一、皮肤的功能
(一)保护作用
皮肤是保护身体的重要器官，能防御机械性和化学性刺激，阻止光线、电、热及微生物等各种外来侵害。
1.机械性刺激
表皮是由多层细胞紧密结合而成，最外层是厚度不均匀的角质层。真皮有坚韧的纤维组织，主要由胶原纤维和弹力纤维等构成。皮下为厚而柔软的脂肪层，这样的结构使得皮肤组织，既坚韧又柔软，可大大减轻或抵消外界的牵拉力和冲击力，并有助于皮肤组织甚至人体迅速恢复正常状态。
2.化学性刺激
皮肤对化学物质都有一定的屏障作用，发挥这种屏障作用的主要是致密的角质层结构，其次是皮肤表面的皮脂中的氢离子对酸、碱的缓冲能力。
3.光线
角质层能吸收大量的短波紫外线(波长为180～280nm)，棘层的棘细胞和基底层的黑素细胞则吸收长波紫外线(波长320～400nm)，皮肤的黑色素颗粒能吸收部分的长波紫外线而阻止光线对人体的伤害。作为人体对紫外线的防御机制，黑素细胞在受到紫外线照射后会产生更多黑色素颗粒，亦是人体适应外部环境的一种生理表现。
4.热和电
皮肤是电的不良导体，对于低电压的电流有一定的阻抗能力，尤其是较厚的角质层不易传热导电。热刺激皮肤时血管扩张，血流量增加而使热容易散失，但热度太高时可损伤皮肤甚至引起凝固性坏死。电压太高可使血管扩张麻痹及红细胞外渗，可有树枝状皮损。
5.微生物
在微观世界中，我们皮肤的表面就犹如一个微生物乐园，各种微生物定植其中，它们在正常状态下，相互联系又相互制约，形成一个小的微生物生态平衡圈。常见于皮肤表面的微生物有卵圆糠秕孢子菌、微球菌、假白喉杆菌、白色葡萄球菌及厌氧的痤疮酸杆菌等对人无害的腐生菌，或是在皮肤防御能力降低时才能致病的条件致病菌。链球球菌及金黄色葡萄球菌等致病菌可经直接或间接传染而散播于皮肤表面，但皮肤的防御作用使它们只能暂时存在于皮肤上。一方面皮肤表面的致密角质层及角质形成细胞借助桥粒连接能够机械地阻止部分微生物侵入皮肤;另一方面角质层新陈代谢陆续脱落而使所附微生物离开皮肤;再一方面皮脂腺及汗腺分泌物在角质层上形成一层pH一般低于6的酸性薄膜，其所含的乳酸、碳酸及脂肪酸等酸类可以抑制微生物的繁殖生长，尤其是皮肤含有脂肪酸及其酯类，可以抑制链球菌及白喉杆菌等致病菌的繁殖。正常皮肤表面一些常驻真菌和细菌互相拮抗，甚至它们还能产生一些抗菌物质来抑制致病微生物的繁殖，研究发现，皮肤表面的一些常驻菌，如痤疮丙酸杆菌、糠秕孢子菌具有产生非酯化酶的特性，这种酶能将皮脂中的甘油三酯分解，产生非酯化脂肪酸，而这些非酯化脂肪酸不仅可以润泽皮肤而且它对某些致病性真菌和细菌还能发挥一定程度的抑制作用，甚至消灭真菌及葡萄球菌等致病菌。在健康的正常皮肤上，链球菌及化脓性葡萄球菌在1～3天内即可消灭，但如过度擦洗或常用碱性洗涤剂而降低皮肤表面的酸性及减少不饱和脂肪酸，致病菌就可存在较长时间，甚至容易侵入皮肤及毛囊而引起炎症反应。
(二)调节体温
