/kg·d），分为2～3次静脉滴注。糖皮质激素具有抗炎、解毒、降温、扩张血管、减低毛细血管通透性、稳定细胞膜和溶酶体膜以及减少细胞内钠水潴留等作用，可用以治疗脑水肿。一般对血管源性脑水肿的疗效优于细胞毒性脑水肿。
二氧化碳潴留可以使脑血管扩张而导致颅内压增高；过度通气使二氧化碳减低可以使脑血管收缩而导致颅内压降低。因此，对于已经有创呼吸机治疗的患儿，如果颅高压严重，可以使PaCO2降至25～30mmHg，维持1小时，每6小时一次。不可持续性过度通气，否则将因脑血流减少而发生缺血性脑水肿。
针对不同病因治疗，如抗感染治疗，纠正缺氧，保证脑灌注，占位性病变、梗阻性脑积水及时手术治疗。
采用头高20°～30°的体位，避免躁动、痰堵及剧烈咳嗽等，及时控制高热，避免缺氧及水电解质紊乱，避免高碳酸血症，维持正常的血压。
因为高渗性脱水剂、利尿剂（呋塞米）均可造成水电解质紊乱，出现低钠血症、低钾血症及脱水等临床表现，低钠血症又可加重脑水肿，严重脱水可导致脑血流减少，均会影响颅高压的控制，应当加强监测，及时纠正水电解质紊乱。
对于持续高热、惊厥频繁患儿，可以考虑使用人工亚冬眠疗法。诱导期氯丙嗪、异丙嗪各1mg/kg肌内及静脉注射，然后通过冰袋、冷湿敷、冰毯等物理降温方式使肛温维持在34～35℃。然后进入维持期，每2～4小时使用一次氯丙嗪、异丙嗪各1mg/kg，避免患儿出现寒战。一般亚冬眠疗法持续时间在12小时左右，心肺脑复苏后严重脑水肿患儿可以维持亚低温48～72小时。完成亚冬眠疗法后自然复温。
（胥志跃）