人体的体温是相对恒定的，只有相对恒定的体温才能保证人体各脏器功能的发挥。而人体又处于一个不断变化的外界环境中，故而体温的调节显得尤为重要。这种调节是通过很多脏器功能协调来完成的。皮肤对体温调节作用主要是通过血管舒缩和汗液蒸发以及热辐射、对流、传导来完成的，其中也离不开神经和化学物质的调节作用。皮肤血管的解剖结构显示皮肤的动脉在乳头下层形成了丰富的动脉网，还有它的毛细血管异常弯曲，以及丰富的静脉丛形成，再则在手、足、唇等末梢部位存在的丰富的血管球等结构特点，决定了皮肤的血流量可以起很大的变动。当外界温度或由于疾病导致体温升高时，皮肤及内脏的感觉神经末梢产生的神经冲动和血液温度作用于下丘脑的体温调节中枢，使交感神经紧张性下降，皮肤血管扩张，血管球体关闭，流经皮肤的血流量大大增加，皮肤血管扩张及血管流量增加而易散热，衣服可将皮肤的热传导出去，空气流动所起的对流作用也使部分体热散失。人体还能通过呼吸而带走大量热量，除呼吸能散热外，大量水分由皮肤表面蒸发而使热散失，所蒸发的主要是汗液中的水分。表皮细胞间水分由皮表蒸发的每日不超过数十毫升，而由汗液蒸发的水分每日可达数百毫升以上。小汗腺几乎分布于全身表面，排泄的汗液经常由汗孔流出并迅速蒸发而不可见，被称为不显性出汗(insensible perspiration)，在血液循环速度较快、皮肤温度升高、空气的相对温度较低、空气移动速度较快及衣服单薄等情况下，不显汗更容易蒸发。当外界温度过高或体内产热过多时，汗腺大量分泌而有大量汗液流出，可使体热更容易散去，这是显性出汗(sensible perspiration)，除排出水分外，还排出多种溶于汗液的物质。天热时每日流汗可达数公升，从而不致使体温升高过快;相反，当外界温度降低时同样通过上述途径，使交感神经紧张性增加，皮肤血管收缩，血管球体开放，流经皮肤血流量大大减少，从而使皮肤热辐射、对流、传导减少、汗液蒸发下降，达到了保温的目的，夏季出汗多，冬季出汗少就是这个道理。当然，这种调节是有限度的，过高的外界温度或某些先天性汗腺发育不良的疾病都可因体温调节障碍而出现体温异常升高，如夏季易中暑等。
(三)分泌和排泄
1.汗腺
小汗腺由自主神经系统支配并受大脑皮质的控制，汗腺调节中枢可能在前视丘内。汗腺的分泌活动主要受交感神经调节，同时又受体液调节，高级神经中枢兴奋后传出的冲动被脊髓灰质侧角的神经细胞接收后，经节前纤维传入交感神经节，再由节后纤维传送到汗腺而引起分泌。刺激汗腺分泌的主要是胆碱能纤维的神经末梢所释放的乙酰胆碱，而肾上腺所分泌的大量肾上腺素也促使汗腺分泌。在正常室温条件下仅部分小汗腺有分泌功能，大部分处于休眠状态，此时没有出汗的感觉，称为不显性出汗，当外界温度处于30℃以上，分泌性小汗腺明显增多，人体亦具有出汗的感觉，称为显性出汗。汗液排出后可与皮脂结合而形成乳状脂膜，而起到保护皮肤的作用。因汗液呈酸性(pH 4.5～5.5)故而可抑制某些细菌生长，更为重要的是前面述及的通过汗腺分泌来调节体温，即汗液分泌主要受体内外温度变化的影响。当然，在大脑皮质活动性增加，如兴奋、恐惧时也可出现发汗增多，称为精神性发汗，食用辛辣刺激性食物时出汗亦可增加，称味觉性发汗。
小汗腺分泌液中含有多种盐类及有机化合物，大量出汗时可在24小时内失去盐分达20～40g之多。除了氯化物外，汗液中还有尿素、尿酸、氨、肌酐、磷酸盐、硫酸盐、乳酸、少量脂肪酸、微量类脂质及酶等，和尿液所含成分差不多，因而小汗腺可协助肾脏排泄体内代谢的废物，大量出汗可使尿液减少。在某些情况下，汗液还有某些特殊物质，例如，服用磺胺类而尿量减少时，部分磺胺药可由汗液排泄;尿毒症患者的汗液可含有肾脏所不能完全排泄的大量尿酸盐，汗液干燥后，在皮肤上留下一层白色粉状结晶;糖尿病患者有尿糖，汗液也可含糖;服用砷剂、汞剂、碘或溴化物等后，部分药物可经汗液排泄。
小汗腺很重要，除了分泌汗液、散热及协调肾脏排泄外，还能保持体内水和电解质平衡，酸化皮肤表面并软化角质层，乳化皮脂而在体表形成薄膜以加强皮脂的作用。大汗腺又称大汗腺，其作用较小，晨间分泌较活跃，而夜间分泌较少，分泌液中除了含有水、脂肪酸、中性脂肪、类脂质及胆固醇等物质外，还有荧光物质及铁等物质，有少数人的大汗腺尚可分泌一些有色物质，临床上称为色汗症。虽然大汗腺分泌在情绪激动时有所增加，但其与神经纤维是否有直接联系尚未确定。大汗腺在调节体温中作用不大，对人类的真正意义尚不十分清楚。
2.皮脂腺
分泌物含有油脂、软脂、脂肪酸、固醇及蜡类等物质，紫外线或日光照射可将所含的少量7-脱氧胆固醇转变成维生素D。
汗腺的分泌和天气太热、剧烈运动、情绪紧张等因素有关，而皮脂腺则否，它不受神经系统的支配，而直接受内分泌系统的调节。雄激素和肾上腺素能促使皮脂腺肥大、增生及分泌，而雌激素则有抑制作用。自青春期后，皮脂腺的分泌逐渐旺盛，到老年时减弱。青年人尤其男性青中年人的面部往往多油，应用睾酮或皮脂类固醇药物也可增加皮脂腺分泌，经常用脂溶性药物洗除皮脂可使皮脂腺分泌速度加快。
皮脂含有大量脂质、酯类及蜡类，因而可防止皮肤干裂，还可润泽毛发，并有一定的抑菌作用。皮脂和汗液乳化后在体表形成薄膜，该薄膜除了可以使角质层变柔软及润滑皮肤以外，还可以减轻外界的机械性刺激，防止微生物、水分及某些化学品侵入皮肤。皮脂分解所产生的不饱和脂肪酸有抑制真菌及某些致病菌的作用。
(四)吸收作用
1.皮肤的屏障性
皮肤有阻止物质吸收的三道防线。第一道防线是皮肤表面由氨基酸、尿酸盐、乳酸、氨、三甘油化合物、脂肪酸、蜡类、固醇类、磷脂类及多肽类等物质所构成的薄膜;第二道防线是角质层，尤其是含有硫化物及硫氨基酸的角质层深部紧密连接部分能阻止多种化学物质通过;第三道防线是基膜，某些物质虽已通过角质层，但不能越过这一屏障。
尽管皮肤有上述屏障作用，但某些物质仍可通过皮肤而进入体内。有的可透过角质层的细胞膜或细胞间隙，有的可经毛囊或汗孔进入真皮。多种因素可以影响吸收。例如，角质层浅部是疏松部分，一般含水量是10%～15%，低于10%时可干裂，过分使用洗涤剂或脂溶剂及大气温度太低时可使含水量降低，这些都降低了皮肤阻碍某些物质的吸收的能力。而当皮肤涂药后用塑料薄膜封包即可减少水分蒸发，增加角质层含水量，从而促进药物的吸收，增加疗效。此外，角质层的厚度也可影响吸收，掌跖处皮肤的角质层较厚，而腋窝及趾间等皮肤处角质层较薄且多汗，药物涂于腋窝及趾间远比在掌跖处容易吸收;婴儿皮肤的角质层比成人薄，所用外用药浓度常应低于成年人;黏膜没有角质层，药物涂于黏膜比涂于皮肤容易吸收得多。皮肤多汗潮湿或充血及受损时吸收作用也较强。
2.药物的吸收
外用药的吸收情况和它物理化学性质有关。外用药的分子量较大时常难吸收，在一定浓度范围内药物浓度愈大时愈容易吸收。易挥发的药物较易渗入皮肤;油溶性外用药容易渗入毛囊及皮脂腺，一旦进入没有角质层的毛囊深部及皮脂腺就易弥散到真皮内。而水溶性电解质、无机酸及有机盐类很难或几乎不能被完整的正常皮肤吸收。苯酚、水杨酸、间苯二酚、脂溶性激素(如睾酮、黄体酮和糖皮质激素类药物以及维生素A)等，主要通过皮脂毛囊结构和不完整的角质层吸收。如汞、铅、砷等的化合物只有与皮质中的脂肪酸结合成脂溶性物质才易被皮肤吸收。
基质可以影响所含外用药的吸收。粉及液体形成的制剂都难以吸收，而挥发油类及油酸容易渗入毛囊，羊毛脂、豚脂及鱼肝油等动物性脂肪比花生油等植物油容易渗入，而凡士林等矿物油的渗透力最差，乳剂中溶于油相的药物就比溶于水相的容易渗入毛囊。皮肤科外用疗法中常使用一些增加皮肤渗透性的物质来增加对药物的吸收作用，如二甲亚砜、丙二醇、氮酮、氯仿等。有时也添加表面活性剂，其主要作用是湿润、乳化和增湿，湿性药物与皮肤接触更紧密，从而可以增加吸收率。另外药物剂型同样影响其吸收，一般的硬膏比软膏吸收好，其次是霜剂，水剂和粉剂则很少被吸收。
外界环境也影响外用药的吸收。如糖皮质激素在室温较高和大气湿度较大时较易吸收，涂药后用塑料薄膜覆盖时可使吸收量增加若干倍。
皮肤本身的状态也和吸收有关。表皮不完整时皮肤的屏障作用减弱，外用药涂在湿疹或接触性皮炎等处可以大量吸收，皮损广泛的患者长期大面积地涂搽糖皮质激素类外用药或用硼酸溶液洗浴，可大量吸收入体内而引起全身性不良副作用。此外，水杨酸等角质松解剂可破坏角质层而有利于其他药物渗入皮肤，紫外线或境界射线的照射及洗涤剂或溶脂剂的应用都可损伤角质层而促进吸收。影响外用药吸收的其他因素还包括角质层厚度和皮肤充血及出汗的程度等。
(五)参加全身性新陈代谢
1.水及盐类代谢
皮肤是人体的储水库，人身组织的含水量约占体重的65%，其中皮肤含水量约占人体水分总量的18%～20%，皮肤含水量仅次于肌肉。表皮及真皮含水率约为70%，皮下组织含水率较少，不足10%。真皮组织所含的水分主要位于真皮内细胞外，它不仅为维持皮肤各种主要生理功能的正常进行提供重要的内环境，而且对整个机体水分的调节起着重要的作用。急性脱水时，皮肤可提供约5%～7%的水分以补充血液循环;但当机体水分过多时，皮肤所含水分也增加，易形成皮肤水肿。人体排泄水分的途径主要是通过肺、肾、肠道及皮肤，皮肤总排水量约为300～420g/24h，比肺高50%。儿童尤其婴儿皮肤含水率高于成人，女性往往高于男性，尤其妊娠妇女的皮肤含水率较高。
皮肤也是人体中无机盐类的主要储库，皮肤含盐量约占皮肤总重量的0.69%～1%，其中含量最多的主要是氯化钠，而氯化钾主要储存在细胞浆内，可调节细胞的渗透压及酸碱平衡。血液和皮肤细胞经常进行水和电解质的交换，交换速度与毛细血管的数量、渗透性、血管内外的压力及血浆蛋白的渗透压等因素有关。在正常情况下，水及无机盐都可通过毛细血管壁，而分子量较大的血浆蛋白不能通过，血管内渗透压可以引起水及盐类的流动，动脉性毛细血管的血管压大于蛋白质的渗透压，而静脉性毛细血管的渗透压低于毛细血管压，于是水及盐类在血液与皮肤组织之间不停地流动，从而进行物质交换。组织压虽很小，但可影响组织的含水量，因而身体各处皮肤还未出现明显的水肿时，组织压较低的松弛眼皮往往先有水肿现象。
体内盐类减少时，皮肤所含盐类就进入血管以保持水盐平衡，由静脉输入高渗盐溶液后皮肤含盐量就显著增加，之后，体内多余的盐类多半经尿液排出体外。在病理状态下，皮肤所含水及盐类可有变化。急性湿疹、剥脱性皮炎或大疱性疾病的患者皮损处皮肤含水量增加，而天疱疮及疱疹样皮炎患者皮损处皮肤的含盐量会增加。皮肤中所含的盐类主要为氯化钠和氯化钾，还有微量的钙、镁、铜、铁及磷盐等物质，它们都在皮肤甚至机体组织的正常生命活动中发挥一定的生理作用。皮肤所含的这些盐类一般与饮食有关，并和所摄取的食物成分有密切关系。
2.糖代谢
皮肤中所含的糖类主要以三种形式存在，糖原、葡萄糖和黏多糖。糖原主要分布于颗粒层、皮脂腺边缘未分化的腺细胞内及汗管的基底细胞内，这显然是和人体表皮细胞具有合成糖原的功能活动密不可分。葡萄糖则存在于表皮各层中，在表皮中主要是以无氧酵解的形式分解从而为机体提供能量，同时对皮肤表面酸性环境的维持有一定作用。正常皮肤所含葡萄糖约为50～75mg%，虽低于血糖，但血糖降低时，皮肤的葡萄糖可大量进入血液，血糖增高时皮糖更易增加。糖尿病患者有疖病、汗腺炎及湿疹等皮肤病时皮糖量可大大增加。因此，皮肤的葡萄糖不仅为皮肤细胞提供能量，还有调节血糖的作用。
皮肤中含有酸性黏多糖等多糖类，可以影响水盐代谢;真皮的基质中含有大量的透明质酸等黏多糖类以维持细胞等组织成分的正常功能。黏多糖主要包括透明质酸、硫酸软骨素A、硫酸软骨素B和硫酸角质素等四种，其中的透明质酸常以游离状态存在，无定形，呈胶样物质，但黏性很强，可黏着细胞，保存水分，具有增加皮肤弹性和韧性的作用。黏多糖的合成和降解主要通过相应的酶来催化。黏多糖代谢失常时可出现胫前黏液水肿及皮肤萎缩等变化。黏多糖的合成和降解主要通过相应的酶来催化，皮肤含有分解糖类的淀粉酶参与糖的代谢，透明质酸酶可促使透明质酸分解而降低黏性，醛糖酶等可能参与黏多糖的合成。
3.蛋白质代谢
皮肤各种组织的大部分成分都是蛋白质，蛋白质种类比任何其他器官的都多。皮肤内的蛋白质分纤维性蛋白质和非纤维性蛋白质。纤维蛋白类包括角质层及张力微丝的角蛋白、弹力纤维的弹力硬蛋白、网状纤维及胶原纤维的胶原，各种角蛋白都是角质分解细胞和毛发上皮细胞的代谢产物和主要成分。胶原蛋白分为Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型四种，真皮内胶原纤维主要含有的是Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白质;而网状纤维则主要含有Ⅳ型胶原蛋白;基底膜带主要含有Ⅳ和Ⅴ型胶原蛋白。弹力蛋白是真皮内弹力纤维的主要成分。非纤维蛋白类包括基质的黏蛋白、细胞的核蛋白、调节细胞代谢的酶(如氧化酶、蛋白分解酶、酯酶及磷酸酶等)。在皮肤中还含有多种氨基酸，在表皮中主要是酪氨酸、胱氨酸、色氨酸及组氨酸，而真皮内主要是脯氨酸、羟脯氨酸、丙氨酸及苯丙氨酸等。蛋白质的合成、分解代谢在皮肤组织的新老更替、黑素合成等方面起着非常重要的作用，其代谢的产物有尿素、肌酸、氨基酸、尿酸、卟啉及色素等。此外，在真皮的基底膜带和基质中尚含有非纤维性蛋白质，但它常以复合物形式存在，如与黏多糖类物质结合构成黏蛋白。
4.脂肪代谢
皮肤含有中性脂肪、胆固醇、磷脂、甘油酯及蜡酯等脂类物质。表皮所含磷脂及胆固醇较多，除表皮细胞内有磷脂外，皮肤表面还有来自皮脂的磷脂、甘油酯和蜡酯等。甘油三酯等经皮表的白色葡萄球菌及棒状杆菌等微生物分解后可以产生游离脂肪酸，表皮细胞所含7-去氢胆固醇经紫外线照射后生成维生素D从而被吸收入体内。真皮含有较多的中性脂肪等脂质，而皮下组织大部分为脂肪细胞，含有大量的中性脂肪、少量的胆固醇和脂肪酸等，成为贮存人体脂肪的主要仓库。皮脂腺的腺细胞含脂量很高，未成熟的腺细胞内含有较多的磷脂，而成熟的腺细胞主要含有不饱和甘油酯。脂肪代谢受食物成分、肝脏功能、内分泌及维生素的影响。已经证明皮肤内有胆酯酶、磷酸酯酶、卵磷脂酶等分解不同脂肪的酶类分解脂质而有各种产物。
5.维生素类
维生素对皮肤有直接作用，维生素A缺乏时可能引起蟾皮病，烟酸缺乏可引起陪拉格，维生素C缺乏可引起维生素C缺乏症等。维生素也能影响全身代谢过程，而某些皮肤病也可用维生素来治疗。
(六)感觉
表皮中尚未发现神经末梢，而默克耳(Merkel)细胞则被认为可能和触觉有关。真皮内有丰富的神经纤维网、梅斯勒(Meissner)小球、瓦特-帕西尼(Vater-Pacini)小球和皮肤黏膜末梢器，用来传达各种感觉，虽然这些神经纤维网不是绝对专司某一感觉，但某些纤维网具有选择性敏感。外界刺激引起的神经冲动通过周围神经、后根神经节、脊髓丘脑的前束及侧束传入大脑皮质的后中央回，从而产生痛觉、痒觉、触觉、压觉、温度觉等各种感觉。真皮内的这些神经纤维网也可与其他感觉器官互相配合参加生产劳动，也可引起反射动作以防御或躲避外界的不良刺激。
有人认为感觉的传导与所传导该感觉的神经的粗细有关。干燥潮湿、光滑粗糙、柔软坚韧、振动触压等感觉可由直径达14μm的有髓的“βA”神经末梢迅速传导到脑神经和脊髓神经的感觉神经节，而较细的有髓“γA”神经纤维则主要传送轻触觉和压觉，更细的“δA”神经纤维只能传达触觉、温度觉以及“生理性痒觉”，而直径小于5μm的无髓“C”纤维可传达痛觉、温度觉及发生于各种疾病的“病理性痒觉”。痒觉是引起搔抓反射的一种特殊感觉，不同的皮肤部位有不同的敏感性，足底及腋窝等处对痒觉最敏感。关于痒觉的病生理学研究还处于初步阶段，我们对痒觉的了解还不完全。已知荨麻疹、湿疹等变态反应性或炎性皮肤病、黄疸、糖尿病等代谢性紊乱、恶性肿瘤等体内疾病以及情绪紧张等都可引起痒觉，生物性、物理性或化学性刺激可能是致痒的因素。这些刺激可使毛细血管、表皮细胞和其他组织释放组胺、乙酰胆碱及激肽等介质，从而兴奋神经末梢而引起痒觉。胰蛋白酶、胰酶等多肽酶类和血流中蛋白酶以及细菌或真菌等微生物所释放的内肽酶类都可能是致痒的物质。能引起疼痛的外源性和内源性化学物质，统称为致痛物质。机体组织损伤或发生炎症时，由受损细胞释出的引起痛觉的物质，称为内源性致痛物质，包括K+、H+、5-羟色胺(5-HT)、缓激肽、前列腺素和P物质等。这些物质的细胞来源虽不完全相同，但都能激活伤害性感受器，或使其阈值降低。例如，从损伤细胞释出的K+可直接激活伤害性感受器，引起去极化;缓激肽是由损伤和炎症部位的一种激肽释放酶降解血浆激肽原而生成的，它是一种很强的致痛物质，可通过缓激肽B2受体而引起疼痛;组胺由肥大细胞释放，低浓度时可引起痒觉，高浓度时则可引起痛觉。这些致痛物质不仅参与疼痛的发生和发展，还可导致痛觉过敏。如果这些致痛物质在细胞间隙内的浓度超过一定阈值，便可引起δA和C类神经终末产生动作电位，传至大脑皮质引起痛觉。
关于痒觉和痛觉的关系尚存争论，有研究表明二者的关系密切。引起痒及痛的神经冲动由表皮、真皮交界处或其附近的神经末梢网沿感觉神经纤维经脊髓前束而到达大脑皮质。但是，痒和痛是两种截然不同的感觉，搔抓可以扰乱输入中枢神经系统的神经冲动节律或暂时损伤传递痒觉使痒觉减轻，但不能止痛，热刺激也可以止痒但可使痛觉加重，而吗啡等麻醉药物可消除痛觉但却不能止痒。
(七)自稳
皮肤的自稳作用是指皮肤保持自身正常生理稳定状态的能力。
1.各种细胞固有的分裂速度是维持自稳状态的前提
正常情况下，表皮基底细胞约50%进入分裂象时，表皮更新时间约为41～75天，当异常情况出现时，根据其作用的时间强度，皮肤做出相应的调节，一方面有可能回复到原来状态，另一方面则是重新产生新条件下的平衡或者出现皮肤疾病的发生。短时间小量紫外线照射(如从温带地区短期滞留亚热带或热带地区)后皮肤黑素细胞产生黑素增加，皮肤色泽加深以抵御紫外线对人体可能造成的伤害，而重新回到原来的生存环境后皮肤又会慢慢恢复到以前状态。但如果紫外线辐射过于强大，往往容易诱发皮肤癌变。
2.修复创伤
人体处于复杂的外界环境中，难免受到各种物理的、化学的和微生物学的损伤，一旦创伤发生，则细胞外液渗出或血液渗出于创面，后者亦可启动外源性凝血机制使局部血液凝固，加之流动空气的干燥作用或外用药物等使创面有痂皮形成，一方面它可暂时替代缺损组织，另一方面亦可发挥有限的屏障作用，一旦新生组织形成，则痂皮会自行脱落。是否有瘢痕的形成则完全依赖于损害的深度，如果创伤造成基底细胞全部破坏，则修复主要由真皮结缔组织增生完成，同时亦会有瘢痕产生，虽然所形成的瘢痕不如正常组织致密，但毕竟维护了皮肤的完整性，同时发挥了有限的保护作用。
3.皮脂在自稳中的作用
皮脂可与表皮表面的水分结合形成乳状脂膜，具有润泽皮肤毛发的作用，另外还可防止水分的蒸发，皮肤中的非酯化脂肪酸还有抑制微生物生长的作用。过频的洗涤或接触碱性物质可使皮肤表面皮脂减少，水分丧失，而易使皮肤干燥甚至皲裂。